CONTENIDO

1. DEFINICIÓN
2. EPIDEMIOLOGÍA
3. ETIOLOGÍA
4. FACTORES DE RIESGO
5. FISIOPATOLOGÍA
6. CLASIFICACIÓN
7. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
8. AYUDAS DIAGNÓSTICAS
9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
10. TRATAMIENTO

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 DEFINICIÓN
Trastornos de funciones cognoscitivas
que compromete la MEMORIA y al
menos una de las siguientes alteraciones:
afasia, apraxia, agnosia o una alteración
de la capacidad de ejecución.
DSM-IV

2
• Deterioro adquirido en las capacidades
cognitivas que entorpecen la realización
satisfactoria de las actividades de la
vida diaria , predominando la memoria.
Med
interna-Harrison

3
• Perdida global de capacidades intelectuales
adquiridas.
Fundamentos de medicina-
Neurologia

4
 EPIDEMIOLOGÍA
• Deterioro cognitivo grave hasta 3% de población.
• Prevalencia: >65 años (3%) & >90 años (30%)
• La Enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular y
la demencia mixta  35-50%
• Demencia por cuerpos de Lewy  20%
• Relación Mujeres : Hombres de 3:1
• Deterioro promedio de 3-4 puntos/año en MME
• La expectativa de vida es entre 8-10 años.
BMJ Clin Evid 2008;01:1001
Alzheimers Dement. 2011: 1–10
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ETIOLOGÍA DSM-IV

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 FACTORES DE RIESGO
• Sexo femenino
• Inteligencia baja premórbida
• Síndrome de Down
• Traumatismo Craneano
• Predisposición genética
• Factores Cardiovasculares

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 CLASIFICACIÓN DE CUMMINGS
• Demencia Cortical: síndrome de afasia-apraxia-agnosia.
Compromete: áreas asociativas y lóbulos frontales.
Ej: Enf Alzheimer y Pick

• Demencia Subcortical: trastorno de humor, motivación y vigilia,

estado psicomotriz lento, memoria y afecto. Compromete:
ganglios basales, tálamo y tallo.
Ej: Enf de Parkinson y Encefalopatía por VIH.

Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432

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 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La enfermedad de Alzheimer fue descrita

por Alois Alzheimer en 1907.

• Es un trastorno degenerativo
• 70% demencia
• progresiva
• Anterograda
• afecta pensamiento, memoria,
sentimientos y conducta
FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

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DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

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EVOLUCIÓN

Alzheimers Dement. 2011: 1–10

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DSM-IV
 Demencia vascular
Es el resultado de las lesiones vasculares
hemorrágicas, isquémicas o por hipoperfusión.

Se presenta aprox después de tres meses de un

ECV.

Demencia diagnosticada ECV D. mixtas

Demencia vascular
Demencia vascular
Demencia vascular
 Demencia vascular
Enfermedad vascular Infartos embolico
isquémica

Tamaño
Infarto lacunares
múltiples Baja densidad TC
Cardiopatía (arritmias,
placas arteriosclerótica)
Déficit
neurológico

• debilidad motora • su incidencia mayor

•Bradicinesia es la edad
• actividad espontanea
•Disartria
•Marcha con peq. Pasos
•demencia
 Demencia vascular
Las causas menos frecuentes de alteración de la
función cognitiva:

• leucoencefalopatía subcortical arteriosclerótica

progresiva o enfermedad de Binswanger:
Arteriolas
Engrosamiento
cerebrales

Gliosis Ventrículos
isquémica laterales
Sus. blanca
 EXAMEN MENTAL
• Porte y actitud: Descuido en apariencia física.
Se muestra indiferente “máscara demencial”.
• Conciencia: grados variables de confusión
• Atención: hiprosexia.
• Orientación: inicial alopsíquica.
• Sueño: insomnio, inversión ciclo sueño-vigilia.
• Sensopercepción: agnosia, alucinaciones.

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Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
 EXAMEN MENTAL
• Pensamiento: bloqueos, retardo, Pobreza
ideatoria, ideas paranoides.

• Lenguaje: Lentitud, discurso telegráfico,

circunloquios, disartria.

• Memoria: Anterograda.

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Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
 EXAMEN MENTAL
• Afecto: apatía, depresión.
• Conducta psicomotriz: apraxia, esterotipias,
voluntad comprometida e impulsos.
• Conducta alimentaria: hiporexia, anorexia,
polifagia.
• Inteligencia: progresivamente deteriorada.
• Juicio y raciocinio: debilitado y suspendido.

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Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

MEMORIA AFASIA

APRAXIA AGNOSIA EJECUCIÓN

DSM-IV
MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE)

Folstein. J Psych Res. 1975; 12(3); 189-198.

 MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE)

• Cuestionario de 11 preguntas que abarca cinco

funciones cognitivas superiores: orientación, retención,
atención y cálculo, memoria y lenguaje.

INTERPRETACIÓN:
• Normal:27/35
• Demencia <24/35
a. Leve: 21-23
b. Moderado 20-21
c. Severa < 10

Folstein. J Psych Res. 1975; 12(3); 189-198.

ESCALA DE DETERIORO GLOBAL (GDS)
ESCALA DE HACHINSKI

 7 pts:
Demencia Vascular
 4 pts:
Alzheimer
 AYUDAS DIAGNÓSTICAS
• TAC DE CRANEO
• RMN CEREBRAL
• BIOMARCADORES
• HISTOPATOLOGÍA

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BIOMARCADORES

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Pruebas de laboratorio
Pruebas de laboratorio
 CALIDAD DE VIDA

SÍNTOMAS SÍNTOMAS
COGNITIVOS TRATAMIENTO NO
COGNITIVOS

RED DE APOYO
 TRATAMIENTO
• Protección al sistema colinérgico
• Actúa sobre la colinesterasa

Tacrina: inhibe la acetilcolinesterasa, la enzima

responsable de la destrucción de la acetilcolina,
y mejora la disponibilidad de acetilcolina.

Donepezilo: se emplea para mejorar los síntomas

de la enfermedad de Alzheimer o enlentecer el
deterioro progresivo que se produce en esta
enfermedad.
 TRATAMIENTO
Rivastigmina: concentraciones pico en plasma se
alcanzan en aproximadamente 1 hora. Es mas
beneficioso cuando la enfermedad es de progreso
rápido.

Galantamina: además de actuar en el sis.

Colinérgico, actúa también sobre los receptores
nicotínicos que están afectados en el EA, mejoran
la memoria, alargan el periodo de funcionalidad y
los síntomas……..
 PUNTOS CLAVES
• Estadío severo : fase en que el paciente es cuidador
dependiente. Corresponde a Mini-mental < 10 y GDS
6-7
• Seguimiento en EA debe realizarse cada 4 meses o
cada 3 meses si está en tto psicofarmacológico.
• El seguimiento debe incluir la evaluación cognitivia
(MMSE), comportamiento y nutrición.
• El propósito del manejo es mejorar Calidad de Vida.

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 PUNTOS CLAVES
• Manejo médico debe incluir: control de infecciones,
síntomas parkisonianos, convulsiones, úlceras por
presión, manejo de dolor, nutrición.
• Los iACh pueden utilizarse en estadíos iniciales y su
continuidad dependen de su eficacia.
• La memantina es indicada en estadíos severos y debe
mantener respecto a su eficacia clínica.

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 PUNTOS CLAVES

• Terapia no farmacológica debe ser empleada como

primera opción.
• El manejo farmacológico debe iniciarse a la menor
dosis posible en presencia de síntomas de depresión,
agresividad o psicosis.
• Disminuir o retirar psicofármacos luego de 3 meses
de estabilidad de síntomas.
• Risperidona y olanzapina pueden usarse en manejo
de psicosis, agitación y agresión.

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