EFECTOS DE LOS TOXICOS SOBRE EL

HÍGADO

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA FACTORES DETERMINANTES

DEL HÍGADO DE LAS LESIONES HEPÁTICAS

La fisiología y fisiopatología son ramas de la biología que

estudian los mecanismos de autorregulación y homeostasis del
organismo.
Captación y Bioactivacion y
concentración bioinactivacion

Funciones Organización
hepáticas estructural
La abundancia de
membranas
favorece a la Consta de dos fases.
El hígado esta concentración y Esta depende que un
Son análisis de Sangre
formado por lobulillos captación de metabolito activo
que miden diferentes
sustancias producidas productos lipófilos, ocasione daños
por el hígado ya que el hígado hepáticos o sea
Los lobulillos son extrae de la depurado sin ningún
subunidades formados sangre agentes peligro.
por hepatocitos que son tóxicos.
la células propias del
Durante estas pruebas se pueden hígado
diagnosticar

Estos se dividen en 3 regiones

 Cirrosis
 Hepatitis
 Centrolobulillar
 Intermedia
 periportal
 Activación de las Mecanismos de las lesiones
Formación de la Clases de lesiones y de
bilis células sinusoidales. hepáticas.
agentes quimicotoxicos

Las lesiones químicas dependen

Función especializada del
de la intensidad de la agresión del
hígado Ocurre cuando Las células hepáticas son
químico
la célula vulnerables a las mismas
sinusoidal esta clases de agresiones que
La bilis es un liquido expuestas a un produce lesiones en otros
amarillento que es producido Muerte Colestasis toxico. tejidos.
Hígado
y secretado por la vesícula graso celular canalicular
biliar

Es la muerte de los Es la disminución

hepatocitos o interrupción del De igual manera
La bilis ayuda Es la  Destrucción del
flujo biliar la célula de Ito
acumulación citoesqueleto.
anómala de secreta
colágeno.  Colestasis.
grasa en el  Lesión de mitocondrias
Ocurre en 2 Cirrosis
interior de las
Ayuda a la digestión y ala modos
células
enzimas a descomponer las
hepáticas En una enfermedad
grasas en ácidos grasos  Necrosis crónica e irreversible
 Apoptosis que causa la
destrucción de la
células del hígado
 EFECTOS DE LOS TOXICOS
SOBRE EL RIÑÓN
RESPUESTAS FISIOPATOLÓGICAS
DEL RIÑÓN
Mecanismos compensadores
Insuficiencia renal aguda.
de las agresiones tóxicas
El riñón tiene una notable
La insuficiencia renal
capacidad para compensar
aguda ocurre cuando los las pérdidas de la masa renal
riñones pierden de
funcionante.
repente la capacidad de
filtrar los desechos de la
sangre. Cuando los
riñones pierden la Después de una nefrectomía
capacidad de filtración, unilateral, la FG del riñón
pueden acumularse
contralateral aumenta
niveles nocivos de aproximadamente en un 40 a
deshechos, y puede 60%. El incremento
desequilibrarse la compensador de la FG que
composición química de experimenta cada nefrona se
la sangre. acompaña de un aumento
proporcional de la
reabsorción del agua y los
solutos en el túbulo proximal;
de ese modo, se mantiene
el equilibrio glomerulotubular
y la función renal en su
conjunto
Incidencia y gravedad
Insuficiencia renal crónica
de la nefropatía tóxica
Es la pérdida lenta de la
función de los riñones con
el tiempo.
La etapa final de la
ERC se
denomina enfermedad
renal terminal (ERT).
En esta etapa, los
riñones ya no tienen la
capacidad de eliminar
suficientes desechos y
el exceso de líquido del
cuerpo.
PREDISPOSICIÓN RENAL
A LAS LESIONES TÓXICAS
Lesión glomerular
El glomérulo es el primer
Alteración funcional sitio de la nefrona que se
y/o estructural del
pone en contacto con los
riñón causada por agentes químicos
productos químicos
o biológicos, de
forma directa o a
través de sus Cada uno de los diminutos
metabolitos, que ovillos de capilares
pueden ser situados en el riñón donde
inhalados, ingeridos, se filtra la sangre y se
inyectados, elabora la orina.
absorbidos o
producidos por el
propio organismo. 
El daño a los glomérulos
provoca la pérdida de
sangre y proteína en la
pueden obligar al orina.
uso de la diálisis o
del trasplante renal.
 MEDIADORES/MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LA LESIÓN DE LAS CÉLULAS
RENALES

Muerte celular volumen celular y Citoesqueleto y polaridad

homeostasis de los iones celular
  Homeostasis del Fosfolipasas Proteinasa

Se da por La familia de La
Los agentes tóxicos Hay muchos agentes
oncosis y/o alteran nefrotóxicos que
  Cualquier elevación enzimas de la activación
apoptosis persistente o fosfolipasa A2 excesiva de
habitualmente el provocan trastornos
anormalmente intensa (PLA ) hidroliza las
volumen celular y la funcionales de las
del libre en el citosol los fosfolípidos. proteinasas
homeostasis iónica mitocondrias y que
puede activar varias El aumento de puede
aumentando la comprometen la
enzimas de actividad delas alterar la
permeabilidad de los respiración y la
degradación PLA2 por encima membrana
iones o inhibiendo la producción de ATP u
dependientes del de los límites normal y la
producción de otros procesos celulares
como las fosfolipasas y fisiológicos función del
energía puede acarrear
proteinasas, lo cual citoesquelet
puede producir la pérdida de los o yprovocar
Mediadores de acción fosfolípidos de la
toxica anomalías de la la muerte
estructura y función de membrana y el celular
los elementos del consiguiente
citoesqueleto. deterioro
funcional de esa
Para provocar lesiones, estructura
los ROS y los radicales
libres de nitrógeno, Lisosomas
como el peroxinitrito
(ONOO -). pueden atacar
a las proteínas, a los inducen lesiones tisularesal romperse y liberar al
lípidosy al ADN citoplasma las enzimas lisosómicas y los tóxicos
absorbidos, cuando éstos se acumulan en exceso
y abarrotan los lisosomas.