SISTEMA DE

COMPLEMENTO
• Se utiliza en inmunidad innata
• Esta conformado por enzimas es decir es una cascada enzimática
• Ataca a microorganismos de manera directa
• Cuando ya agota sus recursos se pasa a inmunidad adquirida
Fases características
1) Reconocimiento: se da por los iniciadores
 Vía clásica: C1Q • Hace lisis de células y bacterias
 Vía Alterna: C3B • Libera péptidos quimiotácticos
 Vía: Lectinas: MBL • Atrae neutrófilos
• Activa fagocitosis
2)Activación: Permite decidir que via
• Amplifica la inflamación
 Vía clásica: Unión antígeno anticuerpo • Opsonización es decir marca al
 Vía Alterna: Pamps patógeno
 Vía: Lectinas: Manosa • Facilita el trabajo de cells inmunes
3) Ataque: es común para las tres vias
 Vía clásica
C3
FC
Fab CONVERTASA
C1Q C1S C1R

antígeno

C4B BACTERIA C2A

SERIN PROTEASA
SERIN PROTEASA

C4 C4A C4B C2 C2A C2B SANGRE

SANGRE C2A
 Vía DE LAS LECTINAS
MANOSA
MBL MBL
PATOGENO C1S C1R C1Q
C3
CONVERTASA

SERIN PROTEASA

C4B BACTERIA C2A

C4 C4A C4B SERIN PROTEASA

C2 C2A C2B SANGRE

SANGRE

C2A
 VIA ALTERNA
FACTOR D

ESTABILIZA FACTOR P

FACTOR BB C3B
C3
FACTOR B FACTOR BA FACTOR BB CONVERTASA

FACTOR BB FACTOR H

FACTOR BB FACTOR I

C3B FACTOR H Guarda c3B para ser utilizado mas tarde

C3B FACTOR I Decide donde llevar el factor c3b para formar C3 o C5

CONVERTASA
 C3B C5
C3 CONVERTASA
CONVERTASA

C5
CONVERTASA

C5 C5A C5B
GRAMM + :
MUEREN POR ESTABILIZA C8 HASTA POLI 9
ENTRADA DE
LISOZIMAS LISIS O HINCHAZON C6 C7
C5B
GRAMM --: MUEREN POR
TRANSTORNO PATOGENO PATOGENO
HIDROELECTROQUIMICO
REGULACION DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
• INACTIVADOR C1: INHIBE 3 VIAS
• PROTEINA QUE LIGA C4 Y C2: INHIBE CLASICA Y LECTINAS
• INHIBIDOR DE FACTOR I
• INHIBIDOR DE FACTOR H
• CARBOPEPTIDAZA: INHIBE C3A, C4A Y C5A (INHIBE MOLECULAS DE MENOR TAMAÑO
• CD46: PROTEGE A LA CELULA DEL ATAQUE DE LOS COMPLEMENTOS, SE UNE A C3B,C4B Y
LOS BLOQUEA, ADEMAS INHIBE EL FACTOR i
• CD59: INHIBE EL COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA, ESPECIALMENTE AL POLI 9, INHIBE
3 VIAS
• VIBRONECTINA 5: INHIBE C5B, SE INHIBEN LAS 3 VIAS
• CD55: IMPIDE LA UNION DE C4B CON C2A, INHIBE CLASICA Y LECTINAS
• DEFENSINA B2: SE UNE A C1Q POR LO TANTO INHIBE LA VIA CLASICA

LAS MOLECULAS DE MENOR TAMAÑO HACEN QUIMIOTAXIS, OPSONIZACION E

INCREMENTAN LAS MANIFESTACIONES DE INFLAMACION (MASTOCITOS)
FAGOSITOSIS
 FAGOSITOSIS
 La realizan macrófagos, neutrófilos y células dendríticas
 Se acciona cuando los mecanismos externos no son suficientes para combatir a un patogeno
 Puede degradar varios microorganismos

Las células buscan, localizan, señalan e introducen al patogeno a su citoplasma, destruyen al patogeno y estraen el antigeno

MONOCITOS 1 – PATRULLAJE MACROFAGOS 1 – FAGOSITOSIS E INFLAMATORIO

MONOCITOS 2 - INFLAMATORIOS MACROFAGOS 2 – FAGOSITOSIS Y ANTIINFLAMATORIO

1, PASO DE SANGRE A TEGIDOS REGULACION

2,BUSQUEDA DE ANTIGENO • Citoquinas
• Sustancia P
PATRULLAJE “no enfermo”- es multidireccional 30 mm/min • Tupsina
TRASLACION “ENFERMO” – es unidireccional 4 a 5 veces mas que patrullaje
3, RESPUESTA QUIMIOTACTICA

Cualquier citosina atrae Macrofagos

Interleuquina 8 atrae neutrófilos

C5 se pega al patogeno y permite que el macrófago reconozca el patogeno mas fácil

C5A,C4A,C3A: Actuan como quimoquinas, es decir atraen macrófagos y permiten opsonización
4, RECONOCIMIENTO DEL ANTIGENO

FAGOCITO se une al sitio de mayor concentración de quimoquinas

Identifica al patogeno que esta opsonizado por anticuerpos, c3a , c4a, c5a

5, adherencia e ingestión

La celula fagositaria se une al patogeno por

TLR
RECEPTOR DE FACTOR DE COMPLEMENTO
RECEPTOR DE ANTICUERPO

Y lo introduce al citoplasma de la celula fagositaria

IMPORTANTE: celula fagositaria tiene que tener receptor para el patogeno
6, degradación

Cuando el patogeno esta en el citoplasma de la celula fagositaria se unen los lisosomas y se

forma el fagolisosoma y se libera el contenido al exterior por exositosis
7, Muerte y destrucción del antigeno

Oxigeno dependientes
Oxigeno independientes
 OXIGENO INDEPENDIENTES

OXIDO NITRICO
• Se produce por interferón gama, factor de necrosis tumora alfa, e interleuquina 1
• Funciona en virus y parasitos
• Se une a atomos de hierro
• Se une con el anion superóxido y se forma peroxinitrico y daña la mitocondria de ambas parte

PROTEINA BACTERICIDA
Degrada peptidoglicanos y fosfolípidos de la membrana bacteriana

LISOSIMA – PROTEASA
Degrada la estructura del microorganismo

CATEPSINA G
Actua contra microorganismos intracelulares , Es el mas empleado contra gonococo

AZUROCIDINA
Es de ph 5.7 y es bactericida

OTRAS ENZIMAS
Pueden llegar a hacer ph 4 para matar a la bacteria
 OXIGENO DEPENDIENTES

NADPH
Actua sobre el acido nitrico haciendo que se convierta en superóxido por acción de la superóxido desmutasa, la cual actúa
sobre el peróxido de hidrogeno y se convierte en mieloperoxidasa la cual es precursora de hipoclorito
RECEPTORES
SE UNEN AL PATOGENO Y CELLS LO RECOOCEN MAS FACILMENTE

 PRR: Receptor de reconocimiento de patrones LOS MAS UTILIZADOS

 FCR: PATOGENOS OPSONIZADOS MR O MBL: RECEPTOR DE MANOSA
 NK: RECEPTORES LINFOSITOS FCR: PATOGENOS OPSONIZADOS, SE UNE POR ANTICUERPO
 MBL O MR: RECEPTORES DE MANOSA RC: MOLECULAS DE MENOR TAMAÑO
 CR O RC : MOLECULAS DE MENOR TAMAÑO
 CELULAS DENDRITICAS
La ingestión se realiza por medio de receptores pero solo se introduce patógenos, aca las prolongaciones hacen
micropinositosis, rodean el germen y le extraen el antigeno por acción de la cinasa PAK1

Las células dendríticas se convierten en células presentadoras de antígenos y presentan el antigeno a linfositos T
DC4 o TCD8

INMUNOGENO: Molecula proteica, lipídica o de carbohidratos extraña al hospedero que induce respuesta inmune
ANTIGENO: molecula proteica que puede ser reconocida por los linfositos T y B
EPITOPE: se compone de 8 a 15 aminoácidos que tienen la información necesaria de un inmunógeno para
desencadenar una enfermedad
1. INMUNOGENO POLIVALENTE: con varios antígenos
2. XENOANTIGENO: viene de la periferia 13. Superantigenos: 1 Antigeno puede
3. ALOANTIGENO: se origina en la misma especie causar respuesta inmune muy grande
4. AUTOANTIGENO: se genera dentro del organismo, son células alteradas 14: antígenos e inmunógenos
5. OCULTOS: liquidos que pertenecen a otras cavidades timodependientes: dependen del timo
6. TUMORALES
7. HETEROFILOS: Enfermedades zoonóticas
8. DE REACCION CRUZADA: confusión de anticuerpos
9. ALERGENOS: moléculas no patógenas
10. MODIFICADOS: Vacunas
11. DE LOS ERITROCITOS: A,B,AB,0
12. DE LOS LEUCOSITOS: Antigeno leucositario humano o CMH
Si no puede destruir el antigeno se convierte en celula presentadora de antigeno
• CELULA DENDRITICA: Por micropinositosis y acción de la cinasa PAK1 se extrae el antigeno.
• MACROFAGO
• NEUTROFILO Primero hacen endositosis y se degrada el patogeno, y si no funciona
• LINFOSITO B el hipoclorito se convierte en celula presentadora de antigeno

RECONOCIMIENTO
 PRR- Reconoce PAMPS Y DAMPS
 LECTINA TIPO C – RECONOCE MANOSA
 MOLECULAS CD1 – IDENTIFICA LIPIDOS
 RECEPTORES PORCION FC: RECONOCE PORCION FC DE ANTICUERPO
 RECEPTORES FACTOR DE COMPLEMENTO (FC): RECONOCE MOLECULAS DE MENOR TAMAÑO
CMH
la célula llega y debe unirse con linfocitos T y depende de si sea TCD4 Y TCD8 por el
complejo mayor de histocompatibilidad o antígeno leucocitario humano.
todas las células inmunes tienen un antígeno y este es el complejo mayor de
histocompatibilidad el cual se expresa en la periferia celular, todo antígeno proviene de
una expresión génica que se ubica en unos genes que son 400 genes que dependiendo
de su expresión son diferentes en las células inmunes y pueden dar como resultado 8500
tipos de antígenos leucocitarios la función más importante de estos genes es expresar
estos antígenos los cuales permiten reconocer lo propio de lo extraño las células
presentadoras de antígeno, ademas son las que permiten el paso de la inmunidad innata
a la inmunidad adquirida

el complejo mayor de histocompatibilidad se aloja en el brazo corto del cromosoma 6 de

todas las células y son 400 GENES

el complejo mayor de histocompatibilidad se clasificó para interpretarse en

1 CLASIFICACION A,B,C 2 CLASIFICACION DP,DQ, DR 3 NO TIENE RELEVANCIA
EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD ES IMPORTANTE EN BIOLOGÍA MOLECULAR Y CLÍNICAMENTE
APLICADO EN TRASPLANTES DE ÓRGANOS

INMUNÓGENO ES QUIÉN ACTIVA LA INMUNIDAD

TODA CÉLULA INMUNE TIENE EN SU PERIFERIA EL HLA

LA HISTOCOMPATIBILIDAD ES LO QUE PERMITE EL TRASPLANTE DE ÓRGANOS Y ES LO QUE SE MIDE EN

EXÁMENES EN LOS CUALES SE ASEMEJA PERO ES ÚNICO EN CADA PERSONA

GENES DE CLASE 1
• SON GLUCOPROTEINAS EN LA MEMBRANA CELULAR
• ESTAN PRESENTE EN CELULAS NUCLEADAS
• PRESENTAN ANTIGENOS PEPTIDICOS A LINFOSITOS TCD8
• RECONOCE AUTOANTIGENOS
SE EXPRESAN EN LA MEMBRANA COMO
ALFA 1
ESTÁ EL ESPACIO EN DONDE VA EL ANTIGENO
ALFA 2
ALFA 3
MICROGLOBULINA: LOS UNE
CALNEXINA: SE FABEICA EN RETICULO ENDOPLASMICO Y GUARDA EL ESPACIO ENTRE ALFA 1 Y 2
GENES DE CLASE 2
SON GLUCOPROTEINAS EN LA MEMBRANA CELULAR MACROFAGOS
ESTAN PRESENTE EN CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS NEUTROFILOS
PRESENTAN ANTIGENOS PEPTIDICOS A LINFOSITOS TCD4 CELLS DENDRITICAS
Reconoce xenoantigenos y aloantigenos LINFOSITOS B

SE EXPRESAN EN LA MEMBRANA COMO

2 ALFA : 1 y 2
2 beta:1 y 2

HENDIDURA SE ENCUENTRA ENTRE ALFA 1 Y BETA1

Clásicos: se fabrican siempre No Clásicos: no siempre se fabrican

• DP • DM
• DQ • DN
• DR • DO
GENES DE CLASE 3
ERP57 Evitan que se unan los antígenos a alfa 1 y alfa 2
Calreticulina
Tapasina

Erad --- corta hasta que la proteína tenga entre 8 y 10 aminoácidos

ORGANOS LINFOIDES
 ORGANOS LINFOIDES
• Se encarga de la produccion de linfositos
• Concentracion y diferenciación de linfositos

Organos primarios
timo: diferencia linfositos b a t
medula ósea: produce y diferencia linfositos

Organos secundarios: alberga linfositos

Bazo
Ganglios linfáticos
Tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)

MEDULA OSEA
3 a 4 kg
Alberga a la celula madre pluripotencial (CD34)
Contiene línea mieloide y línea linfoide
La interleuquina IL-12 induce a la diferenciación
La celula madre se ubica cerca a los sitios de vascularización ósea
Linea linfoide: Linfositos, Natural Killer y células dendríticas
 LINFOSITOS EN GENERAL
5k a 10k
2% en sangre
10% medula ósea
15% órganos asociados a mucosas
65% órganos secundarios, piel y mucosas

Morfologia 8 a 12 micras
Nucleo grande con cromatina
Traslacion por prolongaciones citoplasmáticas
Menor cantidad de microtúbulos y microfibrillas

Capacidad Aprendizaje cuando entra en contacto con antigeno

Guarda información
Enseña a otras celulas
 LINFOSITOS B

• Se producen, maduran y se almacenan en medula ósea

• No tiene receptor para salir de medula ósea
• B de memoria – IGG
• Celula plasmática

Linfosito – preproB – proB – preB1 – preB2 - B Todo ok

Receptores en periferia, no funcionales
Receptores en nucleo

Receptor BCR – cuando el linfocito lo contiene se considera maduro y puede salir

TIPOS
B1- se ubican en peritoneo y cavidad pleural
B2 – se ubican en tejido linfoide
 TIMO

NO PRODUCE LINFOSITOS T PERO LOS DIFERENCIA

SE ORIGINA ENTRE LAS SEMANAS 6 Y 8 DE GESTACION A PARTIR DEL 3 Y4 ARCOS FARINGEOS
ES GRANDE EN LA INFANCIA PERO SE HACE PEQUEÑO CON EL TIEMPO
medula
FUNCION EN LINFOSITOS T capsula EN EL TIMO HAY
Maduracion
trabeculas • Timocitos: libres en la corteza
Proliferacion • Cell nodriza: diferencia timocito a linfocito T,
Selección cuando esta maduro lo libera en medula del timo
Diferenciacion y es allí donde consigue TCR( se considera listo)
Lobulillos

La timosina ubicada en las trabéculas atrae linfositos b y los madura

Linfositos tienen receptor CCR4, el cual es un receptor para la quimoquina CCL25 la cual es producida por el timo

CCR7 CCL25

CORTEZA: DIFERENCIA RECEPTOR CD34

linfocito Por acción de célula nodriza
MEDULA: MADURA Permite el movimiento de linfocitos
entre la corteza y medula del timo
CD7 CD45
 LINFOSITOS T
• Pueden adquirir CD4 O CD8 dependiendo de los receptores que mas tenga
• En la medula busca el corpúsculo de hasall, madura allí y adquiere receptor TCR el cual permite
reconocer antígenos y se lo reconoce como maduro

SELECCIÓN POSITIVA
Identifica el antigeno de células presentadoras de antígeno

SELECCIÓN NEGATIVA
Reconoce antígenos que no son antígenos o son antígenos propios
Programa apoptosis (95% de los timocitos muere)

CD4 CD8
• Ayudadores o helper • Citotoxicos
• Interactua con células • Interactual CMH 1
presentadoras de antígenos • Interactua con células infectadas
• Produce citosinas • Secretan toxinas
• Eliminan autoantigenos
 CARACTERISTICAS LINFOSITOS T
ESPECIFICIDAD ANTIGENICA: cada linfocito desarrolla un receptor para cada organismo extraño que se presente
DIVERSIDAD: durante toda la vida el ser humano esta expuesto a patógenos
EXPANSION CLONAL : replican la información de los receptores creados ante un patógeno
ESPECIALIZACION : ataca específicamente y se organiza en subfamilias
MEMORIA : como reacciona ante una afección

TCR- recibe el antigeno por eso es importante

TCR + ANTIGENO = Reconocimiento de antigeno
SI TCR NO RECONOCE = inmunodeficiencia
Cromosoma 14 y 7= alteración= inmunodeficiencia
 ORGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS

GANGLIOS LINFATICOS
• Hay linfositos vírgenes
• Hay mas de 450 ganglios en todo el cuerpo
• Alojan linfositos T con receptor tcr en la corteza del folículo linfoide
• Alojan linfositos B con receptor Bcr en la medula o centro germinal del folículo linfoide porque hay mas irrigación lo
cual facilita el patrullaje

BAZO
Aloja linfositos vírgenes
Tiene función hematológica = destrucción de eritrocitos que cumplen en ciclo
Tufsina o tufsiona permite a fagocitos hacer fagositosis
Almacena linfositos B y TCD4
Pulpa roja: macrófagos y células dendríticas
Pulpa blanca: linfositos

TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS

MUCOSAS S.DIGESTIVO RESPIRATORIO NASOFARINGEO G.MAMARIAS Y TRACTO GENITAL AMIGDALAS Y PIEL PLACAS DE PEYER
SALIVARES

MALT GALT BALT NALT Salt Galt