C Inflamación de patrón diferente al

del asma. Predominio de

neutrófilos, macrófagos y linfocitos
T citotóxicos (Células Tc1).
Afecta vías de pequeño calibre,
originando estrechamiento y
fibrosis progresivas (bronqueolitis
obstructiva crónica) y destrucción
del parénquima pulmonar con
destrucción de las paredes
alveolares (enfisema).
Atrapamiento de aire.
Inflamación en COPD es resistente
a corticosteroides. No existe un
tratamiento eficaz.
 Enfermedad
ASMA inflamatoria crónica.
Activación de células
cebadas, infiltración de
eosinófilos y linfocitos T
auxiliadores 2 (TH2).
Se liberan histamina,
leucotrienos D4 y Prosta-
glandina D2, que causan
broncoconstricción, fuga
microvascular y exuda-
ción de plasma.
Clínica se debe a
contracción de músculo
liso. Objetivo farmaco-
 Administración de fármacos por vía inhalatoria

Es la vía preferida. Cromoglicato sódico y anticolinérgicos solo pueden

administrarse por esta vía. En β2 y corticosteroides se disminuyen los efectos
secundarios sistémicos e inicio de acción más rápido. Las partículas deben tener
tamaño óptimo 2 – 5 µm de diámetro, mayor se quedan en vías superiores, las
AGONISTAS
 BRONCODILATADORES BETA
2 AGONISTAS
BRONCODILATADORES INHALADOS EFECTOS ADVERSOS DE LOS B2 AGONISTAS
DE ACCION RAPIDA Y CORTA - SABAs
Medicamento Dosis y Disparo Inicio de acción Duración
FENOTEROL 100 y 200 3–4 4-6 MUSCULO METABOLICO
SNC
Agitación
SALBUTAMOL 100 2 – 10 4 - 6 ESQUELETICO Hipokalemia
Mareos
Tremor muscular Hiperglicemia
Ansiedad
Calambres Hiperinsulinemia
BRONCODILATADORES INHALADOS DE Cefaleas
Insomnio
ACCION PROLONGADA - LABAs

Medicamento Dosis y Disparo Inicio de acción Duración APARATO RESPIRATORIO

SALMETEROL 25 10 - 20 12 Broncoespasmo paradójico CARDIOVASCULAR
Toxicidad del propelente Palpitaciones
FORMOTEROL 12 1-3 12
Tolerancia al Taquicardia
broncodilatador Prolongación QT
Pérdida de broncoprotección Arritmia
Hipoxemia
BRONCODILATADORES - METILXANTINAS
 BRONCODILATADORES - METILXANTINAS

Varios Mecanismos de acción.

*Inhibición de la fosfodiesterasa
*Aumento de cAMP celular y de cGMP
*Antagonismo de los receptores de
adenosina
*Liberación interleucina-10
*Efectos en la transcripción génica.
Previene la translocación de NF-κB en
el núcleo
*Efectos en la apoptosis.
*Favorece la apoptosis en los
eosinófilos y neutrófilos in vitro.
*Activación de la histona desacetilasa
desactiva los genes de la inflamación
ANTICOLINÉRGICOS
Antagonistas
competitivos de la unión
de ACh a receptores
colinérgicos muscarínicos.
Bloquea efecto
constrictor en el músculo
liso bronquial mediado a
través de la vía M3-Gq-
PLC-IP3-Ca2+
 BRONCODILATADORES
ANTICOLINERGICOS
ANTICOLINERGICO EFECTOS ADVERSOS DE LOS
ANTICOLINERGICOS
INHALADO DE ACCION RAPIDA
Medicamento Dosis y Disparo Inicio de acción Duración LOCAL SISTEMICO
IPRATROPIO 20 3 – 30 4-8

RESPIRATORIO Y DIGESTIVO
Taquicardia
ANTICOLINERGICO Boca seca y tos Arritmia
Infección de tracto Retención Urinaria
INHALADO DE ACCION PROLONGADA respiratorio superior Enfermedad prostática
Lengua amarga Constipación
Medicamento Dosis y Disparo Inicio de acción Duración
Náuseas y vómitos
TIOTROPIO 18 30 24

Efectos anticolinérgicos
sistémicos
OCULAR
farmacológicamente
Glaucoma con
predecibles, pero
drogas nebulizadas
infrecuentes