Patología de

Intestino Delgado y Grueso

Dr. Mario A. López Somarriba
Los trastornos infecciosos intestinales son frecuentes y pueden ser
causados por muchas clases de microorganismos.

• Virus: los rotavirus provocan el 50% de las diarreas infantiles y algunos

casos en adultos. Los virus Norwalk representan el 30% de las
gastroenteritis en adultos.
• Bacterias: algunas bacterias lesionan directamente el intestino (p. ej.,
Salmonella typhi y Campylobacter jejuni), mientras que otras producen
enterotoxinas (p. ej., salmonelosis y E. coli enteropatógeno). La
tuberculosis puede afectar al intestino, especialmente al íleon terminal. La
infección por Yersinia puede provocar ulceración e ileítis. La infección por
Campylobacter es la causa más frecuente de diarrea bacteriana y afecta
sobre todo al colon.
• Protozoos: Giardia infecta al intestino delgado y provoca un síndrome
de malabsorción. Criptosporidium y microsporidium pueden ser
patógenos, sobre todo en pacientes inmunosuprimidos.
• Hongos: infección limitada prácticamente a
pacientes inmunosuprimidos.
• Helmintos: la parasitación del intestino por helmintos está
muy extendida, sobre todo en los trópicos. Muchos de los
síntomas clínicos se deben a hipersensibilidad inmunológica
que provoca síndromes de hipereosinofilia. Las infecciones
gastrointestinales son frecuentes en pacientes
inmunosuprimidos, especialmente en el SIDA. La mayoría de
los enfermos de SIDA presentan diarrea crónica que puede
deberse a una gran variedad de gérmenes patógenos.
 Algunas infecciones bacterianas producen
lesiones por invasión
• Campylobacter que invade la mucosa de yeyuno, íleon y colon y
produce ulceración e inflamación aguda.

• Salmonella typhi, S. paratyphi A, B y C, que se transmiten por alimentos

y aguas contaminadas por las heces o la orina de un portador. En la
infección por S. typhi los gérmenes proliferan inicialmente en el sistema
reticuloendotelial. Se produce una bacteriemia secundaría y se ulceran la
placas de Peyer. Los pacientes desarrollan fiebre, diarrea, esplenomegalia
(75%) y un exantema cutáneo formado por manchas rosadas (50%).

• Las infecciones por Shigella afectan sobre todo a niños pequeños. El

germen invade la mucosa del colon y del íleon distal y provocan ulceración
mucosa, más evidente en colon sigmoide y recto.
• E. coli enteroinvasivo y enterohemorrágico, que producen una colitis
hemorrágica similar a la de Shigella.
shigellosis
La mayoría de los casos de tuberculosis intestinal se deben a
la ingestión de bacterias con los alimentos (habitualmente
leche de vacas infectadas) o a la deglución de esputos
infectados. La enfermedad afecta especialmente a íleon
terminal y ciego, y provoca ulceración de la mucosa intestinal,
engrosamiento fibroso de la pared y tumefacción de los
ganglios linfáticos regionales, que desarrollan una inflamación
granulomatosa caseosa.
La enfermedad de Whipple es una infección rara producida
por un actinomiceto llamado Tropheryma whippelii, por una
vía desconocida. Es una enfermedad multisistémica que afecta
a hombres de raza blanca en la tercera y cuarta décadas de la
vida, con malabsorción secundaria a afección del intestino
delgado, linfadenopatia, artritis y síntomas del SNC.
Algunas bacterias producen enterotoxinas y causan enfermedad sin
invasión

Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. hadar, S. virchow producen

trastornos hidroelectrolíticos inducidos por enterotoxinas. La incubación
dura 24-48 horas y originan una enterocolitis con diarrea y vómitos
profusos que dura unas 48 horas.
Vibrio cholerae se adquiere a través de aguas contaminadas con heces.
Los gérmenes proliferan en el intestino delgado y segregan una toxina que
provoca una secreción descontrolada de liquido en el intestino, estimulada
por AMPc, lo que ocasiona una diarrea acuosa de gran intensidad.
La enterocolitis pseudomembranosa es producida por una toxina de Clostridium que provoca
necrosis mucosa

En la colitis pseudomembranosa, el sobrecrecimiento de Clostridium difficile produce una

enterotoxina que necrosa la mucosa colónica. Esta enfermedad se asocia casi invariablemente a
un tratamiento antibiótico, aunque otras enfermedades del colon que favorecen el
sobrecrecimiento de clostridios también predisponen a su aparición (cirugía gastrointestinal,
isquemia, shock, quemaduras). Los pacientes presentan fiebre, dolor abdominal y diarrea.

Giardia, Cryptosporidium y Entamoeba son los protozoos que causan infección intestinal con
mayor frecuencia
Los protozoos más importantes capaces de producir infección intestinal son:

• Giardia lamblia, que es un protozoo flagelado adquirido a partir de aguas contaminadas.

Infecta duodeno y yeyuno proximal y puede producir diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso
o malabsorción.
• Cryptosporidiam parvum, que se adquiere a partir de aguas contaminadas, causa una
enfermedad
diarreica autolimitada que puede ser grave en pacientes con SIDA.
• Entamoeba histolytica, que se adquiere a través de agua o alimentos contaminados por sus
quistes, agua o alimentos contaminados por sus quistes,
produce colitis amebiana.
 SÍNDROMES DE MALABSORCION
El intestino delgado proporciona un medio adecuado para la absorción de los
nutrientes alimentarios. En la absorción participan cuatro elementos principales:

• El páncreas segrega a la luz intestinal enzimas digestivas que son necesarias para
la degradación de macromoléculas.
• El hígado segrega ácidos biliares necesarios para la solubilización y absorción de
las grasas.
• La mucosa está especializada en la absorción: los pliegues transversales de la
mucosa y las vellosidades digitiformes proporcionan una gran superficie.

• En la mucosa existen enzimas, localizadas en el borde en cepillo, que hidrolizan

moléculas grandes, especialmente azúcares complejos (p. ej., sacarasa y lactasa)
para su absorción.

La ausencia de alguno de estos elementos altera la digestión de los alimentos y

causa malabsorción. Esto se manifiesta por pérdida de peso, distensión abdominal y
heces sueltas y voluminosas. Si no se absorbe la grasa, las heces son pálidas y
malolientes, y normalmente flotan en el agua. La anemia es frecuente.
Si el páncreas no produce o no segrega las enzimas hidrolíticas
responsables de la degradación de los alimentos, los nutrientes no se
absorben. Las causas más frecuentes son fibrosis quística, pancreatitis
crónica, carcinoma del páncreas y cirugía pancreática.
La causa más importante de malabsorción dependiente del intestino
delgado en los países occidentales es la enfermedad celiaca; en el
tercer mundo la causa más importante probablemente sea la
infestación masiva por helmintos y otros parásitos.

La pérdida de superficie absortiva intestinal es frecuente y puede ser

debida a numerosas enfermedades. La resección extensa de intestino
delgado (p. ej., por infarto o enfermedad de Crohn) reduce
mucho la superficie absortiva. La enfermedad de Crohn, en casos muy
intensos, produce edema submucoso extenso y aplanamiento de la
mucosa, lo que disminuye la superficie de absorción. Las
enfermedades del íleon terminal impiden la absorción
de vitamina B12.
 La enfermedad celiaca se debe a hipersensibilidad frente a un componente del gluten

La enfermedad celiaca provoca atrofia de las microvellosidades intestinales a causa de una sensibilidad
anormal al gluten, una proteína de la harina de trigo (enteropatía por gluten). La enfermedad puede
presentarse a cualquier edad, y en lactantes y niños es una causa importante de falta de crecimiento y
desarrollo.
La enfermedad celiaca se debe a una respuesta inmunitaria frente a una proteína, la gliadina, que es uno
de los componentes del gluten.(tranglutaminasa tisular)
Se presenta
con mayor frecuencia en familiares de primer grado de los enfermos y se ha demostrado su asociación
con la presencia de ciertos grupos HLA. Por ejemplo, existe una fuerte asociación con la presencia del
antígeno HLA-B8, factor ligado también a una enfermedad cutánea ampollosa y pruriginosa, la dermatitis
herpetiforme (véase pág. 460), que puede aparecer de forma concomitante con la enfermedad celiaca. En
la mayoría de los casos se detecta la presencia de anticuerpos séricos antigliadina.
El diagnóstico se establece mediante biopsia de la mucosa del intestino delgado. Histológicamente, la
lesión inmunológica produce un denso infiltrado linfocitario en la lámina propia y un aumento de los
linfocitos intraepiteliales. Existe también una pérdida de la arquitectura vellositaria, que varia desde
acortamiento (atrofia vellosa parcial) hasta aplanamiento completo (atrofia vellosa total) y un aumento de
la profundidad de las criptas, que producen más células epiteliales para compensar las
pérdidas.
La eliminación total de gliadina de la dieta (dieta sin gluten) permite una recuperación progresiva de la
estructura vellosa, que puede ser parcial o completa.
Las complicaciones a largo plazo de la enfermedad celiaca son el desarrollo de un linfoma primario de
células T del intestino delgado y, rara vez, de un adenocarcinoma.
 La malabsorción post-infecciosa se parece
histológicamente a la enfermedad celiaca

Puede aparecer malabsorción durante al menos 2 meses

en viajeros que regresan de zonas tropicales y que hayan
sufrido un episodio de diarrea infecciosa. Se
produce deficiencia de folato y vitamina B12, además de
pérdida de peso. La investigación muestra atrofia vellosa
con criptas hiperplásicas, similar a la observada
en la enfermedad celiaca.
La microbiología muestra colonización de la luz intestinal
por enterobacterias. Deben descartarse otras causas
tropicales de malabsorción, por ejemplo, parásitos
intestinales, enteropatía por VIH y tuberculosis.
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
CRÓNICA DEL INTESTINO

Las enfermedades intestinales inflamatorias crónicas idiopáticas

muestran una inflamación primaria de la pared intestinal
Las enfermedades intestinales inflamatorias idiopáticas, de las que dos
son importantes, no tienen causa conocida. En la enfermedad de
Crohn existe una inflamación granulomatosa que afecta a todo el
espesor de la pared intestinal. Es más frecuente en el íleon terminal,
pero puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal de
forma discontinua. En la colitis ulcerosa, enfermedad inflamatoria
crónica de la mucosa rectal, la inflamación puede extenderse a todo
el colon por continuidad. Ambos tipos de enfermedad intestinal
inflamatoria se asocian con síntomas generales importantes fuera del
intestino. Para diagnosticar una enfermedad intestinal inflamatoria
idiopática, deben descartarse antes otras causas infecciosas. El estudio
se realiza mediante técnicas de imagen y biopsia.
 La enfermedad de Crohn bien establecida presenta una mucosa en empedrado

La enfermedad de Crohn es más frecuente en mujeres que en hombres y aparece

generalmente entre los 20 ylos 60 años.
Afecta sobre todo al íleon terminal (sinónimo: ileitis regional), pero puede aparecer en
cualquier parte del tubo digestivo, especialmente boca, colon y ano.
El aspecto macroscópico del intestino en la enfermedad de Crohn varía según el estadio
de la enfermedad.
En los estadios precoces el intestino afecto muestra una gran tumefacción de mucosa y
submucosa,
debida principalmente a edema submucoso intenso, con pérdida del patrón normal de
pliegues transversales. También aparecen pequeñas zonas superficiales de ulceración
hemorrágica que, con el tiempo, se convierten en fisuras.
En la enfermedad crónica establecida, la mucosa intestinal presenta un patrón en
empedrado debido a una combinación de edema submucoso y úlceras fisuradas
profundas interconectadas.
La pared intestinal está engrosada por edema y fibrosis y, con frecuencia, se forman
estenosis. Los ganglios linfáticos regionales suelen estar aumentados de tamaño. La
enfermedad no es continua, con posibles áreas de intestino normal entre los segmentos
afectos (lesiones a saltos). El intestino normal proximal a un segmento de enfermedad
de Crohn suele dilatarse a causa de la obstrucción parcial.
En la enfermedad de Crohn hay inflamación transmural con úlceras
fisuradas profundas
La enfermedad de Crohn se caracteriza histológicamente por inflamación
de todas las capas, edema submucoso, úlceras que profundizan en la pared
intestinal y forman fisuras y cicatrización fibrosa.
Puede haber granulomas no caseificantes.
 Las complicaciones directas de la enfermedad de Crohn son:

• Formación de estenosis que provocan obstrucción intestinal.

• Adherencias fibrosas que provocan obstrucción intestinal.
• Perforación intestinal por las úlceras fisuradas profundas, con formación de
abscesos intraabdominales.
• Fístulas, fisuras y abscesos peri anales.
• Aumento de la incidencia de carcinoma intestinal al cabo de muchos años.
• Rara vez pueden producirse hemorragias importantes a partir de zonas ulceradas.
 La colitis ulcerosa afecta al recto y a porciones
variables del colon
Hay tres patrones clínicos de la enfermedad:
1. En la enfermedad aguda activa, la mucosa del recto y del colon
afectado presenta zonas confluyentes de ulceración superficial. A
diferencia de la enfermedad de Crohn, la ulceración no atraviesa la capa
muscular de la mucosa y la inflamación se limita a mucosa y lámina
propia.

2. En la enfermedad tratada o latente crónica, la ulceración no es

llamativa y la mucosa está enrojecida, granulienta y adelgazada. La
biopsia muestra una inflamación crónica.

3. En la enfermedad activa fulminante, el colon muestra extensas

ulceraciones confluentes de la mucosa. El edema y la inflamación se
extienden a la capa muscular del colon, que se dilata progresivamente
(dilatación tóxica, «megacolon tóxico agudo»).
La colitis ulcerosa se complica con hemorragias y riesgo de desarrollo de una
enfermedad fulminante

La colitis ulcerosa produce efectos locales y sistémicos. Las complicaciones

locales directas son pérdida de sangre y de líquidos, que pueden ser graves,
por la extensa ulceración. La enfermedad aguda puede progresar rápidamente
a dilatación tóxica y perforación y, en casos de larga evolución, puede aparecer
displasia y transformación neoplásica.
(Las complicaciones sistémicas de la colitis ulcerosa se recogen en el cuadro
azul.)
La historia natural de la colitis ulcerosa puede dividirse en tres grupos
principales:
• El 10% de los pacientes desarrolla una
enfermedad grave que requiere cirugía precoz.
• El 10% de los pacientes presenta una enfermedad
activa persistente a pesar del tratamiento.
• El 80% de los pacientes presenta colitis latente
crónica con episodios infrecuentes de recidiva.
 TUMORES DEL INTESTINODELGADO Y GRUESO
Son raros los tumores primarios del intestino delgado
El intestino delgado no suele desarrollar tumores primarios, pero entre ellos se
encuentran tumores estromales, en particular leiomiomas o lipomas.
También pueden presentarse tumores malignos del músculo liso
(leiomiosarcomas). Una complicación importante de los tumores lipomatosos o
del músculo liso de la pared del intestino delgado es la intususcepción.
Los tumores carcinoides (neuroendocrinos), derivados de células
neuroendocrinas de las criptas del intestino delgado, son más frecuentes en
yeyuno e íleon .
Los linfomas malignos, derivados del tejido linfoide asociado a la mucosa del
intestino delgado, suelen ser linfomas de células B. La enfermedad celiaca es un
factor predisponente importante. Los tumores pueden ser multifocales y
diseminarse a los ganglios linfáticos.
El adenocarcinoma primario del intestino delgado es muy raro. Suele
presentarse en forma de lesión estenosante ulcerada, que provoca una
obstrucción de la luz intestinal. Una localización frecuente de adenocarcinomas
del intestino delgado es la ampolla de Vater, lugar donde las vías de drenaje
biliar y pancreático entran en el duodeno.
 Los tumores del intestino grueso son extremadamente frecuentes

El colon y el recto son frecuentemente afectados por tumores benignos y

malignos.
• Los tumores más importantes y frecuentes son los derivados del
epitelio intestinal, que originan adenomas y carcinomas del colon.
• Los pólipos hiperplásicos son pequeñas lesiones planas y pálidas,
normalmente de 5 mm de diámetro, que aparecen generalmente en
recto y colon sigmoide. Se consideran un fenómeno regenerativo y no
son neoplásicos.
• Los pólipos hamartomatosos aparecen en niños y adolescentes.
• Los tumores neuroendocrinos (tumores carcinoides) del intestino
grueso son similares a los del intestino delgado.
• En el intestino grueso pueden aparecer linfomas, sobre todo en la
región ileocecal, pero son raros.
• Pueden aparecer tumores estromales derivados de músculo liso,
tejido adiposo o células de Schwann, pero son raros.
 Los adenomas del intestino grueso aparecen en
forma de pólipos
Los adenomas derivados del epitelio glandular del
intestino grueso se manifiestan en forma de tres tipos
de pólipo clasificados como tubular, velloso y
tubulovelloso. Estos pólipos son importantes porque
con frecuencia degeneran en carcinoma. Hay muchos
datos que sugieren que la mayoría de los carcinomas
del colon se forman sobre adenomas previos y que la
progresión de adenoma a carcinoma es la base de la
secuencia pólipo-cáncer para el desarrollo del
carcinoma del colon. El riesgo de transformación
maligna es mayor si los pólipos son de gran tamaño.
Polipos del colon
Poliposis del colon
Síndrome de Turcot.
Síndrome de Cowden
Síndrome de Cronkhide-Canada
Poliposis Linfoide
Síndrome de Poliposis Juvenil
• POLIPO:masa de tejido que
protruye hacia la luz del intestino,
originada a partir del epitelio
glandular.
 Sindrome de Turcot
• El nombre síndrome de Turcot se aplica a un síndrome de
poliposis colónica familiar con tumores primarios del
sistema nervioso central. Los síntomas asociados a la
formación de pólipos incluyen diarrea, hemorragias del
recto, fatiga, dolor abdominal y pérdida de peso. Los
individuos afectados pueden también experimentar
síntomas neurológicos, dependiendo de la localización y
tamaño del tumor cerebral. Algunos autores creen que el
síndrome de Turcot es una variante de la poliposis
familar adenomatosa. No se conoce la etiopatología de
este síndrome
• Sindrome de Cowden   

  Trastorno hereditario que se caracteriza por el

surgimiento de muchas formaciones no cancerosas
llamadas hamartomas. Estas formaciones se presentan
en la piel, la mama, la tiroides, el colon, los intestinos y el
interior de la boca. Los pacientes de la enfermedad de
Cowden tienen mayor riesgo de contraer ciertos tipos de
cáncer como los de mama y tiroides. También se llama
síndrome de Cowden y síndrome de hamartoma
múltiple.
Enf. De Cowden
 SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA

• enfermedad poco frecuente que se

caracterizada por una poliposis
gastrointestinal difusa, disgeusia,
hiperpigmentación cutánea , alopecia y
onicodistrofia. El 75% de los casos ocurren en
Japón
 El adenocarcinoma del colon es frecuente
El carcinoma del colon es la segunda causa más frecuente de muerte por
neoplasia. Estos tumores son adenocarcinomas derivados del epitelio glandular de
la mucosa del intestino grueso.
La epidemiología del carcinoma del colon muestra una gran variabilidad geográfica,
que se ha relacionado más con factores ambientales que genéticos de las
poblaciones locales. Aunque se ha estudiado con gran interés el papel de grasas,
fibras, azúcares refinados y ácidos biliares, no se ha logrado demostrar de forma
concluyente que alguno de ellos tenga importancia en la patogenia del tumor.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de un carcinoma son la
presencia de pólipos adenomatosos esporádicos múltiples, colitis ulcerosa y
poliposis adenomatosa familiar. El hecho de que los pólipos adenomatosos sean
una lesión precursora del carcinoma ha hecho que se organicen programas de
detección en heces de sangre oculta procedente de la ulceración de los adenomas.
La incidencia de carcinoma del colon es máxima entre los 60 y los 70 años, y
mínima en menores de 40 años. Cuando la enfermedad aparece en individuos
jóvenes debe sospecharse la existencia de causas pre disponentes, como una
enfermedad intestinal inflamatoria o un síndrome de poliposis hereditaria.
 El carcinoma colorrectal presenta varios
patrones morfológicos
Hay varios tipos morfológicos de carcinoma del colon y el recto
bien reconocidos, y que se asocian a diferentes tipos de
presentación clínica.
Los principales síntomas iniciales pueden atribuirse a obstrucción
(dolor abdominal cólico y distensión con vómitos) o a pérdida de
sangre (hemorragia aguda o crónica
causantes de anemia).
• El 50% de los tumores se producen en recto y
sigma.
• El 30% de los tumores se producen en ciego y
colon derecho.
• El 20% de los tumores se producen en colon
transverso y descendente.
Cancer colo-rectal
Dado que las heces son líquidas en el lado derecho del colon, un tumor puede crecer en él
hasta adquirir gran tamaño antes de producir obstrucción.
Los carcinomas del lado derecho suelen ser grandes lesiones exofiticas polipoides que
crecen hacia la luz intestinal. Los carcinomas del lado izquierdo producen obstrucción
precozmente porque las heces son más sólidas. Los tumores del lado izquierdo son de dos
tipos principales: carcinomas anulares, pequeños pero que causan estenosis; y tumores
ulcerados, que se manifiestan principalmente por hemorragia.
Según sus características citológicas y arquitectónicas, estas lesiones pueden clasificarse en
bien diferenciadas o poco diferenciadas. Las lesiones poco diferenciadas, al manifestarse
en estadios avanzados, se asocian a un peor pronóstico. Las lesiones que estimulan una
respuesta inflamatoria linfocitaria intensa en el borde invasivo del tumor parecen tener
mejor pronóstico que las lesiones sin ninguna respuesta.
La diseminación del carcinoma del colon sigue tres vías principales: diseminación local, a lo
largo de la pared intestinal, donde puede invadir la serosa de otras asas intestinales o de la
vejiga; diseminación linfática a los ganglios de drenaje, y diseminación hematógena a
hígado y otros lugares,
como pulmón.
El carcinoma infiltrante del colon es un tipo infrecuente, compuesto por células en anillo
de sello, y
es prácticamente idéntico al que aparece en el estómago. A menudo se encuentra este
tipo de carcinomas en los tumores relacionados con la enfermedad intestinal inflamatoria.
Cancer de colon y polipos
Cancer de colon
 Tumores neuroendocrinos pueden aparecer en
todo el tubo digestivo

Los tumores derivados de las células neuroendocrinas del tubo digestivo

(tumores carcinoides) son más frecuentes en apéndice e intestino
delgado, pero también se dan en estómago, colon, recto y esófago. El
comportamiento biológico de cada tumor parece ser diferente según su
localización.
Las lesiones de intestino delgado, colon y estómago son de crecimiento
lento y su malignidad es de bajo grado .
Estos tumores forman masas parietales o intramucosas amarillentas y las
metástasis suelen producirse por vía portal en el hígado.
Las lesiones de recto y apéndice no metastatizan casi nunca, y están
formadas por nódulos tumorales de tejido firme amarillento.
Una pequeña proporción de las lesiones esofágicas aparecen en forma
de carcinomas anaplásicos de células pequeñas, histológicamente
idénticos al carcinoma de células de avena del pulmón.
 ENFERMEDADES VASCULARES DEL
INTESTINO
Las enfermedades vasculares del intestino puede afectar al delgado y al grueso
La interrupción del riego sanguíneo del intestino delgado es frecuente, sobre todo en ancianos con
aterosclerosis intensa. La oclusión arterial puede
deberse a:
• Embolismo a partir de trombosis intracardiacas. Trombos murales tras infarto de miocardio,
vegetaciones trombóticas en las válvulas mitral o aórtica, o trombosis auricular izquierda. Los émbolos se
detienen en la arteria mesentérica superior, que riega todo el intestino delgado, excepto la primera parte
del duodeno. La extensión del infarto intestinal depende de si la oclusión afecta a una rama proximal o
distal .

• Trombosis de una arteria mesentérica con aterosclerosis intensa. Es menos frecuente que la oclusión
embólica pero, cuando se produce, suele localizarse en la parte proximal de la arteria mesentérica
superior, poco después de su origen en la aorta; en este caso, el infarto del intestino delgado es extenso y
habitualmente letal.

• Infarto venoso secundario a estrangulamiento. El infarto venoso se debe a la oclusión de las venas de
pared fina que drenan la sangre del intestino delgado y suele deberse a presión extrínseca. El intestino se
llena de sangre venosa que no puede drenarse; esto, a su vez, impide la entrada de sangre arterial
oxigenada, por lo que se produce una necrosis isquémica de la pared intestinal. En el intestino delgado
este tipo de infarto venoso se debe al estrangulamiento de un asa intestinal en un saco herniario
estrecho a intususcepción o, en ocasiones, a un vólvulo. En el vólvulo, un asa intestinal gira sobre sí
misma, generalmente en relación con adherencias peritoneales fibrosas que, a su vez, son consecuencia
de cirugía abdominal previa.
 La angiodisplasia es una causa de gran
hemorragia intestinal
La angiodisplasia es una enfermedad en la que aparecen
conductos vasculares anormales en la submucosa del
intestino grueso. Se observa en ancianos y es una causa
de hemorragia intestinal oculta o masiva.
El diagnóstico clínico se basa en la sospecha y se
confirma mediante la angiografía. Para su curación es
necesario resecar quirúrgicamente el segmento
intestinal afecto y para el diagnóstico
anatomopatológico sirve de ayuda el estudio radiológico
de las muestras tras perfusión de los vasos
con un contraste.
 ENFERMEDADES POR MOVILIDAD
INTESTINAL ANORMAL
En la enfermedad diverticular se producen divertículos de la mucosa en el colon distal
La enfermedad diverticular provoca herniación de la mucosa del colon a través de la muscular
propia, produciendo divertículos de la luz intestinal. La muscular propia está engrosada .
Las complicaciones se producen al estancarse el contenido de los divertículos, con inflamación
secundaria. Pueden producirse hemorragias o romperse el divertículo y provocar una
peritonitis o un absceso paracólico.
Puede producirse una inflamación crónica, con tabicamiento de una zona de inflamación por
tejido
fibroso. La cicatriz resultante y los cambios inflamatorios forman una masa diverticular que
puede
obstruir el intestino grueso y simular el aspecto de un carcinoma del colon en las pruebas de
imagen.
La patogenia de la enfermedad diverticular se ha relacionado con una presión intraluminal
anormalmente elevada en el colon, secundaria a contractilidad anormal de la muscular propia.
La
contractilidad anormal es la responsable de la hipertrofia muscular. La mucosa se hernia en las
zonas
por donde los vasos sanguíneos que irrigan el colon atraviesan la muscular propia, a lo largo de
las líneas que hay entre las tenias del colon (capas musculares longitudinales).
 La pseudoobstrucción intestinal se debe a una movilidad intestinal
defectuosa

La pseudoobstrucción intestinal se manifiesta por dolor y distensión

abdominal, y se debe a una movilidad anormal del intestino más que a
una lesión obstructiva orgánica.
• Las causas primarias, que son raras, se deben a anomalías del músculo
liso o de los plexos nerviosos del intestino.
• Las causas secundarias son frecuentes: conectivopatías, especialmente
la esclerodermia, neuropatía diabética y amiloidosis intestinal.

La melanosis coli se asocia al uso crónico de laxantes

Los pacientes que toman laxantes contra el estreñimiento desarrollan a
veces una coloración negruzca de la mucosa del intestino grueso,
denominada «melanosis coli». Histológicamente
consiste en una acumulación de macrófagos cargados de pigmento en la
lámina propia del colon.
Melanosis coli
Histologia de melanosis coli
 PATOLOGÍA DEL APÉNDICE
La apendicitis aguda produce una inflamación
aguda grave del apéndice
La apendicitis aguda es una causa frecuente de dolor abdominal. Un factor
predisponente es la obstrucción de la luz del órgano, a veces por un fecalito, pero
dicha obstrucción no se encuentra en todos los casos.
Las complicaciones de la apendicitis aguda son:
• Necrosis de la pared del apéndice (apendicitis gangrenosa), que provoca una
perforación, con la consiguiente peritonitis generalizada.
• Afectación de las asas intestinales adyacentes, que provoca perforación del
intestino delgado.
• El epiplón puede adherirse, restringiendo la peritonitis a la fosa iliaca derecha.
La fibrosis y la inflamación persistente producen una masa en fosa iliaca derecha
(masa apendicial). Esto puede resolverse mediante cicatrización, por formación
de un absceso que drene hacia la superficie o por perforación con generalización
de la peritonitis.
• La diseminación de la infección por las ramas de la vena porta puede
propagarla al hígado; antes, ésta era una causa importante de abscesos
piémicos portales en el hígado.
 El mucocele del apéndice se debe a la
obstrucción de su luz
Un mucocele del apéndice es una dilatación quística de la luz del
órgano, que contiene moco claro. Se produce una fibrosis de la pared y
su revestimiento es sustituido por una capa de células caliciformes
secreto ras de mucina. Esto se debe al bloqueo del extremo proximal
del apéndice, generalmente a causa de un episodio previo de
apendicitis aguda.

Los tumores del apéndice son infrecuentes

El adenocarcinoma del apéndice es raro. Sin embargo, no es
infrecuente que un adenocarcinoma del ciego se extienda hacía la
porción proximal del apéndice, lo que puede causar apendicitis aguda
en ancianos.
Los tumores carcinoides pueden aparecer en el vértice del apéndice y
tienen un pronóstico excelente, sin dar metástasis casi nunca, sobre
todo gracias a su detección precoz.
Gracias por su atención!!!!!