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Abdomen Agudo

Abdomen agudo en
niños
Cuadro sindrómico de origen múltiple y de clínica variada

Dx para decidir el tto más adecuado Quirúrgico

Epidemiolog
ía En razón
etiopatogénicos
a
de
tres grupos
urgencias
abdominales
Obstructivas
En general la apendicitis es la causa
más frecuente de dolor abdominal Inflamatorias
agudo quirúrgico en todos los grupos
Hemorrágicas
etarios a nivel mundial
1. Etiología
Según diferentes grupos etarios
Recién Nacidos
Malformaciones del aparato digestivo o problemas extradigestivos

Origen digestivo Origen digestivo


Malrotación y vólvulo intestinal Onfalocele
Obstrucción functional Extrofia vesical
Colon izquierdo hipoplásico Hernia diafragmática
Atresia o bandas duodenales
Atresia yeyuno-ileal
Íleo o tapón meconial
Adinamia congénita
Enfermedad de Hirschprung
Duplicaciones intestinales
Lactanctes <2 años

Comunes Poco frecuentes Infrecuentes

Cólicos del lactante (< 3 meses) Traumatismos (descartar siempre Apendicitis. Vólvulo

Gastroenteritis aguda maltrato) Alergia o intolerancia a la leche de

Síndromes virales Invaginación vaca

Anomalías intestinales Tumores

Hernias inguinales Intoxicaciones

Anemia de células falciformes Deficiencia de disacaridasas.


Edad preescolar

Comunes Poco frecuentes Infrecuentes

Gastroenteritis aguda Divertículo de Meckel Hernia incarcerada

Infección urinaria Fibrosis quística Neoplasias

Traumatismos Invaginación Síndrome hemolítico-urémico

Apendicitis Síndrome nefrótico. Fiebre reumática

Neumonía y asma Hepatitis

Anemia de células falciformes Enfermedad inflamatoria intestinal

Infecciones virales Quiste de colédoco.

Estreñimiento. Anemia hemolítica.


Diabetes mellitus
Escolares >5 y adolescentes

Comunes Poco frecuentes Infrecuentes

Gastroenteritis aguda Neumonía. Asma. Fibrosis quística Fiebre reumática

Traumatismos Enfermedad inflamatoria intestinal Cálculos renales

Apendicitis Ulcera péptica Tumores

Infección urinaria Colecistitis. Pancreatitis. Torsión testicular

Enfermedad inflamatoria pélvica Diabetes mellitus Torsión ovárica

Anemia de células falciformes Embarazo. Quistes ováricos


Estreñimiento Enfermedades del colágeno
Infecciones víricas Dolor intermenstrual
Apendicitis Aguda
Inflamación aguda del apéndice cecal
Epidemiología
Principal causa de intervención quirúrgica.
Etiología
Se presenta en cada 4 /1000 niños < de • Coprolitos
14 años • Materias vegetales no digerido(semillas)
• Escolares 60% • Parásitos o bacterias
• Adolescentes 16% • Tejido linfoideo
• Preescolares 15%
• Lactantes 8%
• Recién nacidos 1%

Factores de riesgo
• HC de apendicitis
• Sexo masculino
• Edad entre 12 y 18 años
• Dieta baja en fibra
• Gastroenteritis bacteriana
Fisiopatología
2. Fase edematosa: 4. Fase necrosante:
compromiso linfático y compromiso arterial
venoso Tejido celular muerto ya
Aumenta presión por necrosado, se gangrena y
compresión venosa y linfoidea perfora la pared
– obstrucción retorno venos -
baterías invaden la pared

3. Fase flegmonosa: 5. Fase perforada:


1. Obstrucción de la compromiso venoso compromiso
luz apendicular transmural
Edema sigue aumentando y
Esto puede llevar a una
Con un consiguiente proceso obstruye la irrigación arterial
peritonitis, sepsis y muerte
inflamatorio que lleva a una – hipoxia – isquemia - muerte
dilatación de la luz celular
apendicular
Manifestacion Fiebre
Diarrea

es clínicas
Secuencia de Murphy

Vomito o
Pérdida de apetito

Se irradia a fosa iliaca derecha


Diagnóstico
Es clínico 8 – Confirma
3-7 – Probable
<2 – Probabilidad muy
baja
Signo de dunphy
Signo de rovsing
Signo de psoas

ECOGRAFÍA
Se mide el diámetro A-P (> 6mm TAC
sugiere apendicitis) y se comprime Se observa dilatación. Engrosamiento de pared
(en apendicitis no se comprime)
Apendicectomía
Tratamiento

Ya establecido el diagnostico se puede realizar analgesia: opioide


• Tramadol 1-2 mg /kg/ 8h IV, máximo 6 mg en 24 h en niños mayores de
un año

• Miperidina 0.5 – 2 mg/kg/ 4-6 h.

• Ceftriaxona 100 mg/kg/día y metronidazol de 25-30 mg/kg/día.


Pancreatitis
aguda
ETIOLOGÍA

Lesiones contusas abdominales


Enfermedades multisistémicas
como: el síndrome urémico
hemolítico y la enfermedad
intestinal inflamatoria
Cálculos biliares o la microlitiasis
(barro biliar)
Toxicidad farmacológica.
FISIOPATOLOGÍA Alteración inicial

Necrosis localizada y Activación prematura del


confluente, ruptura de los tripsinógeno para formar
vasos sanguíneos con tripsina en la célula acinar
hemorragia y puede aparecer
una respuesta inflamatoria
dentro del peritoneo

El edema intersticial aparece La tripsina activa otras


rápidamente proenzimas pancreáticas, lo que
causa una autodigestión, una
mayor activación enzimática y la
se produce una liberación de
liberación de proteasas activas.
citocinas y otros mediadores
proinflamatorios
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pancreatitis aguda grave


Pancreatitis aguda leve
Náuseas intensas
Vómitos
Dolor abdominal Dolor abdominal
intenso Shock
Vómitos Fiebre alta
persistentes Ictericia
Posiblemente Ascitis
fiebre Hipocalcemia
Irritable Derrame pleural
Abdomen puede A veces se observa una
estar distendido y coloración azulada
sensible a la periumbilical (signo de
palpación Cullen) o en los flancos
(signo de Grey Turner).
DIAGNÓSTICO

Amilasa:
Sensibilidad: 75-
Lipasa:
92%,
Sensibilidad: 86-
Especificidad: Puede haber
Confirmatorio 100%,
20-60%, 3 a 6 reducción del
con exámenes Especificidad:
veces > límite calcio iónico por
de laboratorio: 50-99%, 3 veces
superior, acción de las
amilasa y lipasa > límite superior,
Actividad 12h, lipasas
Actividad 4-8h,
pico 12-72h.
pico 24h, 8 -14d
valor normal 0 –
160 U/L.
TRATAMIENTO

Analgesia Meperidina 2 mg/kg/ cada 3-4 horas

Mantener el balance hídrico y


electrolítico

Aspiración nasogástrica en
pacientes con vómitos

La realimentación puede
comenzarse en cuanto hayan
cedido los vómitos.
Antibióticos para tratar una
necrosis
pancreática infectada
Invaginación
intestinal
La invaginación ocurre cuando una porción del
tubo digestivo se introduce en un segmento
adyacente.

Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal


entre los 5 meses y los 3 anos de edad, y la
urgencia abdominal más frecuente en niños
menores de 2 anos.

El 60% de los pacientes tiene menos de 1 ano, y el


80% de los casos ocurre antes de los 24 meses; es
infrecuente en los recién nacidos.
ETIOLOGÍA

Su etiología es desconocida en el 95% de los casos.

Es frecuente que aparezca tras una gastroenteritis aguda o


infecciones respiratorias, por la hipertrofia del tejido linfático.

La localización más frecuente, entre el 70-75% de los casos, es la


ileocólica, siendo en un 10% ileoileal.

En un 5-10% de los casos, se encuentra su origen en: un


divertículo de Meckel, una duplicación, un pólipo o en niños
mayores, se ha encontrado asociado a afecciones linfoides del
intestino.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Masa palpable en forme de salchicha más deposición


sanguinolenta en forma de jalea de grosella.

Dolor abdominal intermitente, de 2-3 min de duración

Vómitos, después de la crisis

La presencia de moco sanguinolento en la exploración rectal


apoya el diagnóstico de invaginación.
Fluidoterapia para la deshidratación

El aire y el bario pueden mostrar la invaginación con rapidez, y


TRATAMIENTO si se administran con presión controlada, en general pueden
reducirla por completo.

Si la reducción no es completa, se necesita cirugía urgente (en


nuestro medio la recesión Qx es la mas usada).
Thanks!

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