Cisticercosis

Larva de Taenia solium

 Generalidades
 Agente Etiológico: Larva o metacéstodo de Taenia solium.
Puede tomar forma ovalada o racemosa.
 Ciclo de Vida Huespéd definitivo: Ser humano
Heteroxeno Huespéd intermediario: Cerdo
 Vía de Entrada: Oral (al ingerir los huevos)
 Fase Infectante: Huevos
 Hábitat: SNC, músculos y tejido celular subcutáneo
 Fase de Diagnóstico: Cisticerco
 Patología y Patogenia
 Producetaeniaestatina que inhibe la respuesta
inflamatoria del huespéd.
 Puedeinvadir cualquier parte de SNC: hemisferios
cerebrales, ventrículos(IV), espacios subaracnoideos, las
meninges y la médula espinal.
 Se producen quistes gigantes de hasta 5cm de diametro.
 Loscisticercos presentan reacción inmunológica con
exudado, inflamación, endarteritis y periarteritis,
hipertensión intracraneal, hidrocefalia y lesiones en los
pares craneales.
 Produce meningitis.
 Manifestaciones Clínicas
Neurocisticercosis (1ra.
localización)
 Epilepsia en sus diferentes formas(de aparición tardía, despues de 20
años de edad)
 Cefalea con o sin hipertensión intracraneal.
 Síndromes de tipo mental (pérdida de la memoria, confusión o
neurosis).
 Síndrome meníngeo: con síntomas de meningitis aseptica, eosinofilos
en LCR, compromiso del nervio óptico.
 Síndrome de pares craneanos: afectación del nervio óptico,
oculomotor y auditivo.
 Síndrome medular: cambios motores y sensitivos en extremidades
inferiores, como parestesia, dolor radicular, alteraciones de los
esfínteres y paralísis.
 Manifestaciones Clínicas
Cisticercosis subcutánea y muscular
(2da. Localización)
 Se presentan nódulos de 5mm a 10mm, blandos sin inflamación ni
dolor.
 Puede haber hipertrofia muscular como respuesta alérgica a las larvas
muertas en el músculo.
 Quistes musculares pueden terminar en calcificaciones visibles en
Oftalmocisticercosis (3ra.
radiografías.

Localización)
 Generalmente subretiniana.
 Da origen a deficiencias visuales, desprendimiento de la retina y
ceguera.
 Diagnóstico
Neurocisticercosis (1ra.
Es muy importante considerar:

localización)
Procedencia del paciente (generalmente se conocen las zonas endémicas).
 Presencia de epilepsia de aparición tardía.
 Hipertensión intracraneal y meningitis.
Hacer diagnóstico clínico diferencial de:
 Tumor cerebral
 Obstrucción ventricular de otro origen
 Cualquier patología que cause compresión del tejido cerebral.
Estudios imaginológicos:
 Radiografía (Rx)
 Tomografía Axial Computarizada (TAC)
 Resonancia Magnética (RM)
Epidemiología, control y
prevención
Predomina en las regiones menos desarrolladas.


 Se debe tener en cuenta el complejo teniasis-cisticercosis, donde

el hombre es portador de la tenia y el cerdo el reservorio animal.
 El control debe enfocarse al tratamiento de los pacientes con
teniasis intestinal, para asi evitar la diseminación de la
cisticercosis.
 Manejo adecuado de la material fecal.
 Adecuada cocción de la carne de cerdo.
 Higiene personal.
 Educación sanitaria.
 Saneamiento ambiental.
 Cría correcta de los cerdos.
Tratamiento
 Albendazol como medicamento de elección.
 Praziquantel fue el primero en ser usado como tratamiento.
 Deben usarse esteroides para controlar la reacción
inflamatoria en el SNC causada por la destrucción de los
parásitos.
 No tienen efecto sobre los parásitos calcificados, pero si en
las formas subcutáneas y musculares.
 Enel caso de cisticercosis ocular el tratamiento de
preferencia es la extirpación quirúrgica.