Síndrome

Síndrome de
de Guillan
Guillan -- Barré
Barré
DR. JD. Martín Carrillo
Pediatra – Médico Del Adolescente
 GENERALIDADES
GENERALIDADES

SX GB:
• Poli neuropatías agudas inmunomediadas
• Condición heterogénea / muchas variantes

Incidencia:
• 1- 2 casos por 100,000 habitantes/año
• Afecta todas los grupos de edad
• Después de los 10 años, la incidencia aumenta 20% por década de vida
• Predominio masculino
• Principal causa de parálisis neuromuscular aguda desde la erradicación de la
poliomielitis
• Niños, aumento de riesgo en los grupos de edad de 5 a 9 años y adolescencia
predominado ligeramente en el varón ( 1,25 – 1)
 CONCEPTO
CONCEPTO

• Enfermedad autoinmune
• Asociado a infecciones virales o bacterianas
• Clínica, debilidad simétrica de más de una extremidad,
rápidamente progresiva
• Comienzo distal y avance ascendente
• Puede afectar la musculatura bulbar respiratoria
• Así como nervios craneales motores
• Cursa con disminución o pérdida de los reflejos osteotendinosos
• Signos sensitivos leves o ausentes
 FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
INFECCIONES PRECEDENTES

• 2/3 de los casos han padecido de una infección del tracto respiratorio o G I.
• Campilobacter Jejuni: 26 – 42, asociado a formas axonales y al Síndrome de
Miller – Fisher
• Citomegalovirus : 10- 22 %, particularmente frecuente en niñas,
compromiso respirtorio severo, afección de pares craneales.
• Virus del Epsterin – Barr: 10 %
• Haemophylus influenzae: 2- 13 %
• Virus Varicela- Zoster
• Mycoplasma Pneumonie
• VIH: sobre todo en el momento de la seronversión.
• Vacunación (sarampión, parotiditis, rubéola), polio oral, difteria-tétanos y
gripe.
• Después de cirugías, anestesia
• Curso de la enfermedad LES
•
 FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 La Degeneración axonal puede ocurrir como un fenómeno secundario
 Se ha encontrado niveles elevados de IL-6, IL-2, TNF-alfa y la presencia de
anticuerpos antigangliosidos (GM 1).

Se reconoce un antígeno c
Se reconoce un antígeno

 Linfocitos T activados cruzan la barrera

 Linfocitos T activados cruzan la barrera
hemato neural.
hemato neural.
 Mediada por quimioquinas, moléculas de
 Mediada por quimioquinas, moléculas de
adhesión celular y metaloproteinas.
adhesión celular y metaloproteinas.
 FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA

 Dentro del sistema nervioso

 Dentro del sistema nervioso
periférico los linfocitos T
periférico los linfocitos T
activan macrófagos.
activan macrófagos.
 Se aumenta la producción de
 Se aumenta la producción de
citoquinas, NO y TNF alfa.
citoquinas, NO y TNF alfa.
 Este fenómeno aumenta la
 Este fenómeno aumenta la
permeabilidad de la barrera y
permeabilidad de la barrera y
así pasan los anticuerpos
así pasan los anticuerpos
antimielina
antimielina
Variante anticuerpo

Guillan –B Ninguno

Clásico

Variantes GM1, GD1a

Axonales

Miller-F GQ1b, GT1a

 Tipos de Síndrome de G- B
Tipos de Síndrome de G- B
Tipo Patógeno asociado Anticuerpo asociado Síntomas Patogenia Pronóstico

NIAD Variable GM1 M +++ Desmielinización Favorable

S+

NMAA C. Jejuni GM1 M +++ Axonopatía Desfavorable

GD1a Craneal +
GD1b

NSMA CMV GM2 M +++ Axonopatía Desfavorable

A S ++

SMF C. Jejuni GQ1b Craneal ++ Desmielinización Favorable

H. Influenzae +
Ataxia
Arreflexia

NIAD: Neuropatía inflamatoria aguda desmielinizante. NMAA: Neuropatía motora axonal aguda. NSMAA:
 DISGNOSTICO CLINICO
DISGNOSTICO CLINICO

Debilidad progresiva en más de una extremidad

Arreflexia e hiporreflexia
Progresión simétrica y ascendente
Parestesias, disestesias
Compromiso de pares craneales III, VI, IX, XII (50%)
Disfunción autonómica
Ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad
 Manifestaciones Clínicas y criterios para el
Manifestaciones Clínicas y criterios para el
Diagnostico
DiagnosticoGB
GB

SINTOMAS TIPICOS

a)Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis)

con las siguientes variables :
1. La debilidad comienza en los pies y las piernas y puede
progresar hacia arriba hasta los brazos y la cabeza
2. Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas
3. Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo
4. Puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo
5. Puede ocurrir únicamente en los nervios Craneanos
6. En los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni
la debilidad.
 Manifestaciones Clínicas y criterios para el
Manifestaciones Clínicas y criterios para el
Diagnostico
DiagnosticoGB
GB

SINTOMAS TIPICOS

b) Falta de coordinación
c) Cambios en la sensibilidad
d) Entumecimiento, disminución de la sensibilidad
e) Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por
calambres)
 Manifestaciones Clínicas y criterios para el
Manifestaciones Clínicas y criterios para el
Diagnostico
DiagnosticoGB
GB

SINTOMAS ADICIONALES

a) Visión borrosa
b) Dificultad para mover los músculos de la cara
c) Torpeza y caídas
d) Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón)
e) Contracciones musculares
 Manifestaciones Clínicas y criterios para el
Manifestaciones Clínicas y criterios para el
Diagnostico
DiagnosticoGB
GB

SINTOMAS de EMERGENCIA EN DONDE SE DEBE BUSCAR

AYUDA MEDICA INMEDIATA

a) Dificultad para deglutir

b) Ausencia temporal de la respiración
c) Incapacidad para respirar profundamente
d) Lipotimias
e) Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón)
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE ASBURY CORNBLATH Y
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE ASBURY CORNBLATH Y
MODIFICADOS ROPPER
MODIFICADOS ROPPER

CRITERIOS REQUERIDOS PARA EL DIAGNOSTICO

1. Debilidad motora progresiva de más de un miembro

2. Arreflexia o hiporreflexia
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE ASBURY CORNBLATH Y
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE ASBURY CORNBLATH Y
MODIFICADOS ROPPER
MODIFICADOS ROPPER
CARACTERISTICAS QUE AVALAN FIRMEMENTE EL
DIAGNOSTICO

1. Progresión a lo largo de días o semanas

2. Relativa simetría
3. Pérdida leve de la sensibilidad
4. Comienzo con dolor o malestar de una extremidad
5. Compromiso de nervios craneanos
6. Comienzo de la recuperación a las 2-4 semanas de detenerse la progresión
7. Trastorno funcional autonómico
8. Ausencia de fiebre al comienzo de la evolución
9. Aumento del nivel de proteínas en el LCR una semana después de la
aparición de los síntomas.
10. Electro diagnóstico anormal con conducción más lenta u ondas F prolongadas
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE AUSBURY A. CORNBLATH Y
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE AUSBURY A. CORNBLATH Y
MODIFICADOS ROPPER
MODIFICADOS ROPPER

CARACTERISTICAS QUE HACEN DUDAR EL DIAGNOSTICO

1. Nivel sensitivo
2. Asimetría marcada y persistente
3. Disfunción vesical o intestinal persistente
4. Más de 50 células/mm3 en el LCR
5. Presencia de PMN en el LCR
6. Niveles sensitivos agudos
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE AUSBURY A. CORNBLATH Y
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE AUSBURY A. CORNBLATH Y
MODIFICADOS ROPPER
MODIFICADOS ROPPER

CRITERIOS QUE EXCLUYEN EL DIAGNOSTICO

1. Diagnóstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropatía

tóxica
2. Metabolismo anormal de las porfirinas.
3. Difteria reciente.
4. Síndrome sensitivo puro sin debilidad.

Acosta MI, Cañizá MJ, Romano F, Matero AE, Síndrome de G-B, Revista de Posgrado de la VIa Catedra de Medicina 2007;16: 15-18.
Tellería-Díaz A, Calzada Sierra DJ, Síndrome Guillain – Barré. Rev Neurol 2002;34 (10): 966-976
EVALUACION
EVALUACIONREFLEJOS
REFLEJOSOSTEOTENDINOSOS
OSTEOTENDINOSOS

0 Arreflexia: Reflejo ausente, ni siquiera se palpa la contracción

muscular
+ Hiporreflexia: Respuesta ligeramente disminuida/reflejo
presente pero que solo se aprecia por palpación de la
contracción muscular
++ Normal: Reflejo activo con desplazamiento de la parte
accionada por el musculo
+++ Hiperreflexia: Reflejo hiperactivo

++++ Clonus: Reflejo marcadamente hiperactivo

EVALUACION
EVALUACIONREFLEJOS
REFLEJOSOSTEOTENDINOSOS
OSTEOTENDINOSOS
 EVALUACION
EVALUACIONREFLEJOS
REFLEJOSOSTEOTENDINOSOS
OSTEOTENDINOSOSCC

REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
REFLEJO NERVIO EXPLORADO NIVEL EXPLORADO

MENTONIANO TRIGEMINO ( V PAR) PROTUBERANCIA

PECTORAL TORÁXICO LATERAL Y C5 – T1

MEDIAL ANTERIOR

BICIPITAL MUSCULOCUTÁNEO C5 – C6

TRICIPITAL RADIAL C7 – C8

ESTILO - RADIAL RADIAL C5 – C6

ROTULIANO CRURAL L3 – L4

AQUILEO TIBIAL S1 – S2
 EVALUACION
EVALUACIONDE
DELA
LAFUERZA
FUERZAMUSCULAR
MUSCULAR

TONO MUSCULAR
NIVEL DE FUNCION MUSCULAR GRADO % NORMAL

SIN CONTRACTILIDAD - PARALISIS COMPLETA 0 0

CONTRACTILIDAD SIN MOVIMIENTO: contracción

c visible o 1 10
palpable, no llega a mover la articulación

MOVIMIENTO SIN GRAVEDAD: Mueve la articulación, no vence 2 25

la fuerza de gravedad

MOVIMIENTO CON GRAVEDAD: vence la fuerza de gravedad 3 50

RESISTENCIA MODERADA: Vence la fuerza de gravedad y 4 75

alguna fuerza del examinador

RESISTENCIA NORMAL 5 100

 EVALUACION
EVALUACIONDE
DELA
LASENSIBILIDAD
SENSIBILIDAD

TIPOS DE SENCIBILIDAD
1. SUPERFICIAL • DOLOR SUTACTO
• TEMPERATURA
• PERFICIAL

2. PROFUNDA • PRESIÓN
• VIBRACIÓN
• PROPIOCEPCION
• SENTIDO DE POSICIÓN DEL CUERPO
• DOLOR PROFUNDO

3. CORTICAL • ESTIMULACION SIMULTANEA BILATERAL

• SOMATOGNOSIA
• ESTEROGNOSIA
 PRUEBAS
PRUEBASDIAGNOSTICAS
DIAGNOSTICAS

PUNCIÓN LUMBAR – LCR

1. ¿Es necesaria?
2. ¿Qué hallazgos aporta?
3. ¿Cuándo hacerla?

- útil como herramienta complementaria en el diagnóstico

diferencial
- Disociación Albúmina-citológica en LCR, presente en el 66% al
de una semana, no descarta ni confirma
- Idealmente, previo a la administración de IGIV.
 ESTUDIOS
ESTUDIOSNEUROFISIOLOGICOS
NEUROFISIOLOGICOS

Predominio Desmielinizante
• Polirradiculoneuropatía aguda desmielinizante inflamtoria.

Predominio axonal
• Neuropatía aguda axonal motora
• Neuropatía aguda axonal sensitivo – Motora

Valor Pronóstico
• Ayuda a predecir el curso de la enfermedad
• Escaso aporte al enfoque terapéutico.
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PACIENTES CON
PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PACIENTES CON
PARALISIS
PARALISISFLÁCIDA
FLÁCIDAAGUDA
AGUDA
PRINCIPALES:
1. Electrolitos plasmáticos
2. Creatinfosfoquinasa sérica
3. Hemograma
4. Rx de Tórax
5. Electrocardiograma
6. Ecografía abdominal
7. Estudio de líquido cefalorraquídeo ( citoquímico y panel viral)
8. Estudio electrofisiológico de nervio periférico
9. Resonancia magnética cerebral y medular
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PACIENTES CON
PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PACIENTES CON
PARALISIS
PARALISISFLÁCIDA
FLÁCIDAAGUDA
AGUDA

PRINCIPALES:
9. Cultivo de Deposiciones (Campylobacter jejuni)
10. Estudio serológico viral/otros (CMV; EB; M. pneumoniae
B. Burgdorferi)
11. Anticuerpos antigangliosidos.
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PACIENTES CON
PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PACIENTES CON
PARALISIS
PARALISISFLÁCIDA
FLÁCIDAAGUDA
AGUDA

OTROS:

1. Detección de metales pesados y toxinas

2. Panel toxicológico de drogas
3. Detección de porfirinas en orina
4. Detección de toxina botulínica (deposiciones y en suero)
5. Detección de Virus de polio, enterovirus 71 (deposiciones )
6. Test de edrofonio o neostigmina
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOESPECIFICO
ESPECIFICO

IGIV

PLASMAFERESIS
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTOSX
SXGUILLAN
GUILLANBARRE
BARRE

GENERAL

 Preservación de capacidad ventilatoria y vía aérea

 Monitorización cardiovascular
 Tratamiento de trastornos autonómicos (arritmias, hipertensión arterial)
 Prevención y /o precoz de infecciones
 Nutrición e hidratación adecuadas
 Prevención de escaras.

ESPECIFICO

 Ig G IV 2 gramos por kg/ (dosis total) en 2 a 5 días

 Plasmaféresis ( 4 tratamientos)
 Neurorehabilitación (Estabilización motora, ortosis, férulas)
 TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA
TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
PLASMAFERESIS
• Su eficacia ha sido demostrada en varios estudios, aleatorizados y
en un metanálisis de 6 ensayos controlados
• Outcomes: Mejora precozmente la fuerza muscular, menor
necesidad de ventilación mecánica, mejora la recuperación
funcional.
• Máxima eficacia si el inicio es más precoz (< 7 días), aunque sigue
siendo útil dentro de los primeros 30 días.
• Severidad moderada: 4 sesiones son mejor que 2
• Severidad grave: 6 sesiones no son mejor que 4
• Los recambios son de unos 40cc/kg en cada uno. Días alternos
Vriesendorp et al. Treatment prognosis of Guillan Barré síndrome in adults. Uptodate 2012,
Raphael et al. Cochrane Database Syst Rev 2012; 7: CDOO1798
 TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA
TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
ESTEROIDES ?
• Hay Evidencia De Su Falta De Eficacia
• Metanalisis De 6 Estudios (587 Pacientes ):
• - Outcome: Grado De Discapacidad
• - Resultados: No Hubo Diferencia Entre Ambos Grupos.

• En 4 Estudios Pequeños:
• - Corticoides Orales Se Asociaron A Una Menor Mejoría ?

• La pulsoterapia de metilprednisolona (500mg/día durante 5 días) no ha

demostrado mejoría, respecto a placebo
Vriesendorp et al. Treatment prognosis of Guillan Barré síndrome in adults. Uptodate 2012,
Hughes et al. Cochrane database syst Rev 2012; 8: CD001446
 TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA
TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD

Inmunoglobulina IV
• Misma eficacia que la plasmaféresis
• Outcome: Mejoría precoz de la fuerza muscular, menor necesidad
de VM, mejor recuperación funcional.
• Pacientes con mayor severidad clínica podrían beneficiarse de un
tratamiento más prolongado (de 6 días mejor que 3)
• En niños y en adultos la dosis total es de 1 gramo/kg/día por
dos días o 400mg/kg/día por cinco días.
• Se recomienda administrar en los primeros 5 días después del
inicio de los síntomas de la enfermedad.
• No se recomienda la combinación de inmunoglobulina IV y
plasmaféresis Patwa et al. Neurology 2012; 78: 1009
Hughes et al, Cochrane Database Syst Rev 2012, 7. CD002063
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTOaaELEGIR
ELEGIR

TIPO DE TRATAMIENTO PLASMAFERESIS IGIV

DOSIS 4-6 SESIONES EN 8 A 10 DÍAS 0.4GR/KG DÍA POR 5 DÍAS

CONTRAINDICACIONES  HEMODINAMIA PRECARIA  HIPERSENCIBILIDAD A IGIV O A

 ANGINA INESTABLE  INMUNOGLOBULINAS HOMOLOGAS

(EN ESPECIAL EN DEFICIENCIAS
 DERRAME PERICARDICO DE IG A CON ANTICUERPOS ANTI-
IG A )
 SEPSIS NO CONTROLADA

HIPOTENSIÓN MENINGITIS ASÉPTICA

COMPLICACIONES  

 SEPSIS  ERUPCIÓN CUTÁTENA

 PROBLEMAS CON CATETER  IRA

Katirji B. Koont D. Bradley’s neurology in clinical practice, 2012 pp 1955- 19964
Vriesendorp et al. Tratment and prognosis of G-B síndrome in adults. Up to Date 2012
 HIPERVISCOSIDAD
http://www.vademécum.es
CRITERIOS DE ADMISION DEL PACIENTE CON SX
CRITERIOS DE ADMISION DEL PACIENTE CON SX
G-B
G-BEN
ENUCIP
UCIP

 Capacidad Vital Inferior A 12 Ml/Kg

 Capacidad Vital A 18-20 Ml/Kg Y Signos De Fatiga
Diafragmática, Incluyendo Taquipnea, Diaforesis Y Respiración
Paradójica.
 Tos Escasa, Tendencia A Acumular Secreciones En Las Vías
Respiratorias, Neumonía Por Aspiración
 Debilidad Progresiva Asociada A Trastornos De La Deglución
 Trastornos Autonómicos Mayores (Fluctuaciones Amplias De La
Tensión Arterial Y Del Pulso, Arritmias, Bloque Cardíaco, Edema
Pulmonar, Íleon Paralítico).
CRITERIOS DE ADMISION DEL PACIENTE CON SX
CRITERIOS DE ADMISION DEL PACIENTE CON SX
G-B
G-BEN
ENUCIP
UCIP

 Hipertensión precipitada por la plasmaféresis o cuando se intenta

realizar plasmaféresis en pacientes inestables
 Sepsis o neumonía
 Dolor torácico
 DISFUNCION
DISFUNCIONAUTONOMICA
AUTONOMICA

TA LABIL:
• Alteración de los barorreceptores – desmielinización del
nervio vago
• Hiperactividad simpática – hipertensión riesgo de PRES
• Hipersensibilidad a la droga – hipotensión
• Clonidina, Nitroprusiato, nicardipino. Bolos de morfina
 FRACASO
FRACASORESPIRATORIO
RESPIRATORIO

• 15- 30 % de los pacientes requerirán soporte ventilatorio

• Se usara VM en las distintas modalidades según afección del

paciente (VM invasiva)

• El deterioro respiratorio es “calle de una sola salida”

• La intubación conlleva más riesgos mientras más tardía sea:

- Disautonomía concomitante.
- Evitar intubar en el nadir.
 DISFUNCION
DISFUNCIONAUTONOMICA
AUTONOMICA

ARRITMIAS

• Gran variedad
• TS es la más frecuente
• Paroxismos vágales:
- Episodios de bradicardia, riesgo de asistolia
- Desencadenados por la succión
- Considerar marcapaso temporal si los episodios son
sintomáticos o recurrentes.
 DISFUNCION
DISFUNCIONAUTONOMICA
AUTONOMICA

FUNCION BRONQUIAL

• Alteración de la normal dilatación/constricción

bronquial.
• Movilización ineficaz de secreciones
• Riesgo de atelectasias
 DISFUNCION
DISFUNCIONAUTONOMICA
AUTONOMICA

ILEON PARALITICO

• Ocurre en 1 de cada 10 pacientes con Sx GB severo

• Vigilancia: auscultación, palpación, Rx de torax.
• Nutrición parenteral, succión oral/rectal, colonoscopia
descompresiva.
• Aconsejan: no usar metoclopramida.
• Gastropatía por Stress.
 ASPECTOS
ASPECTOSAACONSIDERAR
CONSIDERAR
PROFILAXIS DE LA TVP:
 HBPM
 Botas de compresión neumática

RETENCIÓN URINARIA
 Sonda vesical

DOLOR NEUROPATICO
 Tratamiento Enfocado A La Fisiopatología
 Gabapentina, Carbamazepina (NO MEJORIA CON AINES)

REHABILITACIÓN FISICA Y EMOCIONAL

 Escenciales En La Recuperación
 PRONOSTICO
PRONOSTICO

 Mortalidad 5 %
 Discapacidad permanente: 20%
 Caminan independientemente a los 6 meses
 Caminan a 1 de la enfermedad: 80 -84%
 Recuperación completa al año: 60%
 Factores de mal pronóstico
- Edad avanzada
- Género masculino
- Daño axonal
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTODE
DESOPORTE
SOPORTE

CONTROL DEL DOLOR

 Acetaminofén: 10mg/kg dosis cada 6 horas
 Ketorolaco: 0.75mg/kg de peso corporal cada 6 horas, dosis máxima 60mg
día. No escarde más de 2 días.
 Naproxeno: 10mg/kg de peso corporal dosis inicial, seguida por 2.5mg/kg
cada 8 horas, dosis máxima 15mg/kg de peso corporal día.
 Analgésicos opioides orales (dextropropoxifeno) o parenterales (buprenorfina,
fentanilo) monitorizar (depresión respiratoria, hipotensión arterial sistémica,
dismotilidad gastrointestinal, y distensión vesical)
 Fentanilo: en infusión continua a dosis 1 a 3 mcg/kg/hora.
 Carbamazepina: 10 – 30 mg/kg de peso corporal/día, dividida cada 6 a 8
horas. Para mitigar el dolor moderado a severo.
 Gabapentina: niños mayores de 12 años 300 – 600 mg VO cada 8 horas
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTODE
DESOPORTE
SOPORTE

PROFILXIS PARA TVP

 Hbpm, Enoxaparina Subcutánea
 Medias Elásticas

APOYO VENTILATORIO
 Vigilar compromiso respiratorio
 Disfunción de pares craneales
 Inestabilidad hemodinámica
 Pruebas de función respiratorias seriadas

TRAQUEOSTOMIA
 CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE
DEDISCAPACIDAD
DISCAPACIDAD

GRADO DE ACTIVIDAD
DISCAPACIDAD

0 SANO

1 SIGNOS Y SINTOMAS LEVES, QUE NO IMPIDEN ACTIVIDAD

NORMAL

2 CAMINA MÁS DE 10 METROS SIN AYUDA

3 CAMINA MÁS DE 10 METROS CON AYUDA O APOYO

4 CONFINADO A CAMA O A SILLA DE RUEDAS

5 CON VENTILACIÓN MECANICA

 CONCLUSIONES
CONCLUSIONES

 El Sx de GB continúa siendo un diagnóstico eminentemente

Clínico

 El amplio espectro de la enfermedad se presta para “filosofar”

mucho. No hay que perder el rumbo.

 La Ventilación mecánica Salva la vida del paciente. Identificar a

pacientes que se podrían beneficiar de una intubación precoz.

 El tratamiento modificador de la enfermedad salva la calidad de

vida del paciente
 CONCLUSIONES
CONCLUSIONES

 No hay diferencias entre plasmaféresis e Inmunoglobulinas

 El enfoque multidisciplinario importante