INSTITUTO VEVEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES

HOSPITAL DOCENTE ASISTENCIAL“Dr. RAUL LEONI”

Ciudad Guayana, Esatdo Bolivar, Venezuela
POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA

TUBERCULOSIS

VIII COHORTE
Postgrado Medicina Interna 2010
Dr. Imad Rifay
 TBC: Definición

“ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y

extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en
la estructura alveolar del pulmón de núcleos de
gotitas que contienen el bacilo de la TBC
(mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por
períodos de infección temprana (a menudo
asintomática), latencia y potencial recurrencia”
*.

* American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005)

 TBC: Generalidades
 Enfermedad tan antigüa como la humanidad.
Momias de 5.000 años A.C. en Egipto.

 El concepto de contagiosidad de la enfermedad no

se tuvo hasta el siglo XVIII.
 R. Koch identificó el agente etiológico en 1882.
 Los avances hicieron pensar en una
enfermedad prevenible y curable, y augurar su
eliminación a principios del siglo XXI.
 TBC: Epidemiología
 Grandes cambios como consecuencia del VIH.
 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).
 Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo
principalmente a reactivaciones.

 Desde 1985 empezó a

cambiar
dramáticamente.
 TBC: Epidemiología
 Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%.
 Se estima que infectados VIH corresponden al 30-
50% del total de casos.
Relación TBC- VIH:
 Aumento reportes en jóvenes.

 Aumento de Primoinfección.

 Aumento resistencia multidrogas.

 VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación

de infección latente (7- 10%/ año).
 TBC: Epidemiología
 Estimación: Incidencia anual aumentará un
40% en los próximos años.
 Incidencia mundial es muy variada.
 EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS EN VENEZUELA

MORTALIDAD E INCIDENCIA NOTIFICADA POR

TUBERCULOSIS
1000 TASAS POR 100.000 HABITANTES
VENEZUELA 1936 - 2002

111,0
100
97,8 26,5

23,8
10
3,0
3,4
1
36 38 40 42 44 46 48 50 52 54 56 58 60 62 64 66 68 70 72 74 76 78 80 82 84 86 88 90 92 94 96 98 0 2

Incidencia notificada Mortalidad

 ACTIVIDADES DE LOCALIZACION DE CASOS
N° DE S.R. EXAMINADOS Y CASOS BACILIFEROS REGISTRADOS
BOLIVAR 1996 - 2009

200 4500

4000

3500
150
BK POSITIVOS > 15 A.

3 84

SR. EXAM INADOS

3000

2500
100
2000

1500

50
1000

500

0 0

Fuente: Seminarios Técnico Administrativo 1996-2009

 Mycobacterium Tuberculosis
(Bacilo de Koch)
 Bacteria intracelular
aerobio estricto.
 Forma bastoncillo.
 Mide: 0,5µm x 0,3 µm.
 Resiste la decoloración
con alcohol y ácido.
Observación extendido de expectoración
teñido con Ziehl- Nielsen.
 TBC: Factores Predisponentes.
 Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
 Del ambiente: hacinamiento.
 Del huésped:
a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
 Edad: en los extremos de la vida.
 Raza: menor en europeos, mayor en negros.
 Primoinfección: Contagio
 Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son
aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.

> 105 bacilos/mL

 Primoinfección: Contagio
 Transmisión:
 Baciloscopía
positiva (bacilíferos).
 En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo
positivo.
 No son contagiosos:
 Baciloscopíay cultivo negativos.
 Formas extrapulmonares.

De los contactos infectados un 10% desarrollará

la enfermedad a lo largo de su vida.
 TBC: Patogenia
Bacilo de Koch:
 Variedades que producen infección en hombre
son: Humana y Bovina.
 Altamente resistente a condiciones físicas y
químicas adversas.
 Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse.

 Difícil desarrollo en medio de cultivo:

Requiriendo entre 30 y 60 días.
 TBC: Patogenia
Resistente a Respuesta Humoral.
Bacilo
Koch Sensible a Respuesta Celular.

 Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos

por macrófagos alveolares.
equilibrio entre actividad bactericida
del macrófago y la virulencia del bacilo.
 TBC: Patogenia
 Virulencia:
 Nº de bacilos.
 Factores genéticos: actividad catalasa-peroxidasa, el factor
colonizador de macrófago (mce), factor sigma (sigA).
 Composición de la pared bacteriana rica en lípidos,
glucolípidos y polisacáridos.
 Antígenos proteicos:

 Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo común BCG85

(median la adhesión e invasión de los bacilos).
 Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de linfocitos).
 TBC: Patogenia
Bacilos en Multiplicació
macrófagos n
Macrófago
se lisa
 Bacilos liberados son ingeridos por otros
macrófagos y monocitos que son atraídos desde
el torrente sanguíneo.
 Los bacilos son transportados hasta los ganglios
linfáticos regionales, desde donde se diseminan
hacia otras zonas del cuerpo.
 TBC: Patogenia.
2- 4 semanas postinfección

Respuesta inmune celular e hipersensibilidad

retardada.

 Respuesta eficaz requiere:

 Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4

con respuesta de tipo Th1.
 TBC: Patogenia
 La respuesta Th1 conlleva:
 Producción de IF-δ y GM-CSF potentes
activadores de los macrófagos.
 TNF-α e IL-2 aumentan la actividad
microbactericida del macrófago.
 IL-3 induce la formación de células gigantes.

 Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta

Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no
activados y el daño tisular.
 Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma de
tuberculosis que aparecerá con posterioridad.
 TBC Primaria.
 Aparece consecutiva a infección inicial.
 Localizada principalmente en campos medios e
inferiores de los pulmones.

 Localización más
frecuente:
Lóbulo Medio Derecho:
Rodeado más densamente

por nodulos linfáticos.

Mayor longitud y menor
diámetro relativo.
 TBC Primaria.
2 Formas de evolución:
PROGRESIÓN PRIMARIA

PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO
PRIMARIO

CURACIÓN.
Bacilos en inactividad metabólica
 TBC Primaria
 En el período de multiplicación previo a Respuesta
Inmune, hay invasión torrente sanguíneo,
produciéndose diseminación.
TBC Extrapulmonar.

 Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.

 Inmunidad específica lesiones

granulomatosas: constituidas por la acumulación
de macrófagos activados, células epitelioides,
células gigantes y linfocitos.
 TBC Primaria
 Aparición Necrosis Caseosa.
 Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su
crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).

Algunas lesiones curan mediante

fibrosis y calcificación

Complejo de Ghon.
 TBC Primaria: Manifestaciones
Clínicas (niños)
 Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)

 Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).

Compresión vía aérea con obstrucción
bronquial, hiperinsuflación localizada
seguida de atelectasia.

 Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)

 TUBERCULOSIS PULMONAR
POSTPRIMARIA

 PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS:

1. Progresión directa de una primoinfección pulmonar
reciente, adquirida en la niñez
2. Reactivación (reinfección endógena)
3. Reinfección exógena (superinfección)

 LOCALIZACIÓN:
 Segmentos posteriores de los lóbulos superiores.
 Segmentos apicales de los lóbulos inferiores.
 TBC Postprimaria
 Sinónimos: TBC secundaria, de reactivación,
del adulto, reinfección endógena.
 Representa 90% de los casos adultos no –VIH.
 Se debe a la reactivación endógena de una infección
tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.
 Causas:
VIH Desnutrición
OH Insuficiencia Renal
Diabetes Fcos. Inmunodepresores
 TBC Postprimaria
 Multiplicación activa 10-14 días Nº
crítico para producir enfermedad cavitaria.
 Localización más
frecuente:
Segmentos apicales y
posteriores de los
lóbulos superiores.
También los
segmentos superiores
de lóbulos inferiores.
 TBC Postprimaria
Evolución:
 En el centro de la lesión, el
material caseoso presenta
licuefacción, va destruyendo las
paredes de los bronquios y de
los vasos sanguíneos, y se drena
en ellos el contenido
CAVERNAS.

Diseminación broncógena.
Diseminación hematógena.
 TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
Inicio insidioso.
 Tos (50-70%).

 Pérdida de peso.

 Fatiga.

 Fiebre y sudoración nocturna (50%).

 Dolor torácico y disnea (70%).

 TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
 Afectación de vías respiratorias altas:
disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.

 Examen físico: puede ser completamente

normal o evidenciar estertores, roncus,
sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con
cavitaciones grandes y acropaquias.
 Infección latente
Ausencia de síntomas
clínicos de
enfermedad, PPD
positivo y/o la
existencia de tractos
fibrocicatriciales en
el estudio de
radiografía de tórax,
sugestivos de
tuberculosis antigüa.
 Valoración Diagnóstica.
 Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva.
 Hallazgos en radiografía de tórax.
 PPD valor limitado.
 Diagnóstico de presunción se realiza por
baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-
Neelsen o preparados de coloración fluorescente
como la auramina-rodamina (más sensibles).

 Diagnóstico definitivo: Cultivo.

 SISTEMA DE 6 PARÁMETROS

1. Bacteriológico: aislamiento del M. tuberculosis (7 ptos)

2. Anatomopatológico: granuloma específico (4ptos)
3. Inmunológico: reacción de tuberculina >10mm (3ptos)
4. Rx. Patrón sugestivo de TBC (2 ptos)
5. Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2 ptos)
6.-Epidemiológicos: contactos (2 ptos)

 2 puntos: no existe TBC

2 a 4 puntos: posible TBC
5 a 6 puntos: probable TBC
7 o más puntos: diagnóstico seguro
 Diagnóstico
Se basa 4 pilares fundamentales:

1. Sospecha clínica
2. Prueba de la tuberculina
3. Radiología
4. Bacteriología.
 Prueba de Mantoux
 Reacción de hipersensibilidad tipo
IV (inmunidad celular).
 Inyección intradérmica, en la cara
anterior del antebrazo de PPD, que
es el derivado proteico purificado
de la tuberculina.
 Lectura: 48 y 72 horas  Pápula
 Pápula 10 mm: +
 Contactos de TBC ó VIH: 5 mm +
 Útil principalmente en niños.
 Detección de M.tuberculosis en muestra

- Baciloscopia (BAAR) - cultivo en medio

bacilos ácido-alcohol Löwenstein-Jensen
resistentes - poca carga bacteriana
- Ziehl-Nielsen
- identificación de la cepa
- rápida, barata y muy
eficiente para detectar - estudio de sensibilidades
pacientes contagiosos a los distintos ttos.
 Anatomía
patológica

Granulomas con necrosis

caseosa central, que son
altamente sugestivos de
la enfermedad.
 TBC: Diagnóstico: Rx Tórax
 Manifestaciones variadas e inespecíficas.

TBC Primaria:
 Linfoadenopatías.
 Opacidades
parenquimatosas, tanto
del espacio aéreo como
del intersticio, siendo la
consolidación del
espacio aéreo el patrón
radiológico más común,
acompañado en
ocasiones de
excavaciones
 TBC: Diagnóstico:Rx Tórax
Compromete con mayor
frecuencia segmento
apical o posterior de
lóbulos superiores.
Otras manifestaciones:
1) Enfermedad
traqueobronquial:
Atelectasias o
hiperinsuflación
secundaria.
2) Enfermedad pleural:
derrame de tamaño
variable.
TBC: Diagnóstico:Rx Tórax
 TBC Postprimaria:

Distintivo:
Predilección por los
lóbulos superiores,
ausencia
linfodenopatías y
propensión a
excavación.
Consolidación del
espacio aéreo: patrón
común.
 TBC: Diagnóstico: Rx Tórax

 La excavación es también una

característica importante de la
tuberculosis post-primaria.
Cavernas

 Mezcla de patrones
radiográficos:
opacidades lineales,
reticulares y nodulares.
La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La
radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta
al tto. ATB.
 Baciloscopía
 3 muestras de esputo de buena calidad, de primera
hora de la mañana, en días distintos.
 Para detectar al bacilo en las tinciones se estima
que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml.

 Positiva en un 65% de los casos cuando se

procesan tres esputos (95% formas cavitarias)
frente a un 30% con una muestra aislada.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

 Extendidos coloreados (Baciloscopia):

 Sensibilidad de 53,1% y Especificidad 99.8%

INFORME DEL RESULTADO MICROSCOPICO:

 (-): No se observan bacilos en 100 campos observados
 (+): Menos de 1 bacilo por campo en 100 campos observados.
 (++): 1- 10 bacilo por campo en 50 campos observados.
 (+++): Más de 10 bacilo por campo en 20 campos observados
 Métodos cromatográficos
 Estudio de la composición lipídica de las
micobacterias
 Método rápido (10 a 15 min.)
 Métodos basados en biología molecular:
 Identificación mediante sondas de ADN y
amplificación de ácidos nucleicos
 Resultados rápidos

 Alta sensibilidad y especificidad

 Cultures
•Gold standard for TB diagnosis
•Use to confirm diagnosis of TB
•Culture all specimens, even if smear negative
•Results in 4 to 14 days when liquid medium
systems used

Colonies of M. tuberculosis growing on media

 Cultures
 Sensitivity: 80-85%
 Specificity: 98%
 Times needed:
 Solid medium
 4-8 wks
 Liquid medium
 2 wks
Métodos inmunológicos
Investigación de anticuerpos:
Sensibilidad 45 a 95% y Especificidad 90
a 100%

Investigación de antígenos:
Sensibilidad 66 a 100% y Especificidad
95 a 100%
 TBC: Diagnóstico:
PPD
 Intradermorreacción que
determinar existencia de respuesta
inmune celular antituberculosa.
 Técnica de Mantoux: Inyección
intradérmica 0,1 ml de “Derivado
Proteico Purificado”.
 Se mide área de induración 48- 72
Hrs. Post Test.

Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de

 TBC: Diagnóstico: PPD
Reacción ≥ 5mm de Reacción ≥ 10 mm Reacción ≥ 15 mm
induración de induración de induración
Infección por VIH Niños ≤ 5 años.
Conductas riesgo VIH DM, IRC, silicosis,
y Rechazo analítica de neoplasias, baja de
detección de VIH. peso, Sd. Mala
absorción.
Tratamiento corticoides Inmigración reciente de
Pacientes sin ninguno
o inmunosupresor países de alta
de los criterios
prolongado prevalencia.
anteriores.
Contacto reciente TBC Residentes y empleados
bacilífera. de centros de salud.
Transplante de órgano Personal laboratorio
sólido. microbacteriología
 Falsos negativos en la prueba de tuberculina

 Tuberculina vencida o deteriorada

 Técnicas inadecuadas de aplicación
 Lectura incorrecta
 Dilución de la tuberculina
 Prueba practicada en o cerca de un
área inflamada
 Desaparición de la sensibilidad False positive
tuberculinica con la edad,
desnutrición BCG vaccination
(usually <10mm by
 TBC masiva y severa
adulthood)
 Lactantes menores de 6 semanas
Nontuberculous
 PCR
REACCION EN CADENA DE LA
POLIMERASA
 PCR

 RELACTB

(Red Latinoamericana y del

Caribe de investigación en
tuberculosis).
 Cada laboratorio recibió 30
muestras .
 los resultados mostraron gran
variabilidad en la sensibilidad
y especificidad .
 La sensibilidad y especificidad
general obtenida fue 55% y
71.6% respectivamente.
 TBC: Tratamiento.
 Principios Básicos:
 Asociación de drogas. Monoterapia produce
resistencia.
 Fármacos usados en dosis apropiadas.

 Fármacos deben ser tomados regularmente.

 Tratamiento prolongado.

Drogas bactericidas, bacteriostáticas y

esterilizantes.
 TBC: Tratamiento-Resistencia.
 Capacidad natural de desarrollar mutaciones
espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo
a las características del medio.
 Clasificación:
Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no
han recibido ningún tratamiento antituberculoso.
Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas:
monoterapias, dosis insuficientes o tto. irregulares.
 Resistencia, es de tipo cromosómico, definitiva, e irreversible y
pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente.
 Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con
actividad bactericida y esterilizante.
 TBC: Tratamiento:
Drogas
 Bactericidas:
 HIN (isoniazida).

 RMP (rifampicina).
 SM (estreptomicina).
Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento
activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia
de los tres fármacos.

 Bacteriostático:
 EMB (etambutol)
 TBC: Tratamiento:
Drogas
 Esterilizantes:
 Pz (Pirazinomida*).

 RMP (rifampicina).
 HIN (Isoniazida).

Administrados durante un tiempo prolongado

eliminan los bacilos intracelulares persistentes
y que están en lesiones caseosas. De esta
acción dependerá el porcentaje de recaídas.
 TBC: Tratamiento
Fármaco Dosis Diaria Dosis Diaria Efectos Secundarios.
Adulto (mg/Kg) Máxima (mg)

Isoniazida 5 300 Neuritis periférica,

hepatitis,
hipersensibilidad.

Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre,

púrpura, vómitos.

Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad,

hiperuricemia, artralgia,
rash cutáneo, molestias
G-I.
Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par,
nefrotoxicidad.
Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash
cutáneo
 TBC: Tratamiento
1ª Fase: 2ª Fase:
 HIN HIN 32 Dosis
 RMP 50 Dosis 2 veces x
 PZ Diaria
 EMB
RMP semana

 Las dosis deben ser ajustadas según: peso, embarazo (no

SM), hepatotoxicidad (HIN-RMP), Función renal (SM).
 VIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.
 TRATAMIENTO

PRINCIPALES OBJETIVOS DE
LA QUIMIOTERAPIA:

1. Producir una muerte rápida y total de

los bacilos contenidos en las lesiones
2. Negativizar tempranamente el esputo
y convertir el paciente en no
contagiosos.
3. Evitar recaídas.
 TRATAMIENTO

 DEBE CUMPLIR LOS SIGUIENTES

REQUISITOS:
1. Combinado

2. Regular

3. Prolongado

4. Totalmente supervisado
 TRATAMIENTO

 División de Tuberculosis y Enfermedades pulmonares del MPPS

RÉGIMEN N°1 TOTALMENTE SUPERVISADO CASOS NUEVOS Y RECAÍDAS (ADULTOS)

FASE ADMINISTRAR DROGAS FRECUENCIA DURACIÓN

PRIMERA SUPERVISADA ETAMBUTOL 1200 mg 6 DÍAS POR 8 SEMANAS
INTENSIVA
ISONIACIDA 300 mg SEMANA (2MESES)
RIFAMPICINA 600 mg TOTAL 48
PIRAZINAMIDA 2 g TOMAS

SEGUNDA SUPERVISADA ISONIACIDA 600 mg

MANTENIMIENTO
3 VECES POR 18 SEMANAS
RIFAMPICINA 600 mg SEMANA (4 MESES)
TOTAL 54
TOMAS
 REGIMEN N°2 TUBERCULOSIS PRIMARIA NO
PROGRESIVA EN MENORES DE 15 AÑOS
(AUTOADMINISTRADO)

FASE FORMA DE ADM. DROGAS Y DOSIS FRECUENCIA DURACIÓN

UNICA AUTOADMINISTRA ISONIACIDA 5mg/Kg 7 DIAS POR 26 SEMANAS

DA SEMANA
MAXIMO 300 mg. (6 MESES) TOTAL
186 TOMAS
RIFAMPICINA
10mg/Kg Max. 600 mg
 REGIMEN N° 3 RETRATAMIENTO

FASE ADMINISTRA DROGAS Y DOSIS FRECUENCIA DURACIÓN

R

PRIMERA HOSPITALAR ETAMBUTOL 1200 mg 7 DÍAS POR 12 SEMANAS

INTENSIVA IA Y ESTREPTOMICINA 1g SEMANA (3 MESES)
SUPERVISAD
A TOTAL 84
ETIONAMIDA 750 mg
TOMAS
PIRAZINAMIDA 2 g

SEGUNDA SUPERVISAD ETAMBUTOL 1200mg 6 DIAS POR 40 SEMANAS

MANTENIMIE A
NTO
ETIONAMIDA 750 mg SEMANA (9 MESES)
TOTAL 240
TOMAS
 CONTROL DEL TRATAMIENTO

 CLÍNICO

 BACTERIOLÓGICO
1. Examen directo de esputo al tercero y sexto mes.
2. Negativización progresiva.
3. Si a los 6 meses reaparece bacilos en el esputo, se
denomina recaída
4. Negativización progresiva y reaparición de bacilos en
el esputo antes de terminar el tto.
5. No hay negativización del esputo durante el tto.
1. Negativización progresiva y reaparición de bacilos
en el esputo antes de terminar el tto.
2. No hay negativización del esputo durante el tto.

 EPIDEMIOLÓGICO:
1. Sintomático
2. Asintomático
 QUIMIOPROFILAXIS
 Para aplicación de profilaxis se deben considerar
dos aspectos: los grupos mayores de riesgo a
desarrollar tuberculosis activa (infecciones recientes,
edad menor de 5 años, infección por VIH. Los
factores que aumentan el riesgo de toxicidad por el
fármaco a administrar (edad mayor de 35 años,
alcohol, otras enfermedades.
 1.-Contacto de tuberculosis pulmonar de 0 a 4 años
con o sin BCG, y sin enfermedad tuberculosa.
 2.-Contacto de tuberculosis pulmonar, de 5 a 15 años
no vacunados, con PPD positivo y sin enfermedad
tuberculosa.
 3.- Pacientes doblemente infectado por M.
tuberculosis y VIH.
 En base a evaluación por especialista se
indicara quimioprofilaxis:
 a.- Silicosis
 b.- Desnutrición
 c.-Tratamiento prolongado con corticoides
 d.- Tratamiento inmunosupresores
 e.-Paciente con transplante de órganos
 f.- Enfermedad auto inmunes
 g.- Personas de grupo de alto riesgo
determinados por evaluación de especialista.
 TBC: Tratamiento.
 Fármacos 2ª Línea:
Mayor toxicidad; menor acción terapéutica.

 Capreomicina.
 Kanamicina.
 Etionamida.
 Ácido- Aminosalicílico.
 Cicloserina.
 TBC: Tratamiento:
Conceptos.
 Abandono: inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. Al volver se le
practica baciloscopía. Si B (+), se reinicia el tratamiento desde
0 ; si B (-), se continúa el tratamiento como estaba.
 Fracaso:
Si la B(+) después del 4º mes.
2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2
meses.
Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo, ya que la
 eliminación puedede
Recaída: después serterminar
de bacilos muertos. en cualquier
el tratamiento
control aparecen 2 B(+) sucesivas. Debe confirmarse con
cultivo.
A todo paciente tratado por un mes se le debe
pedir un cultivo con sensibilidad a drogas.
 TBC: Criterios de Hospitalización.
 Gran CEG( fiebre alta).
 Hemoptisis.
 Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y
multirresistencias (a más de 2 drogas).
 Casos sociales.
 Paciente VIH.

Aislamiento Respiratorio.
 Complicaciones
 Hemoptisis moderada o masiva que puede
precisar un tratamiento quirúrgico urgente.
 Neumotórax (0,6-1%).
 Bronquiectasias.
 Colapso del lóbulo medio.
 Empiema o fístula broncopleural.
 Insuficiencia Respiratoria (en casos de
destrucción extensa del parénquima).
 DIA MUNDIAL DE LA
TUBERCULOSIS (Marzo 24)
MUCHAS GRACIAS