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RESPIRACIÓN

DRA. CLAUDIA M. CALDERON


VILCHEZ
ESTRUCTURA
Y
FUNCIÓN PULMONAR
Estructura
Intratorácica y
extratorácica

Vias respiratorias
y superficie
respiratoria
Dimensiones de las vias respiratorias

Sección trans- Volumen


Generación Nombre Diámetro versal total Acumulado Número
(cm) (cm2) (%)

0 Tráquea 1.80 2.5 1.7 1


10 Bronquios 0.13 13.0 4.0 1000
pequeños
14 Bronquiolos 0.08 45.0 7.0 10000
18 Bronquiolos 0.05 540.0 31.0 3x10(5)
respiratorios 5
24 Alveolos 0.01 8x10 100.0 3x10(8)
Ultraestructura
DIFUSION DE GASES
Membrana Respiratoria
Generalidades

 Anaximenes de Mileto (570 ac) céía que el aire o


“neuma” era esencial para la vida.
 Galeno (130-199 ac) primero que se adentró en la
verdadera naturaleza de la respiración. La compara
con una lámpara prendida dentro de una calabaza.
 La función del aparato respiratorio es facilitar el
intercambio gaseoso entre las células y sus
alrededores.
¿Qué es la respiración?

 Los fisiólogos lo usan como equivalente a


ventilación (spiro = ventilo).
 Los bioquímicos lo usan para referirse a los
procesos químicos que requieren O2 en tejidos y
células.
 La “respiración” integra el control nervioso de la
ventilación , la función de los pulmones , la
circulación sanguínea y el metabolismo tisular.
Circulación y respiración

 La circulación pulmonar recibe todo el gasto cardiaco en


1 min. A baja presión.

 Cambios en las tensiones de O2 y CO2 sirven para


determinar el tipo de ventilación con el consumo mínimo
de energía.
Rol del sistema respiratorio
Primario:
Transporte de O2 y de CO2.

Secundario:
1. Equilibrio Ácido - Base
2. Protección (bacterias, trombos)
3. Regulación Hormonal: ECA, ON
Factores fisicos y fisiologicos que
influyen cada paso de la respiración
 Medio Externo: PO2 inspirado

 Pulmones: ventilación, difusión y corto circuitos


entre sangre arterial y venosa.
 Sangre: flujo sanguíneo, concentración y afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno.

 Tejidos: capilaridad

 Células: mioglobina, mitocondria y enzimas


Elementos de la respiracón
Inspiración: Espiración:
- Activa - Pasiva
- Presión Negativa - Recogimiento
- Expansión de elástico
cavidad torácica
y diafragma
RESPIRACIÓN Anatomía:
- Pared torácica
Ley de Boyle: - Mús. Resp.
-  presión - Diafragma
-  volumen - Cav. Torácica

(P1 x V1 = P2 x V2)
Inspiración

 Músculos respiratorios expanden la pared


torácica.
 El diafragma desciende.
 Expansión de la caja toráxica.
  presión intrapleural.
 Expansión los pulmones
 Entrada del flujo de aire.
  presión alveolar.
 Entrada de flujo de aire.
Espiración

Justo antes de la espiración:


La presión alveolar es igual a la presión
atmosférica.
Luego:
 Recogimiento elástico de los pulmones.
 Presión alveolar es vuelve mayor que la presión
atmosférica.
 Salida de flujo de aire.
Como respiramos

 El diafragma principal músculo respiratorio.


 Los músculos intercostales externos intervienen en
la inspiración.
 La inspiración proceso activo, la espiración pasivo
(uso de intercostales internos).
 Gradiente de presión para permitir el flujo de aire.
Músculos de la respiración
Escalenos
ECM

Músculos Insp.
Músculos
esp.
Conducta y ventilación

 La respiración es una actividad involuntaria.


 Respiración voluntaria y automática :
enfermedad de Ondine.
 Los músculos respiratorios se usan en
diversas funciones no respiratorias.
Principios generales de física

 Las moléculas de sólidos se atraen con fuerza.


 Las moléculas líquidas están mas libres. Tienen una
presión de vapor y una tensión superficial.
 Las moléculas de gases están libres para moverse.
La presión ejercida por el gas depende de la Tº y el
nº de moléculas
 Cada componente de una mezcla de gases origina
una parte de la presión total : presión parcial
Ley de los gases

Ley de Boyle : P & 1/ V Tº constante

Ley de Charles : V & T P constante

Ecuación general del gas : P1V1/T1 = P2V2T2

Ley de Dalton : Cada gas en una mezcla de gases ejerce la


misma presión que si estuviera solo en el volumen ocupado
de la mezcla
Leyes de difusión

Ley de difusión de Graham : la rapidez de difusión de dos


gases a la misma temperatura y presión son inversamente
proporcional a la raiz cuadrada de su PM
Ley de difusión de Fick: La rapidez de difusión a través de una
membrana es proporcionala al área(A) de la membrana, la
solubilidad de la sustancia (S), y el gradiente de concentración ,
e inversamente proporcional al espesor de la membrana y la raiz
cuadrada del PM.
Ley de Henry: Indica el efecto de de difusión a través de una
superficie gas-líquido y establece que en el equilibrio la
cantidad de gas disuelta en un volumen y a una Tº dada es
proporcional a la presión parcial en fase gaseosa.
Leyes de flujo de los gases
Resistencia = 8nl/Ŋr(4)

Ley de Poiseuille: la velocidad es igual a la diferencia de


presión entre los extremos del tubo entre la resistencia

Ū= PŊr(4)/ 8nl

Tensión superficial : Ley de Laplace , explica que la


presión (P) dentro de una esfera de líquido con una tensión
superficial T, está en relación inversa la radio ® de la esfera
P = 2T/r
PRESIÓN Y VOLUMEN
Presión intrapleural
 En espiración hay una presión negativa en cavidad
pleural.
 La presión en la cavidad intrapleural(Ppl) al final de la
pausa espiratoria en una inspiración tranquila es de –
5cm de H2o en relación a PA.
 La contracción d el diafragma aumenta la cavidad y
disminuye la Ppl.
 La presión intraesofágica es una estimación razonable de
Ppl.
Presiones durante el ciclo respiratorio

 Inspiración:  Espiración:
Diafragma se contrae Fz. de retractibilidad
 presión y  volumen Presión positiva
PL = -3 - (-8) = +5 PL = +3 - (-5) = +8

+5 +8
-3 +3
-8 -5
Localización de
la Resistencia
Flujos en las vías aéreas
• Flujo laminar:
• Bajas tasas de flujo.
• Las líneas de corriente son paralelas a la pared
del tubo.
• Flujo transicional:
• Inestabilidad en las ramificaciones.
• Formación de remolinos locales
• Flujo turbulento:
• Desorganización total de la línea de corriente.
Volúmenes pulmonares

 Al final de la espiración cuando la Ppl es –5cm el


Vp es de 3lt. (CRF).
 Si se inspira al máximo y se retiene aire la Ppl es –
20 cm y el Vp aumenta a 6 lt.
 Espiración forzada al máximo lleva la Ppl a –2cm
y el Vp es de 1.5lt (VR).
 Las presiones ejercidas varian poco en estado de
salud (y en neumopatías), los volumenes varían.
Adaptabilidad estática pulmonar

 Es una estimación de la facilidad con que pueden


expandirse los pulmones.
 La adaptabilidad se expresa en lt/cmH2O.
 Se determina por las presiones intrapleural y los
volúmenes espirométricos.
 Intervienen las fibras elásticas de los tejidos y la fza
colapsadora de la TS en la interfase aire-liquido
 La adaptabilidad torácica total es la suma de la Ap y
Apt. Y es la mitad de cada uno de sus componentes.
Presiones de apertura y cierre
alveolar
 Según la ley de Laplace se necesita > P para abrir un
alveolo colapsado.
 Papel de los efectos tisulares y la tensión superficial.
Características ESTATICAS del
pulmón: DISTENSIBILIDAD

 En enfermedades obstructivas como asma, la


distensibilidad aumenta.
  distensibilidad,  presión y la tendencia de los
pulmones al colapso es menor a igual volumen.
 En enfermedades restrictivas como fibrosis, la
distensibilidad disminuye.
  distensibilidad,  presión y la tendencia al
colapso es mayor a igual volumen.
Características estáticas del pulmón:
RETRACTIBILIDAD (“elastance”)

E =  presión /  volumen
(Ley de Hooke)
Está dada por:
Fz. Tisulares: elastina, colágeno, fibras
contráctiles
Fz. de superficie
Estabilización Alveolar
Características estáticas del pulmón:
RETRACTIBILIDAD

Fz. de superficie: Ley de Laplace


 Presión = 2TS (tensión superficial)
colapsante r
Presiones pulmonares

Presión
Atmosférica
PL Presión
PT Intrapleural
PR Presión
Alveolar

 PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap.


 PT = Presión Transtorácica = P. Intrap. - P. Atm.
 PR = Presión Respiratoria = P. Alveo. - P. Atm.
DINÁMICA DE LA VENTILACIÓN
PULMONAR
Resistencia de las vias respiratorias

 Se llama resistencia a la propiedad de éstas para


limitar este flujo.
 50% de ésta se encuentra en vías respiratorias altas,
el respirar por la boca la reduce.
 Casi 80% de resistencia de vía respiratoria baja
reside en traquea y bronquios.
 Los bronquios de tamaño medio (2-4 mm) son el
sitio de control más importante.
Factores que intervienen en la resistencia

 Tono muscular broncomotor.


 Tracción radial por el parénquima pulmonar.
 Presión transmural : esfuerzo espiratorio Ppl se hace +
respecto a la luz de las vias resp.
 Secresión de moco.
 Trabajo respiratorio : mecánico y metabólico.
 Los receptores de estiramiento pulmonar captan el estado
mecánico y ajustan el ritmo respiratorio para economizar
trabajo
VENTILACIÓN PULMONAR
Trayectoria del aire hacia la superificie
respiratoria

 Nariz y boca : desventaja su resistencia alta, se


compensa por su filtrado y calentamiento.
 Laringe: estructura más importante y variable de
la resistencia al flujo respiratorio.
 Arbol traqueobronquial: conductos irregulares
bifurcados.
Volumen minuto: volumen de aire exhalado
en cada respiración por frecuencia
Ventilación alveolar: volumen tidal – volumen
del espacio muerto por frecuencia respiratoria
Espacio muerto

 Son los conductos que comunican los alveolos con la


atmósfera y que no participan en el intercambio
gaseoso.
 Zonas alveolares que no reciben aporte sanguineo no
participan en la ventilación.
 Este más el espacio muerto anatómico forman el
espacio muerto fisiológico
 Volumen del EMA y EMF es de 150 ml en un adulto
normal
Ventilación alveolar
 Parte del flujo respiratorio que llega a los alveolos
y realiza el intercambio gaseoso.
fVE = f(VEM + VA)
Adulto sano VA es 0.35 lt a una fcia de 12 xmin
Aire ambiental contiene 21% de O2 y el gas alveolar 14%.

La relación entre la expulsión de CO2 y la captación de O2


es el porcentaje de intercambio respiratorio o CR.
Ventilación regional
 Ventilación es cantidad de gas que entra y sale de una
región sin tomar en cuenta el volumen inicial de la zona
 El lóbulo inferior inicia con un % pequeño de volumen
máximo.
 La capacidad ventilatoria de la región superior es menos
que la inferior. Opera al 40 y 100% y el lóbulo inferior
entre 15 y 100%.
 En volúmenes menores a la CRF existe más insuflación en
zonas superiores.
 Volúmenes pulmonares grandes la situación es inversa.
Factores fisiológicos que
alteran la distribución
 Tipo de respiración y volumen pulmonar:
volumen reducido cierra las vías resp.
 Edad: distribución menos uniforme.
Volumen cierre crítico aumenta con la edad.
 Postura: por efecto de la gravedad.
 Tono muscular liso de las vías respiratorias.
 Enfermedad.
COEFICIENTE Ve/Q REGIONAL

Zona 1: PA > Pa PA y  Qp Efecto espacio muerto


Zona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la
más ventilada y perfundida.
Zona 3: Pa > Pv > PA PA,  Pa  Qp = Efecto“Shunt”.
Difusión

 Según ley de Graham el CO2 y =2 difunden con


facilidad.
 Estado líquido la difusión depende además del
gradiente de presión de la solubilidad
 El CO2 difunde 20 veces más rapido que el O2.
 El gradiente de presión para el C=2 es 6 mmHg y
para el O2 60 mmHg.
 La sangre tarda 1 seg en pasar por los alveolos. En
reposo.
Difusión

Ley de Fick:

Vg =. Dg x A (Palv - Pcp)
d
DL
donde: A = área de superficie total
Dg = coef. De difusión del gas
d = distancia recorrida
DL = 25 ml/min/mm Hg
CAPACIDAD DE DIFUSIóN
(DL)

DEPENDE DE:
- El componente de membrana
- área de intercambio
- distancia de difusión
- presión parcial
- El componente sanguíneo
- tiempo de reacción Hb-O2 (flujo sang.)
- concentración de Hb
Difusión de O2 en Normoxia
Tranferencia de gases
• Limitado por Difusión
– CO: Se mantiene el gradiente y la transferencia de gas
puede continuar.Sólo las características de la membrana
alveolo capilar limitan este intercambio.
• Limitado por Perfusión
– N2, CO2, O2: El gradiente se pierde rapidamente
(PA=Pa). La transferencia del gas es función del flujo.
– Para que continúe el proceso de transferencia del gas
DEBE fluir sangre adicional.
Transporte e Intercambio de Gases
• Membrana alveolo-capilar: epitelio alveolar,
endotelio capilar, espacio intersticial y sustancia
surfactante alveolar.
• Difusión (por diferencia de presiones) de O2 y
CO2 en direcciones opuestas entre alveolos.
• La presión es directamente proporcional a la
concentración de las moléculas del gas.
• Presión de un gas en solución --> Ley de Henry
CIRCULACIÓN PULMONAR
Flujo sanguíneo pulmonar
 El flujo sanguíneo pulmonar es menor que el
sistémico: circulación bronquial y coronaria.
 Cerca del 25% del flujo pulmonar total se desvía
de la superficie respiratoria.
 Solocerca de 1/6 de la sangre en la circulación
pulmonar está en los capilares.
 Distribución deisgual del flujo sanguíneo:
presión hidrotática, diferencia de presión y
presión del aire alveolar.
Transporte de O2 en la Hb

• O2 + Hb  HbO2 reacción reversible


• 2 formas: Oxihemoglobina y
Desoxihemoglobina
• Hb se combina con 4 moléculas de oxígeno
• Forma de transporte muy eficiente
O2 total 22
100

O2 combinado
18
80 con Hb
14 [O2]
% 60
Sat ml/100
10
Hb 40

6
20
O2 disuelto
2
0
0 20 40 60 80 100 600
Po2 mmHg
Saturación de la Hb por el O2
• El porcentaje de saturación es el % o grado
de ocupación de grupos Hem unidos a O2
Sat = O2 combinado con Hb x 100
Capacidad de O2
• Sat. arterial = 99 - 97.5% PaO2 = 100mmHg
• Sat. venosa = 75% Pv02 = 40mmHg
Oxígeno en la Hb

1g de Hb se combina con 1.34 ml O2 (VN)


Capacidad de Hb = 20.1 ml O2 /100 ml
O2 disuelto = 0.3 ml O2/100 ml
CONTENIDO DE O2

Cont. O2 Hb = Sat O2 x Hb x 1.34


= 0.98 x 15 x 1.34
= 19.7 ml O2 /l00 ml
Cont. O2 Total =
Cont. O2 Hb + Cont. O2 disuelto
(Cont O2 dis. = PAO2 x 0.003 = 100 x 0.003)
= 0.3 + 19.7 = 20 ml O2 /l00 ml sangre
Hb: proteína alostérica
• Tiene más de un sitio (4) de unión al
ligando.

• Alosterismo cooperativo: la unión del 4°


ligando es más fácil que la del 1°, gracias a
un cambio conformacional en la molécula.
Factores que modifican la afinidad
de la Hb oxigenada
• La concentración de iones hidrógeno, [H+]
• La presión parcial de gas carbónico, PCO2
• La Temperatura
• [2,3-DPG]

Caso especial: CO
Efectores de la Curva de
Disociación de la Hb O2
• La curva se desplaza a la derecha cuando:
 T°,  PCO2,  [H+] y  2-3-DPG
• La Hb disminuye su afinidad por el O2 y lo
libera.
• Ocurre en los tejidos.
• En los pulmones ocurre lo contrario.
Efecto Bohr
• El incremento de ácidos o CO2 disminuye el
pH del plasma y mueve la curva de
disociación de la Hb hacia la derecha.
•  un aumento de CO2 promueve una mayor
entrega de O2 a los tejidos a igual PO2.
Efecto Bohr = log P50/pH
Factores que afectan la capacidad
de la Hb

• Cambios en la concentración de Hb
• Presencia de CO
• Formación
de metaHb
• Hb anormales
Cianosis

 Color rojo depende del contenido de Hb.


 La sangre aparecerá azulada cuando la
sangre capilar contiene alrededor de 5 g/dl de
desoxihemoglobina.
 Corresponde a cerca de 70% de saturación y
una PaO2 de 40 mmHg.
Transporte de CO2

 En eritrocitos 30% y 70% en el plasma.


 CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
 La primera etapa es una reacción lenta y tarda 100
seg para alcanzar 90% de equilibrio a Tº c.
 R-NH2 + CO2 R-NHCOO- + H+
 La Hb desoxigenada es un ácido más débil que la
HbO2 y tiene más sitios disponibles para captar H+
Aporte de Oxígeno

 ApO2 = QT . (Cart O2 x 10)


= 5L x (20 vol% x 10
= 1000 ml O2 /min

 Donde QT es el gasto cardíaco o flujo total de


sangre, Cart O2 es el contenido de O2 en sangre
arterial (GC = Vol.lat x lat/min)
 ApO2 disminuye si se reduce:
 La oxigenación de la sangre
 La concentración de hemoglobina
 El gasto cardiaco
Diferencia a-v en contenido de O2

• CaO2 - CvO2
• CaO2 = 20 vol%; CvO2 = 15 vol%
• CaO2 - CvO2 = 5 vol%
– 50 ml O2 / L
– 50 ml de O2 son extraídos de 1L de sangre
para el metabolismo tisular.
Consumo de Oxígeno

 VO2 = QT . (Cart O2 - Cven O2) x 10


= 5L x (5 vol% x 10)
= 250 ml O2 /min

 Donde QT es el gasto cardíaco o flujo sanguíneo,


Cart O2 es el cont. de O2 en sangre arterial y Cven
O2 es el cont. de O2 en sangre venosa
– 250 ml de O2 son extraídos de la sangre
en 1 min.
Coeficiente de extracción de oxígeno

 Coef. E = (CART O2 - CVEN O2)


CART O2
= 5 vol% = 0.25
20 vol%
 ApO2 = 1000 ml O2 /min
En 1 min, con un ApO2 = 1000 ml O2 /min y un
Coef. E de 0.25, 250 ml de O2 son
metabolizados por los tejidos y 750 ml de O2
regresan a los pulmones.
Hipoxia Tisular
• La cantidad disponible de O2 para el
metabolismo celular es inadecuada. Existen 4
tipos de hipoxia:
1. Hipóxica (hipoxemia).
2. Anémica.
3. Circulatoria
4. Histotóxica.
Hipoxemia
• La Hipoxemia es causada por cuatro
razones principales:
1. Hipoventilación (enf. Resp.), disminución de la
PO2, respirar menos de 21% de O2.
2. Difusión alterada.
3. Cortocircuitos (“shunts”)
4. Relación Ventilación – Perfusión alterada.
Hipoxia Anémica
La PaO2 es normal, pero disminuye la capacidad de
la sangre para el O2.
Es causada por:
1. Concentración disminuída de Hb.
2. CO
3. Meta Hb.
Hipoxia Circulatoria
La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero disminuye
la cantidad de sangre y por lo tanto de O2.
• La Hipoxemia es causada por:
1. Disminución de flujo sanguíneo,
insuficiencia vascular.
2. Cortocircuitos (“shunts”) arterio-venosos.
Hipoxia Histotóxica
• Es causada por:
La incapacidad de los tejidos de utilizar el O2.
La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero los tejidos
están muy hipóxicos.
La PvO2, el CvO2 y SvO2 pueden estar elevados,
pues el O2 no está siendo utilizado.
Relación ventilación/perfusión

 La ventilación y perfusión aumentan del vértice a la base


por la gravedad.
 Esta proporción detrmina el intercambio gaseoso y varía
de 0.5 en la base a 3.0 en el vértice.El promedio de VA/Q
para pulmones normales es 0.8 (4/5).
 Si un segmento pulmonar es sobreventilado o poco
perfundido se elimina CO2 adicional pero no se absorbe
mas O2.
COEFICIENTE Ve/Q REGIONAL

Zona 1: PA > Pa PA y  Qp Efecto espacio muerto


Zona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la
más ventilada y perfundida.
Zona 3: Pa > Pv > PA PA,  Pa  Qp = Efecto“Shunt”.
Continuación....

 Normalmente el CR para todas las zonas es de 0.8.


 El Cr en zonas con una V/Q elevada puede ser hasta 2.
 Una zona pulmonar hipoventilada o sobreperfundida
libera menos CO2 y su CR puede ser de hasta 0.5.
 Si la PaO2 y la PaCO2 están reducidas sugiere un
desequilibrio importante en la V/Q.
Control nerviosos de la
respiración.
 En el bulbo se encuentra l generador del ritmo
respiratorio.
 Los principales aferentes están los nervios periféricos:
vago y glosofaringeo.
 El centro neumotáxico debe tener un mecanismo de
control de frecuencia.
 Mecanismo adicional para inhibir la respiración: reflejo
de Hering-Breuer.
 Quimiorreceptores centrales : el H+ formado es poco
amortiguado por proteínas en el LCR.
CONTROL DE VENTILACIÓN

VOLUNTARIO

CONTROL CENTRAL
input TRONCO ENCEFALICO output

SENSORES EFECTORES
Quimioreceptores M. Respiratorios:
Recep. Pulmonares - diafragma
- intercostales
- abdominales
PO2 y PCO2 constantes.
CONTROLADORES DEL TRONCO
ENCEFALICO

 Centro Medular (área rítmica):


- Grupo Dorsal  inspiración
- Grupo Ventral  inspiración y espiración
(ejercicio)
 Centro Neumotáxico:
- Inhibe la inspiración
 Centro Apnéustico:
- Estimula la inspiración
Ambos modifican la actividad del área rítmica.
Área Rítmica
• Función controlar el ritmo básico de la respiración.
• Existen neuronas espiratorias e inspiratorias.
• Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al
diafragma por medio de los nervios frénicos y los
intercostales externos.
• Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la
contracción de los músculos intercostales internos
y de los abdominales, disminuyendo la cavidad
torácica, y dando lugar a una espiración forzada.
Área Neumotáxica
• Se ubica en la parte superior de la
protuberancia.
• Su función es limitar la inspiración,
transmitiendo impulsos inhibidores
continuos al área inspiratoria.
• Desconecta el área inspiratoria antes de que
entre demasiado aire en los pulmones.
• Cuando el área neumotáxica es más activa,
la velocidad respiratoria es mayor.
ElÁrea Apnéusica

• Ubicada en la parte inferior de la protuberancia.


• Coordina la transición entre inspiración y
espiración.
• Su función es inhibir la espiración y estimular
la inspiración.
Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.
QUIMIORECEPTORES

PERIFERICOS
 En cuerpos carotídeos = bifurcación de
arterias carótidas. Responden a cambios de
PO2 y en menor grado a cambios PCO2 y pH.
 En cuerpos aórticos = encima y debajo del
arco aórtico. Responden a cambios de PO2.
CENTRALES
 En la superficie ventral del tronco encefálico.
Responden a cambios de PCO2 y de la [H+]
arterial.
Quimiorreceptores periféricos

 Tienen un riego sanguineo muy grande y su sangre


venosa está saturada de O2
 La PaO2 baja lo estimula y aumenta la respiración.
 Aumento de H+ no afecta los QC si afecta los
periféricos.
 También responden al aumento de PCO2 pero
menos sensible.
 Se modifica por actividad nerviosa simpa´tica

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