UMSNH. Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr.

Ignacio Chávez”

Ictericia del recién nacido Gabriela Ortiz Cisneros

Sección 14 Cuarto año
1606199C
PEDIATRÍA
MC Jorge Ignacio Tapia Garibay
24/02/2020
DEFINICIÓN
Coloración amarilla de
piel, esclerótica y mucosas,
que es resultado de
Ictericia incremento (exceso) en la
bilirrubina circulante y su
depósito en los tejidos
corporales. Se hace evidente cuando
las cifras séricas son:
Adultos: >2mg/dl
Niños: >5mg/dl
Concepto bioquímico que
indica una cifra de
Hiperbilirrubinemia bilirrubina plasmática
superior a la normalidad.
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia de ictericia durante la primera semana de vida

Prematuros A término
• 80% • 60%
ESCALA DE KRAMER
Zona 1 Cabeza y
cuello
4-7
mg/dl

Zona 2 Hasta el
ombligo
5-8.5
mg/dl

Zona 3 Hasta las

rodillas
6-11.5
mg/dl

Zona 4 Hasta los

tobillos
9-17
mg/dl

Zona 5 Plantar y
palmar >15mg/dl
 Intensidad
+ Amarillo claro

++ Amarillo

+++ Amarillo franco (naranja)

++++ Amarillo-verdoso
METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS
 Bilirrubina en el feto

Aparece en el líquido amniótico alrededor de la semana 12 de gestación.

Hígado fetal Intestino fetal Circulación fetal Circulación

placentaria

• Conjugada Hidrolizada Reabsorbida Excretada

• Excretada
Producción normal de bilirrubina

Recién Adulto
Nacido
• 3.6 mg
• 8.5 mg

1gr de hemoglobina produce 35mg de bilirrubina

 Oxigenasa Biliverdina
del grupo reductasa
hemo

Catabolismo Agentes
de la reductores no
proteína del enzimáticos
grupo hemo Bilirrubina (cels. sist. RE)
no
conjugada

Destrucción de eritrocitos equivale al 75% de la producción de bilirrubina en el RN. (25% restante: funciones no eritrocitarias)
PASOS DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA EN
HÍGADO
1. Transporte de la bilirrubina
2. Captación por las células del parénquima hepático
3. Conjugación en el REL
4. Excreción y reabsorción. Circulación entero-hepática
1. TRANSPORTE
La bilirrubina no conjugada es transportada en el plasma al hígado unida a la
albúmina plasmática.
Si se encuentra libre se considera anormal y puede atravesar la BHE y causar un
eventual daño al cerebro
2. CAPTACIÓN
La bilirrubina circulante es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del
hepatocito.
Ya en la célula hepática, el hepatocito toma la bilirrubina y la une a proteínas
(ligandinas & proteínas y-z) para ser transportada al retículo endoplasmático.
3. CONJUGACIÓN EN EL REL
La conjugación es el proceso en el cual se aumenta la solubilidad en agua o
polaridad de la bilirrubina.
Principalmente (80%) se conjuga con ácido glucurónico formándose monoglucorónido
de bilirrubina por acción de la enzima UDP- glucuronil transferasa.
En baja proporción se forma sulfato de bilirrubina (20%).
La actividad de la UDP-glucuronil transferasa es más baja en los primeros días de
vida.
El principal estímulo fisiológico para aumentar su actividad son los niveles séricos de
bilirrubina.
Puede ser estimulada por tratamiento farmacológico con fenobarbital.
 4. EXCRECIÓN Y REABSORCIÓN. CIRCULACIÓN
ENTERO-HEPÁTICA
La BD tomada por los
lisosomas y el aparato de Por acción de las bacterias La bilirrubina conjugada que
Golgi es sacada activamente intestinales, se transforma en llega al duodeno es en parte
hacia los canalículos biliares, urobilinógeno y se elimina por reabsorbida en la mucosa
de los canalículos a la vesícula heces como estercobilinógeno. intestinal.
biliar y luego al ID

Por circulación enterohepática,

la mayor parte (90%) vuelve El 10% se excreta por orina
al hígado y reinicia el circuito
hacia al intestino.
En el neonato, existe ausencia de una flora bacteriana
normal.

La bilirrubina es desconjugada por medio de la enzima

ß-glucoronidasa de la pared intestinal.

Bilirrubina no conjugada, que es re-absorbida en el

intestino y unida a la albúmina.

Circulación enterohepática hacia el hígado, para su

nueva captación y conjugación.

A medida que se desarrolla la flora bacteriana se

incrementa la formación de los urobilinógenos fecales.
 RESUMEN
Fe

Eritrocito SRE Hemo Biliverdina

Hemo
oxigenasa
Globina Biliverdina
reductasa

Bilirrubina Hepatocito Circulación Bilirrubina

directa sanguínea indirecta
+UDPG
Bilitranslocasa Unión albúmina

Circulación
sistémica MRP2 o 3
Urobilinógeno
Canaliculo 2ª porción del 
biliar duodeno 100-200 Estercobilina
eliminación
Enzimas mg/dia
bacterianas

Urobilina 2-5
mg/día
ACCIÓN DEL FENOBARBITAL
El fenobarbital es un potente inductor
enzimático, especialmente de la
glucuronil-transferasa mejorando la
conjugación de la bilirrubina.

Se aconseja administrar entre 2-5

mg/kg/día en tres dosis por 7-10 días.

Su acción es tardía y se necesita 3-4 días

para obtener niveles séricos terapéuticos.
ICTERICIA FISIOLÓGICA
En circunstancias normales, la concentración
• Ictericia
de bilirrubina indirecta en la sangre del
cordón umbilical es de 1-3 mg/dl y
2-3° día visible
aumenta a un ritmo inferior a 5 mg/dl/24 h

• Max. 5-6
2-4° día mg/dl

• Disminuye
6-7% de los niños nacidos a término presenta
una concentración de bilirrubina indirecta
5-7° día <2mg/dl
mayor de 13 mg/dl, y en menos del 3% los
valores sobrepasan los 15 mg/dl.
 FACTORES PREDISPONENTES
Edad materna Hematomas cutáneos
Raza (chinos, japoneses, coreanos e indiosExtravasación sanguínea (cefalohematoma)
norteamericanos)
Inducción del parto con oxitocina
Diabetes materna
Lactancia materna
Prematuridad
Pérdida de peso (deshidratación o privación
Algunos fármacos (vitamina K3, novobiocina) calórica)
Altitud La demora en la defecación
Policitemia Antecedentes de ictericia fisiológica en familiares
o hermanos
Sexo masculino
Trisomía 21
CRITERIOS PARA HIPERBILIRRUBINEMIA
FISIOLÓGICA
CONSIDERA
Posterior a las 24hrs de vida
Duración <14 días  RNT
Duración <21 días  RNP
Incremento de bilirrubina sérica <5mg/dl/día
Bilirrubina directa >2mg/dl o <20% de BT
Bilirrubina Total <15mg/dl (RNT)
CAUSAS
Son múltiples. Se pueden clasificar en 3 grupos:
Producción incrementada
Disminución de la captación y conjugación
Disminución o dificultad en su eliminación
1. INCREMENTO EN LA PRODUCCIÓN
Por hemolisis
 Incompatibilidad sanguínea
 Defectos enzimáticos de los eritrocitos
 Defectos estructurales de los eritrocitos
 Administración de fármacos a la madre o al niño
 Infecciones y septicemia neonatal

Por causas no hemolíticas

 Cefalohematoma, hemorragias, sangre digerida
 Policitemia
 Aumento de la circulación entero-hepática
2. DISMINUCIÓN EN LA CAPTACIÓN Y
CONJUGACIÓN HEPÁTICA
Ictericia fisiológica
Síndrome de Gilbert, de Crigler-Najjar, de Lucey-Driscoll
Hipotiroidismo e hipopituitarismo
3. DIFICULTAD O ELIMINACIÓN DISMINUIDA DE
LA BILIRRUBINA
Infecciones
Obstrucción biliar
Problemas metabólicos
Anomalías cromosómicas
Drogas
¡GRACIAS!
 BIBLIOGRAFIA

Nelson. Tratado de Pediatría. 20° edición. Elsevier. España, 2016