ESTIMULANTES

PSICOFARM
ACOLOGIA
 DEFINICIÓN
ESTIMULANTES
Se consideran estimulantes al grupo de
sustancias que producen un incremento de la
actividad del Sistema Nervioso Central,
acelerando el funcionamiento habitual de éste.

Estimulantes Mayores: Cocaína,

Anfetaminas y derivados

Se clasifican en:
Estimulantes Menores: Nicotina
(Tabaco) y Xantinas: Cafeína,
Teobromina y Teofilina
 ¿CÓMO AFECTAN LOS
ESTIMULANTES?

Los estimulantes, como la dextroanfetamina y el

metilfenidato actúan en el cerebro de manera similar a los
neurotransmisores cerebrales llamados monoaminas, que
incluyen la norepinefrina y la dopamina.

Efectos
• Mejoría del estado de ánimo con mayor El incremento de la dopamina puede
inducir una sensación de euforia
sensación de felicidad. aumentan la presión arterial y la
• Disminución del apetito. frecuencia cardiaca, comprimen los
vasos sanguíneos, aumentan la glucosa
• Mantiene al individuo despierto en la sangre y abren las vías
• Activan el metabolismo con un aumento respiratorias.
de las pulsaciones del corazón.
CLASIFICACIÓN

ESTIMULANTES ESTIMULANTES A
ANFETAMINAS DEL TRONCO NIVEL DE LA
ENCEFÁLICO MEDULA ESPINAL

Actúan a nivel de la Actúan a nivel del Actúan a nivel de la

corteza bulbo encefálico medula espinal.

Metanfetamina Niketamida
Fenmetracina Doxapram
Metilfenidato Cardizol Estricnina
Dextroanfetamina Etamivan Brucina
-Pemolina Alcanfor

https://www.youtube.com/watch?
v=EYbd25DxQDA
Estimulantes • Actúan a nivel del bulbo raquídeo, son conocidos
como analépticos respiratorios, tienen capacidad
del tronco recuperadora sobre las funciones respiratorias y
cardiocirculatorias. El analéptico respiratorio más
encefálico: usado es el alcanfor

• “RESTAURADORES” Grupo de fármacos que

ANALÉPTICO actúan principalmente sobre los centros
correspondientes del bulbo, en especial el centro
S respiratorio, y la protuberancia. Su utilización es
escasa por presentar eficacia relativa – toxicidad.

• La picrotoxina bloquea el receptor GABA,

MECANISMO reduciendo las inhibiciones mediadas por GABA.
La niketamida tiene una acción indirecta sobre los
DE ACCIÓN quimiorreceptores aórticos y carotídeos sensibles
al dióxido de carbono.
 ACCIÓN FARMACOLÓGICA

• Aumentan la frecuencia y amplitud respiratoria y el volumen minuto

respiratorio.
SNC

• No tiene acción estimulante sobre el corazón. La anoxia o la

hipoventilacion pulmonar pueden provocar indirectamente
S. problemas del corazón, los cuales mejoraran al oxigenar el
Cardiovascular miocardio.

• El alcanfor tiene efecto local irritante, por eso se lo emplea en

fricciones y forma parte de muchos linimentos y demás
Otros: preparaciones rubefacientes.
 FARMACOCINETICA

Los analépticos se absorben bien por vía oral

La niketamida en el organismo se transforma en nicotinamida y en

N-metilnicotinamida, eliminándose por riñon.

La bemegrida se oxida y excreta por riñón.

El alcanfor se oxida y se elimina por orina y en parte por el

aire espirado
DOXAPRAM:

MECANISM
Hay 2
O DE
teorías:
ACCIÓN:
Antagonista de la
dopamina en receptores
Antagonista del GABA y
de la terminal sensitiva
centros respiratorios.
que comunica con cel.
Respiratorias.

Receptores colinérgicos
(nicotínico) en la cel.
Actúa sobre glomica, al activarse
quimiorreceptores aórtico inhiben la liberación de
y carotideo dopamina. Atraviesa mal
la barrera
hematoencefalica.
 ACCIÓN • Estimula la función respiratoria en recuperación de la
FARMACOLOGICA: anestesia.

• Dosis muy elevadas provocan temblores, sialorrea y

vómitos. Hipertensión, taquicardia, rigidez muscular,
TOXICIDAD hiperactividad y convulsiones. Contraindicado en
epilépticos y obstrucción respiratoria.

• Excreción: por oxidación eliminado por orina. Se

metaboliza rápido, por tener una redistribución en
FARMACOCINETICA: organismo, lo cual se tiene en cuenta para el
tratamiento.
NIQUETAMIDA:

MECANISM
O DE
ACCION:
También llamado caramida, es
soluble en agua. Es un derivado
sintético de piridina.

Antagonista del GABA en protuberancia

y bulbo. Acción indirecta sobre
quimiorreceptores indirectos, y
carotideos sensibles al CO2.
 ACCIÓN • Estimula los centros respiratorios.
FARMACOLOGICA

• Dosis altas por vía EV provoca

TOXICIDAD convulsiones

• Se convierte en nicotinamida luego en

Nmetilnicotinamida y es eliminado por riñón.
FARMACOCINETICA Es de metabolismo rápido. Buena absorción
por administración oral, subcutánea e IM.
PICROTOXINA:

Mecanismo de • Bloqueador de receptor GABA.

Acción

• La picrotoxina puede absorberse por cualquier vía sin

embargo el efecto sobre el Sistema Nervioso
Farmacocinética Central (SNC) no se observa hasta pasados unos minutos,
incluso cuando es administrada por vía intravenosa. Su
duración de acción es relativamente corta

• Una dosis de 20 mg puede causar una intoxicación

severa al ingerirse por vía oral. La dosis letal por
Toxicidad ingestión es de 25 mg (357 μg/kg para una persona de
70 kg). El margen de seguridad tras la exposición oral es
muy pequeño
 ESTIMULANTES MAYORES

ANFETAMINAS CLASIFICACIÓN

Aceleran o estimulan el - Metanfetamina

funcionamiento del sistema - Fenmetracina
nervioso central, mediante la - Metilfenidato
liberación por parte de las de - Dextroanfetamina
células nerviosas de - Pemolina
neurotransmisores -Metilenodioximentafetamina
estimulantes
Farmacocinética:

se absorben rápidamente por la

Las anfetaminas se ingieren por
mucosa del intestino delgado;
vía oral en forma de sulfato o
son liposolubles, lo que permite
de clorhidrato
su penetración al SNC

Del 20 al 50% del fármaco se

excreta sin modificaciones, con
La concentración máxima
una vida media de 6 a 12
plasmática se alcanza
horas, la excreción aumenta al
alrededor de los 100 minutos
acidificar la orina. Su acción se
después de ingerida.
inicia después de 30 minutos
de haber sido administrada.
 Mecanismos De Acción:

La estimulación del sistema nervioso central

inducida por las anfetaminas produce un
decremento en la sensación de fatiga, un
incremento en la actividad ­motora, alertamiento
mental y euforia ligera.

Los psicoestimulantes actuarían canalizando la infra

o la supraestimulación, la sobre o la infraenfocada
atención, la incrementada o disminuida actividad
autonómica; los psicoestimulantes pueden
incrementar la estimulación basal cerebral,
mientras que incrementan la inhibición cortical y la
atención selectiva.
Toxicidad Aguda y Crónica

Los efectos tóxicos de naturaleza crónica

que aparecen tras el consumo continuado
de derivados anfetamínicos se encuentra
Las causas más frecuentes de muerte por
la denominada psicosis anfetamínica,
sobredosis suelen ser la hipertermia
mientras que la toxicidad aguda se
maligna, insuficiencia hepática aguda,
caracteriza por la aparición de unos
accidentes cerebrovasculares e
efectos periféricos incrementados, así
hiponatremia, así lo menciona Lorenzo
como por unas alteraciones psiquiátricas
(1998). 
características como son ansiedad aguda,
cuadro psicótico, conducta violenta o
depresión. 
 EFECTOS
SECUNDARIOS:

Como efectos adversos frecuentes de corta

duración deben mencionarse: anorexia, pérdida
de peso, aumento de peso, irritabilidad, dolor Como efectos adversos poco comunes
abdominal, insomnio y disforia. También son tenemos: tics, depresión, disminución o retraso
comunes rebote conductual y deterioro pondoestatural, taquicardia, hipertensión
cognitivo al suspender el tratamiento (Dulcan arterial y síntomas psicóticos (Dulcan M. 1990).
M. 1990). La cefalea también es mencionada
como un efecto secundario posible.
 ESTIMULANTES MENORES
• Los efectos estimulantes de las metilxantinas se observan a varios
La niveles del organismo: del sistema nervioso, de la respiración, del
músculo esquelético y cardiaco. Tienen también efecto diurético

Metilxantinas
(aumentan la excreción de orina), participan en la dilatación
bronquial (propiedad muy útil en enfermos asmáticos) y en el
aumento del metabolismo basal.

La • Produce efectos similares a las otras metilxantinas, es decir,

estimulación del sistema nervioso central, broncodilatación y diversos
Teobromina efectos cardiovasculares.

• Tiene efectos estimulantes sobre el sistema nervioso autónomo

(estimula el estado de vigilia y la resistencia al cansancio) y sobre el

La cafeína corazón (provoca vasodilatación). Resulta muy útil para el

tratamiento de ciertos tipos de cefaleas, asma bronquial y cólicos de
la vesícula biliar, pero su abuso produce arritmia cardíaca, insomnio y
dolor de cabeza.
 • Su principal efecto es la dilatación general de
La los vasos periféricos, broncodilatación (usado
para tratar el asma), estimulación a nivel de la
Teofilina corteza cerebral, sensación de calor en la piel, y
pesadez de piernas y brazos.

• En altas dosis produce una gran estimulación

La de todo el sistema nervioso central, agitación,
dificultad para respirar, orina oscura y
estricnina convulsiones, pudiendo llevar a un fallo
respiratorio y la muerte cerebral.
 DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
 Los depresores del SNC son fármacos que incluyen sedantes,
tranquilizantes y medicamentos hipnóticos.

Efectos que tienen los depresores del SNC en el cerebro

 La mayoría de los depresores del SNC actúan aumentando la

actividad del ácido gammaaminobutírico (GABA), una
sustancia química que inhibe la actividad cerebral. Las
personas que comienzan a tomar depresores del SNC por lo
general se sienten somnolientas y faltas de coordinación los
primeros días hasta que el organismo se ajusta a esos
efectos secundarios.

Efectos a corto plazo
Cuando se toma u na ca nt idad
excesi va de un depresor o lo toma
sin rec et a médica. Ent re los signos
de que una persona está bajo los
efectos de un depresor d el sist ema
nervi oso, se inc luyen los
sigui ent es:
Somnol encia
Conf usi ón
Mareo
Náuseas y v ómi tos
Arrastrar l as pal abras y v isión
borrosa
Fa lta de aut ocontrol
Dolo r de cabeza
Efectos a largo plazo
Cuando se utiliza de forma inadecuada
los depresores durante un período
largo de tiempo, puede desarrollar
tolerancia. Esto pude hacer que la
gente se vuelva dependiente de los
depresores y que le cueste mucho
dejarlos. La gente que es dependiente
de un depresor puede tener un
síndrome de abstinencia peligroso
cuando intenta dejarlo.
Deterioro de la función sexual.
Depresión y otros problemas de salud
mental.
Insomnio y otros problemas
relacionados con el sueño.
Convulsiones (parecidas a los ataques
epilépticos).
CLASIFICACIÓN DE LAS
SUSTANCIAS
DEPRESORAS DEL SNC
 OPIÁCEOS:

• La heroína administrada por inyección intravenosa

sufre la acción de las estenrasas de la sangre, las
cuales rompen la heroína a monoacetilmorfina por lo
que la vida media es de 3 minutos.
• La monoacetilmorfina es deacetilada a morfina por
las enzimas del hígado y ésta es conjugada con el
ácido glucurónico; la mayoría de la dosis es excretada
como morfina libre (5%) y glucurónido de morfina

Heroína
(4%). Una pequeña cantidad de monoacetilmorfina es
a veces detectada. La heroína puede contener
acetilcodeína como una impureza, la cual proporciona
pequeñas concentraciones de codeína en la orina.
 MORFINA

Se absorbe rápidamente después de la

administración subcutánea, endovenosa o
intramuscular. Por vía oral, la absorción es variable.
Tiene un importante efecto de primer paso, con una
biodisponibilidad del 20-30%.
 Codeína

• La codeína es un opiáceo menos potente que la heroína o morfina.

• La codeína es bien absorbida por el tracto gastrointestinal y sobre el 50% de una dosis
alcanza la circulación sistémica.
• El hígado transforma la codeína a morfina por o-demetilaciÓn y norcodeína por N-
demetilación
• El 95% de una dosis es eliminada en la orina en 48 horas en la forma de estos tres
componentes y sus respectivos conjugados. El siguiente modelo de excreción en la orina
durante un día ha sido determinado: codeína (10-21 %). conjugados de codeína (32-
46%1. conjugado de norcodeína (10-21 %) Y conjugados de morfina (5-13%).
 METADONA

La metadona es la morfina
sustituida más popular y se
prescribe a todos los adictos a la
heroína en largas dosis orales,
sobre los 180mg diarios. La
droga es administrada en
comprimidos, como supositorios
y en solución para inyección
parenteral.
La metadona es rápidamente
absorbida después de una
ingestión oral y es metabolizada
primero por N-demetilación. Los
metabolitos demetilados son
inestables y se ciclan
espontáneamente para dar 2-
etilideno 5 dimetil-3, 3-
difenilpirrolidina (EDDP) y 2-etil-
5metil-3, 3-difenilpirrolina
(EMDP).
Pacientes con dosis mantenidas,
excretan entre 20 a 60% de una
dosis oral en la orina en 24 horas
como droga inalterada (30%),
EDDP (40%) y EMDP (10%). Sobre
el 25% del material excretado es
conjugado.
 ALCOHOL

Los efectos a corto plazo del

alcohol son la tasa de depresión
cardiaca, respiración más lenta,
disminución controlan los
músculos, pérdida del gusto o
del olfato, falta de
concentración, déficit de
memoria, trastornos del sueño,
disfunción sexual y problemas
de visión. Los efectos a largo
plazo pueden llevar a muchas
condiciones médicas.
Gracias