REACCIONES DE

HIPERSENSIBILI
DAD
Dra. María del Refugio Arredondo Maciel
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INMUNE
… el “loco” del
cuento
 RESPUESTA
INMUNITARIA NORMAL
l a
de
ico s
í m
s qu
o re
d iad ción
Me ama
l
inf
 LINFOAVENGERS
LINFOCITO
CÉLULAS T
APC

THE
LINFOCITO
NK

LINFOCITO
B
LINFOCITOS T
 Derivados del timo

 Expresan receptores
TCR

 Reconocen fragmentos
peptídicos de antígenos
proteínicos mostradas a
moléculas del CPH en
la superficie de células
presentadoras de
antígeno
LINFOCITOS B
 Derivados de médula
ósea

 Expresan anticuerpos
unidos a membrana que
reconocen una gran
variedad de antígenos

 Se activan para
convertirse en células
plasmáticas productoras
de inmunoglobulinas
LINFOCITOS NK
 Matan células
infectadas, estresadas
y dañadas sin
posibilidad de
reparación

 Expresan receptores
inhibidores que
reconocen moléculas
del CPH expresados en
células sanas
CÉLULAS APC
 Las células dendríticas
son las más eficientes

 Capturas microbios y
antígenos, los
transportan a órganos
linfoides y los
presentan a linfocitos
vírgenes para que los
reconozcan
LINFOCITOS TCD4+
 Linfocitos
colaboradores

 Ayudan a linfocitos B a
producir anticuerpos,
activan macrófagos,
reclutan neutrófilos y
regulan las respuestas
inmunitarias frente a
antígenos

 Sus funciones están

mediadas por citocinas
LINFOCITOS TCD8+
 Citotóxicos

 Matan células que

expresan antígenos
citoplásmicos y se
conciben como
extrañas: células
infectadas o tumorales

 Pueden producir
citocinas
ANTICUERPOS CP
 Son secretados por las
células plasmáticas

 Neutralizan microbios y
bloquean su infectividad

 Promueven la fagocitosis
y la destrucción de
microorganismos
patógenos

 Confieren inmunidad
pasiva a recién nacidos
TEJIDOS LINFOIDES

GENERADORE
PERIFÉRICOS
S
¿P
RE
GU
NT
? AS
HIPERSENSIBILIDAD
Son la base de Desencadenadas
las por antígenos
enfermedades exógenos y/o
autoinmunes endógenos

Desequilibrio
Se asocia a
entre
herencia de
mecanismos
genes de
efectores y de
predisposición
control

Mecanismos de
lesión tisular
iguales a los de
defensa vs
patógenos
• TIPO I • TIPO II
• INMEDIATA • MEDIADA
Mediada por POR AC
Lesión tisular IgG e IgM que
mediada por: inducen la
Linfocitos fagocitosis,
TH2 IgE, lisis e
mastocitos y inflamación
leucocitos con o sin
daño tisular
igG e IgM se
Mediada por unen a Ac
linfocitos circulantes,
TH1, TH17 y se depositan
CTL que en tejidos y
ocasionan producen
lesión tisular inflamación y
• TIPO IV lesión tisular • TIPO III
• CELULAR • INMUNO-
COMPLEJ
OS
 TIPO I:
INMEDIATA
 Ag

IgE

Reacción rápida en sujetos ya sensibilizados

Desencadenada por la unión de un Ac IgE

situado en la superficie de los mastocitos, a un
Ag (alergenos)

Las reacciones pueden variar dependiendo de

la vía de entrada del alergeno
 HIPERSENSIBILID
AD TIPO I
(INMEDIATA)

Local Sistémica

Reacción
inmediata Fase tardía
(pocos (2-24 hrs)
minutos)
HIPERSENSIBILIDAD LOCAL
REACCIÓN INMEDIATA
 Aparecen en los primero
minutos posteriores a la
exposición al alergeno y
desaparecen pocas horas
después

 Vasodilatación

 Aumento de la
permeabilidad vascular

 Espasmo de músculo liso

 Secreción glandular
HIPERSENSIBILIDAD LOCAL
FASE TARDÍA
 Aparece 2 a 24 hrs más
tarde y desaparece
varios días después

 Se desencadena sin
exposición adicional al
antígeno

 Infiltración tisular por

eosinófilos abundantes,
neutrófilos, basófilos,
monocitos y linfocitos T
CD4+
LA ANAFILAXIA SE PRESENTA AL
EXPONERSE A DOSIS BAJAS DE;
 Antisueros  Alergenos
alimentarios:
cacahuates,
 Toxinas
mariscos, fresas,
nueces, huevo,
 Hormonas chocolate, etc.

 Polisacáridos  Toxinas de insectos:

abejas, alacranes,
hormigas, arañas,
 Fármacos serpientes, etc.
MARCO HOSPITALARIO MARCO COMUNITARIO
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imagen ANAFILAXIA
SISTÉMICA
Shock vascular

Anasarca

Insuficiencia respiratoria

Edema laríngeo
 RELACIONADOS A
HIPERSENSIBILDAD TIPO
I
Anafilaxia

Alergias Asma
alimentarias bronquial

Sinusitis Rinitis y
(fiebre del conjuntivitis
heno) alérgicas
TIPO II: MEDIADA POR
ANTICUERPOS
 TIPO II:
MEDIADA POR
ANTICUERPOS

 Los anticuerpos que

reaccionan con
antígenos de superficie
celular o MEC causan
enfermedad al destruír
estas células,
desencadenar la
inflamación o interferir
con las funciones
normales.
MECANISMOS DE LESIÓN
CELULAR

Disfunción
celular
Inflamación
(act
sistema
complemen
Opsonizació to)
ny
fagocitosis
OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS

Cél
opsonizad
a por IgG

Fagocito con
receptor Fc

Las células opsonizadas por IgG son reconocidas por los

receptores Fc de los fagocitos específicos.

Cuando los Ac IgG o IgM se depositan en la superficie celular,

activan la vía clásica del sistema del complemento (C3b y
C4b), fagocitando y destruyendo a las células opsonizadas.
 CITOTOXICIDAD CELULAR
DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS

r
po
da
Ig iza
n
G
so
op
l
Cé

Macrófago

Fc

Fc
Fc
Célula NK Fc Fc

La lisis celular se da directa,

sin fagocitosis
 ENFERMEDADES ASOCIADAS A
DESTRUCCIÓN CELULAR MEDIADA AC
Reacciones
transfusionales

Reacciones Eritroblastosis
medicamentosas fetal

Trombocitopenia Anemia
autoinmune hemolítica

Agranulocitosis
INFLAMACIÓN
Los Ac depositados en las MB
ocasionan inflamación porque se
activa el complemento y se
generan sustancias
quimiotácticas y vasodilatadoras
(C3a y C5a),

Se activan los leucocitos y se

liberan enzimas lisosómicas
(proteasas) que dañan y digieren
membranas basales, colágeno,
elastina y cartílago.

Ejemplos de este mecanismo de

lesión son algunas
glomerulonefritos, rechazo a
injertos, Síndrome de
Goodpasture y fiebre reumática
aguda.
 DISFUNCIÓN CELULAR
Los Ac dirigidos vs receptores de superficie celular, alteran su
función sin causar lesión celular ni inflamación.
 TIPO III:
INMUNOCOMPLEJOS
 FASE 1
Formación
de inmuno-
complejos

FASE 2
Depósito
de
inmuno-
complejo
s

FASE 3
Reacción
inflamatoria y
lesión tisular por
el depósito de IC
ENFERMEDADES MEDIADAS
POR INMUNOCOMPLEJOS

Panarteritis
Lupus eritematoso sistémico nodosa

GMN
Post- Artritis Enfermeda Reacción
estreptocócic reactiva d del suero de Arthus
a
 PATOGENIA DE LAS
ENFERMEDADES CAUSADAS POR
Ac O INMUNOCOMPLEJOS

Los Ac pueden unirse

Los Ac e
a receptores de
Los Ac opsonizan a inmunocomplejos se
superficie celular u
las células con o sin depositan en tejidos
otras moléculas
proteínas del produciendo
complemento e inflamación por provocando alteración
funcional (inhibición o
inducen su apoptosis activación del
activación
por los macrófagos. complemento,
descontrolada) sin
dejando lesión tisular.
daño celular.
TIPO IV: MEDIADA POR
LINFOCITOS T
ESTE TIPO DE HIPERSENSIBILIDAD SE
DEBE A:

Inflamación
causada por Muerte celular
las citocinas provocada por
que producen los linfocitos T
los linfocitos T CD8 +
CD4+
 DERMATITIS POR CONTACTO
(HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA)

Reacción tisular a antígenos

administrados a sujetos inmunizados
que se manifiesta en la piel entre 24 y
48 hrs posteriores
 CD4+
 Los linfocitos CD4+ vírgenes, reconocen péptidos
mostrados por células dendríticas y secretan IL-2.

 La IL2 actúa como factor de crecimiento autócrino

que estimula la proliferación de linfocitos
reactivos frente al antígeno.

 Las APC liberan citocinas que producen la

diferenciación de los linfocitos activados en TH1 o
TH17.

 La IL-12 producida por células dendríticas y

macrófagos, así como el IFN-y promueven el
desarrollo de los TH1 y amplifican su acción.

 Las APC producen IL-1, IL-6 e IL-23 para la

diferenciación de los linfocitos TH17
LINFOCITOS TH1 Y TH17

 Los TH1 secretan IFN-  Los TH17 secretan IL-

y, TNF, IL-1 e IL-12 17, IL-21 e IL-22, así
como quimiocinas y
 Los macrófagos citocinas que
reclutan neutrófilos y
activados por IFN-y
monocitos para
aumentan su
capacidad de promover la
fagocitar y eliminar inflamación
microorganismos
porque expresan más  La IL-21 potencia la
moléculas del CPH respuesta de los
clase II linfocitos TH17
 ENFERMEDADES MEDIADAS POR
LINFOCITOS T

ARTRITIS
EII
REUMATOIDE

ESCLEROSIS
PSORIASIS
MÚLTIPLE

DIABETES MELLITUS DERMATITIS POR

TIPO I CONTACTO
CITOTOXICIDAD MEDIADA
POR LINFOCITOS T CD8+

Los finfocitos T CD8+

citotóxicos (CTL)
específicos frente a un
antígeno, reconocen a
las células que
expresan al antígeno
diana y las matan.

También secretan IFN-

y