ACIDOSIS RESPIRATORIA

 Trastorno que se caracteriza por aumento de

la Pco2
 Descenso del ph
 Ascenso compensatorio de la concentracion

de HCO3 (a traves de mecanismos

reguladores renales).
1. Trasferencia de CO2 de los tejidos a los
pulmones en forma de H2co3 venoso.
2. Formacion de CO2 dentro de los
eritrocitos por una inversion del cambio de
cloruro
3. Riego de los pulmones con sangre venosa
y sistemica (desequilibrio entre
ventilacion/perfusion)
4. Difusion del co2 de los capilares
pulmonares a los alveolos
5. Ventilacion alveolar
La acumulacion de CO2 esta causada por 2
mecanismos:

 Hipoventilacion (mas importante)

PCO2= VCO2 (produccion de CO2)
Va
 Desequilibrio entre ventilacion/perfusion
 Mecanismos compensadores que tienden a
aumentar el HCO3:

1)En los primeros minutos de hipercapnia, los

protones son amortiguados por los buffers
intra y extracelulares.
2)A las 4-6 hs: los mecanismos de
compensación renal eliminan el exceso de
H+ incrementando la producción de amonio
y regenerando así HCO3(notorio a las 24hs,
max expresión 3-5 días)
 La acidosis respiratoria se puede dividir en
aguda o crónica , ya que la compensación
metabólica va a ser distinta según el tiempo
transcurrido.
 Se acepta 24- 48 hs de iniciado el cuadro

como límite entre agudo o crónico.

 Acidosis respiratoria aguda (menos de 24
hs de evolucion): el ph desciende a cifras
menores por lo que conlleva mayor
morbimortalidad.

 Acidosis respiratoria cronica (mas de 24 hs

de evolucion) luego de la compensacion
renal se produce menor repercusion en el
ph mejor tolerancia al aumento de la pco2 y
la hipoxemia pasa a ser el ppal estimulo
para la ventilacion.
 Compensación esperada:
- Aguda :por cada 10 mmHg que aumente la
pCO2, el HCO3 debe aumentar un 1 meq/l.

- Crónica : por cada 10 mmHg que aumente la

pCO2, el HCO3 debe aumentar entre 3 y 3,5
mEq/l.
- Si no es asi estamos en presencia de un
trastorno mixto.
 Centrales:
 uso de farmacos depresores del SNC

(anestesicos, morfina, sedantes)

 ACV
 TEC
 Infecciones en el SNC
 Tumores.
 Neuromuscular

 traumatismo torácico,
 cifoescoliosis severa
 polimiositis, distrofias musculares, parálisis

diafragmática, esclerodermia, obesidad

mórbida, sind de Pickwick
 Broncopulmonares

 EPOC,
 asma severo,
 apnea del sueño,
 SDRA,
 obstrucción de la vía aérea por cuerpo

extraño o aspiración,etc.
Varian según la gravedad del transtorno y la
rapidez con que ha ocurrido la retencion de
CO2.
El CO2 produce vasodilatacion a nivel del SNC
generando:
 Cefalea
 Somnolencia
 Agitacion
 Asterixis
 Vision borrosa (edema de papila)
 El impulso ventilatorio procede de la estimulacion
hipoxica de los quimioreceptores perifericos.

 El PH arterial y el del LCR son practicamente normales

debido a la compensacion renal del HCO3.
 Si se administran concentraciones elevadas de O2 , el
estimulo ventilatorio hipoxico puede suprimirse y ↑ la
PCO2 arterial.
 Liberacion de la vasoconstriccion hipoxica en areas
pulmonares mal ventiladas lo que conduce a un
empeoramiento del desequilibrio entre ventilacion y
perrfusion.
 En estos pctes se administrara una
concentracion baja de O2 (24-28%) y se lo
controlara con gasometria arterial.
Mujer de 45 años asmatica comienza con
disuria, polaquiuria, fiebre, vomitos y dolor
lumbar. El medico la encuentra hipertensa
con sibilancias por lo que decide su
internacion por sospecha de pielonefritis
aguda.
Labo: U: 1.70mg/dl, C: 4mg/dl, ph:7.30/HCO3
14/ PCO2 40/ 130/114/4.3
Varón de 76 años con EPOC consulta por
disnea y aumento de la expectoración.
En el examen físico se auscultan sibilancias con
predominio del hemitorax derecho.

7.35/pco2 58/ PO2 60/HCO3 34/ sat 89%