Ascaris

Prion Proteínas
 Postulados de Koch
 Aislar el agente causal
 Personas enfermas
 Crecer el agente causal
 Cultivo puro
 Reproducir la enfermedad
 Animales susceptibles
 Re-aislar el agente causal
 Animales susceptibles
Vía de entrada Dispersión Localización
Objetivo:
1- Entender y diferenciar entre inmunidad innata e inmunidad adaptada
2- Conocer los componentes y mecanismo de inmunidad innata
3- Conocer y entender el mecanismo de inflamación
4- conocer los componente de las células asesina intracelular y Abdul Ghaffar
extracelular Microbiology and Immunology
5- entender los mecanismos de asesinos intracelular y extracelular http://pathmicro.med.sc.edu/book/immunol-sta.htm
 Componentes del Sistema Inmune

No especifico Especifico
(Innata) (Adaptada)

Humoral Celular Humoral Celular

Complemento, Fagocitos, Anticuerpo,

Linfocitos
citocinas, etc. asesinas, etc. Citocinas
 Balance entre Infección e Inmunidad

infección inmunidad

Carga microbiana x virulencia

enfermedad =
inmunidad
 Respuesta a infección

infeccion Inmunidad
infección
no
innata enfermo

x inmunidad
adaptiva

enfermo
Significancía del Sistema Inmune

 Beneficio:
 Protección de invasores
 Eliminación de las alteraciones propias

 Nocivo:
 molestia (inflamación)
 Daño a si mismo (autoimmunity)
Características de la inmunidad
innata y adaptada
 Componentes de la Inmunidad Innata y
Adaptada

Inmunidad Innata Inmunidad adaptada

Barreras físicas
piel, vellosidades del intestino, cilios en el ninguna
sistema respiratorio, etc

Factores solubles
Proteínas y no proteínas Inmunoglobulinas
de secreción (anticuerpos)
Células
Fagocíticas (Mf, Neutrófilo),
degranulan (NK, K, LAK Linfocitos T y B
eosinófilo, basófilo, etc)
 Mecanismo efector en la inmunidad
innata-1

Sitio Componente Función

piel Cel. escamosas descamación

sudor Acido graso

Tracto GI Cel columnar peristaltismo, pH

ácido, sales biliares,
acido graso

pulmón Cilio traqueal, Elevador mucociliar

bronquial tensión superficial
 Mecanismo efector en la inmunidad
innata-2

Sitio Componente Función

Nasofaringes moco, saliva, lagrima secreción, lisozima

y ojos

Sangre y fagocitos fagocitan y matan

intracelularmente
Órganos
linfoides Células Acción directa y
asesinas citolisis
(K, NK & LAK)
Dependiente de
anticuerpo
 Mecanismo efector en la inmunidad
innata-3

Sitio Componente Función

Suero y otros lactoferrina, Secuestra hierro
fluidos seroso transferrina
Interferon a proteínas antivirales,
y b, TNF-a activación de fagocito

Hidrólisis de
lisozima
peptidoglican

Fibronectina y opsonización, aumento de

complemento fagocitosis, inflamación
 Respuesta de los fagocitos a la
inflamación

 Las señales SOS

 N-formil metionina
 péptidos del sistema
coagulación
 productos del
complemento

 Respuesta del fagocito

 Adherencia vascular
 Diapédesis
 Quimiotaxis
 Activación
 Fagocitosis y asesino
 Los fagocitos son las células mas
importantes
George Bernard Shaw wrote:

“en el fondo hay un sólo

tratamiento genuino para todas
las enfermedades……… es
Influenciado por
estimulando el trabajo
a los de Las
fagocitos.
Eli son
drogas Metchnikoff,
un engaño..………
cuando los fagocitos se
estimulan y ellos devoran la
enfermedad…”
 Todo fagocito
injiere, digiere y
desecha
 Células asesinas no especificas

células NK y LAK
Ellos matan todo lo
células ADCC (K)
extraño y altera a su
Macrófagos Activados blanco
Eosinófilo
 Explosión Respiratorio

Mieloperoxidasa dependiente de oxigeno

H2 O2 + Cl- -
OCl + H2O
myeloperoxidasa
- 1O -+ Cl-+ H2O
2OCL + H2O 2

-
2O2 + 2H+
H2O2 + O2-
Superoxido dismutasa
2 H2 O2 -
H2O + O2
catalasa
 Vías de muerte intracelular

Muerte Intracelular

Dependiente oxigeno Independiente oxigeno

Independiente mieloperoxidasa Dependiente mieloperoxidasa

 Mediadores de muerte intracelular
independiente de oxigeno

Moléculas efectoras Función

Proteína cationica (catepsina) Daño en la membrana

Lisozima Hidrólisis de mucopéptido

en la pared celular
Lactoferrina Priva de hierro al patógeno
Enzima hidrolitica (proteasas) Organismo muerto por
digestión
Muerte dependiente de Oxido Nítrico

TNF

TNF

Nitric Oxide
Oxido Nitrico
 PRION (Prusiner 1994)
2 formas: una forma celular o PrPc de 33-35 KDa y otra patógena PrPSc o scrapie PrP de 33-35 Kda.
La PrPc es una proteína de membrana,
la PrPSc 33-35 se acumula dentro de la célula con posibilidades de agregación,
la PrPSc 27-30 se acumula extracelularmente y puede formar placas.
Las formas PrPc y PrPSc lo son de la misma proteína, es decir, comparten la misma secuencia de
aminoácidos (estructura primaria); se comprobó la imposibilidad de que las dos isoformas PrP fueran
productos de dos tipos de ARNm distintos
Las demencias por priones esporádicas son las más comunes (aproximadamente el 85% de los casos),
la CJD (Creutzfeldt-Jakob) esporádica (129 M/M) es la más común de todas ellas

Alrededor del 15% de las demencias por prion son

heredadas o tiene agregación familiar. El patrón de
transmisión de las enfermedades prion familiares (o
heredadas), se reconoce como autosómico y dominante.
Inicialmente se asociaron tres enfermedades con
mutaciones en el gen PRNP:

- La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob familiar (fCJD).

- El síndrome de Gerstmann-Stréessler-Scheinker (GSS).
- El insomnio fatal familiar (IFF).