P R OYECTO

CORDOBA URQUIZA, ELIZABETH

CUEVA AREVALO, JOSE
GARCIA GONZALES, KYARA LILET
GUEVARA DELGADO, LEYDER JOEL
 Índice

I. Cáncer
1. Definición
2. Tipos
3. Posibles causas o causas atribuidas
4. Mecanismo de acción
5. Tratamiento
6. Avances en la última década
II. Deterioro cognitivo

1. Definición
2. Causas
3. Consecuencias
4. Tratamiento
5. Relación con el cáncer
I. Cáncer
1.1 definición:

Cáncer no se trata de una enfermedad sino de varias. Según la OMS Existen

más de 100 tipos de cáncer. La mayoría de éstos se nombran por su lugar de
origen. Por ejemplo, el cáncer de pulmón comienza en el pulmón y el cáncer de
seno comienza en el seno. La diseminación de un cáncer desde una parte del
cuerpo a otra se denomina metástasis. Los síntomas y el tratamiento dependen
del tipo de cáncer y de lo avanzada que esté la enfermedad. La mayoría de los
tratamientos incluye cirugía, radiación y/o quimioterapia. Algunos pueden
también incluir terapia hormonal, terapia biológica o trasplante de células
madres.
El cáncer comienza en las células, que constituyen los ladrillos del cuerpo.
Normalmente, el cuerpo forma células nuevas a medida que se necesitan para
reemplazar a las células envejecidas que mueren. Algunas veces, este proceso
no resulta ser el esperado. Crecen células nuevas que no son necesarias y las
células envejecidas no mueren cuando deberían. Estas células adicionales
pueden formar una masa llamada tumor. Los tumores pueden ser benignos o
malignos. Los tumores benignos no son cáncer, mientras que los malignos sí lo
son. Las células de los tumores malignos pueden invadir los tejidos cercanos.
También pueden desprenderse y diseminarse a otras partes del cuerpo.
Según Teresa Macarulla (2009) el cáncer puede empezar casi en cualquier
lugar del cuerpo humano, el cual está formado de trillones de células.
Normalmente, las células humanas crecen y se dividen para formar nuevas
células a medida que el cuerpo las necesita. Cuando las células normales
envejecen o se dañan, mueren, y células nuevas las remplazan; a l contrario de
los tumores malignos, los tumores benignos no se extienden a los tejidos
cercanos y no los invaden. Sin embargo, a veces los tumores benignos pueden
ser bastante grandes. Al extirparse, generalmente no vuelven a crecer,
mientras que los tumores malignos sí vuelven a crecer algunas veces. Al
contrario de la mayoría de los tumores benignos en otras partes del cuerpo, los
tumores benignos de cerebro pueden poner la vida en peligro.

Según Alfredo Alatorre (2004) algunos tipos de cáncer crecen y se propagan

rápidamente mientras que otros crecen más lentamente. También responden al
tratamiento de diferente manera. Algunos tipos de cáncer se tratan mejor con
cirugía; otros responden mejor a los medicamentos, lo cual se conoce como
quimioterapia. A menudo se administran dos o más tratamientos para obtener
los mejores resultados

Cuando una persona tiene cáncer, el médico necesita saber qué tipo de cáncer
es. Las personas con cáncer necesitan un tratamiento específico que sea eficaz
para su tipo de cáncer.
I.2.Tipos:
Existen una gran cantidad de tipos de cáncer, unos más frecuentes que otros,
debido a esto se seleccionó los tipos de cáncer más frecuentes según la OMS
(Organización Mundial de Salud):

- Cáncer de vejiga:
La vejiga es un órgano hueco en la parte inferior del abdomen que almacena la
orina hasta que se elimina del cuerpo.

El tipo más común de cáncer de vejiga es el carcinoma de células

transicionales, que comienza en las células uroteliales que revisten el interior de
la vejiga. Las células uroteliales son células de transición, que pueden cambiar
de forma y se extienden cuando la vejiga está llena. Este tipo de cáncer
también se llama carcinoma urotelial. Otros tipos de cáncer de vejiga son el
carcinoma de células escamosas (cáncer que comienza en las células delgadas
y planas que revisten la vejiga) y el adenocarcinoma (cáncer que comienza en
las células que producen y liberan moco y otros líquidos).

Las personas que fuman tienen un aumento de riesgo de presentar cáncer de

vejiga. La exposición a ciertos productos químicos y las infecciones crónicas de
la vejiga también pueden aumentar este riesgo.

El signo más común de cáncer de vejiga es sangre en la orina. El cáncer de

vejiga con frecuencia se diagnostica en un estadio temprano, cuando el cáncer
es más fácil de tratar.

- Cáncer de seno (mama):

La mama está compuesta por glándulas que se llaman lobulillos que pueden
producir leche y tubos delgados llamados conductos, y llevan la leche desde los
lobulillos al pezón. El tejido de la mama también contiene grasa y tejido
conjuntivo, ganglios linfáticos y vasos sanguíneos.

El tipo más común de cáncer de mama es el carcinoma ductal, que empieza en

las células de los conductos. El cáncer de mama también puede empezar en
las células de los lobulillos y en otros tejidos de la mama. El carcinoma ductal in
situ es una afección por la que se encuentran células anormales en el
revestimiento de los conductos, pero que no se diseminaron fuera del conducto.
El cáncer de mama que se diseminó desde donde empezó en los conductos o
lobulillos a los tejidos circundantes se llama cáncer de mama invasivo. En el
caso del cáncer de mama inflamatorio, la mama está enrojecida e hinchada, y
se siente caliente porque las células cancerosas bloquean los vasos linfáticos
de la piel.

En los Estados Unidos, el cáncer de mama es el segundo cáncer más común

en las mujeres, después del cáncer de piel. Se puede presentar en hombres y
 mujeres, pero es poco frecuente en los hombres. Cada año se presentan cerca
de 100 veces más de casos nuevos de cáncer de mama en mujeres que en
hombres.

- Cáncer colorrectal:
El cáncer colorrectal es un cáncer que comienza en el colon o en el recto. El
colon y el recto son partes del intestino grueso, que es la parte inferior del
aparato digestivo del cuerpo. Durante la digestión, los alimentos se mueven a
través del estómago y el intestino delgado hacia el colon. El colon absorbe
agua y nutrientes de los alimentos y almacena los deshechos (materia fecal).
La materia fecal pasa desde el colon hacia el recto antes de salir del cuerpo.

La mayoría de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas (cánceres que

empiezan en las células que producen y liberan moco y otros líquidos). El
cáncer colorrectal comienza a menudo como un crecimiento que se llama
pólipo, que se puede formar en la pared interna del colon o el recto. Con el
tiempo, algunos pólipos se vuelven cancerosos. Al encontrar y eliminar los
pólipos se puede prevenir el cáncer colorrectal.

En los Estados Unidos, el cáncer colorrectal es el tercer tipo más común de

cáncer en hombres y mujeres. Las muertes por cáncer colorrectal han
disminuido con el uso de las colonoscopias y prueba de sangre oculta en la
materia fecal, mediante los que se comprueba si hay sangre en la materia fecal.

- Leucemia:
La leucemia es un cáncer de las células sanguíneas. La mayoría de las células
de la sangre se forman en la médula ósea. En el caso de la leucemia, las
células sanguíneas inmaduras se vuelven cancerosas. Estas células no
funcionan como deberían y congestionan a las células sanguíneas sanas en la
médula ósea.

Los diferentes tipos de leucemia dependen del tipo de célula sanguínea que se
vuelve cancerosa. Por ejemplo, la leucemia linfoblástica es un cáncer de los
linfoblastos (glóbulos blancos que combaten las infecciones). Los glóbulos
blancos son el tipo más común de célula sanguínea que se vuelve cancerosa.
Sin embargo, los glóbulos rojos (células que transportan oxígeno desde los
pulmones al resto del cuerpo) y las plaquetas (células que coagulan la sangre)
también se pueden convertir en cáncer.

La leucemia es más frecuente en los adultos mayores de 55 años, pero

también es el cáncer más común en los niños menores de 15 años.
 La leucemia puede ser aguda o crónica. La leucemia aguda es un cáncer de
crecimiento rápido que generalmente empeora de prisa. La leucemia crónica es
un cáncer de crecimiento lento que empeora despacio con el tiempo. El
tratamiento y el pronóstico de la leucemia dependen del tipo de célula
sanguínea afectada y de que la leucemia sea aguda o crónica.

- Cáncer de páncreas:
El páncreas se encuentra detrás del estómago y delante de la columna
vertebral. En el páncreas hay dos tipos de células. Las células pancreáticas
exocrinas producen enzimas que se liberan hacia el intestino delgado para
ayudar al cuerpo a digerir los alimentos. Las células del páncreas
neuroendocrino (como las células de los islotes) elaboran varias hormonas,
como la insulina y el glucagón, que ayudan a controlar las concentraciones de
azúcar en la sangre.

La mayoría de los cánceres de páncreas se forman en las células exocrinas.

Estos tumores no segregan hormonas y no causan signos o síntomas. Esto
hace que sea difícil diagnosticar temprano este tipo de cáncer de páncreas. Los
tratamientos actuales para la mayoría de los pacientes de cáncer de páncreas
exocrino no curan el cáncer.

Algunos tipos de tumores neuroendocrinos pancreáticos malignos, como los

tumores de células de los islotes, tienen un mejor pronóstico que los cánceres
de páncreas exocrino.

- Cáncer de próstata:
La próstata elabora un líquido que forma parte del semen. La próstata se
encuentra justo debajo de la vejiga, por delante del recto. Rodea la uretra (el
conducto que transporta la orina y el semen a través del pene y afuera del
cuerpo).

El cáncer de próstata es el cáncer más común en hombres de los Estados

Unidos, después del cáncer de piel. Es la segunda causa principal de muerte
por cáncer en los hombres. El cáncer de próstata es más frecuente en los
hombres afroamericanos que en los blancos. Es más probable que los hombres
afroamericanos con cáncer de próstata mueran por esta enfermedad que los
hombres blancos con cáncer de próstata.

Casi todos los cánceres de próstata son adenocarcinomas (cánceres que

empiezan en las células que liberan moco y otros líquidos). El cáncer de
próstata a menudo no presenta síntomas tempranos. El cáncer de próstata
avanzado puede hacer que los hombres orinen con más frecuencia o tengan un
flujo débil de orina, pero estos síntomas también obedecen a afecciones
benignas de la próstata.
 El cáncer de próstata suele crecer muy lentamente. La mayoría de los hombres
con cáncer de próstata son mayores de 65 años y no se mueren por la
enfermedad. Detectar y tratar el cáncer de próstata antes de que se presenten
los síntomas pueden no mejorar la salud o ayudarlo a vivir más tiempo. Hable
con su médico acerca de su riesgo de cáncer de próstata y si usted se necesita
someter a exámenes de detección.

- Cáncer de pulmón
Los pulmones son un par de órganos respiratorios en forma de cono en el
interior del pecho. Los pulmones llevan oxígeno al cuerpo cuando se inhala y
envían dióxido de carbono fuera del cuerpo cuando se exhala.

Los dos tipos principales de cáncer de pulmón son el cáncer de pulmón de

células no pequeñas y el cáncer de pulmón de células pequeñas. Los tipos se
basan en el aspecto de las células al microscopio. El cáncer de pulmón de
células no pequeñas es mucho más frecuente que el cáncer de pulmón de
células pequeñas.

La causa de la mayoría de los casos de cáncer de pulmón es el hábito de

fumar. El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer en los
Estados Unidos.

Para la mayoría de los pacientes de cáncer de pulmón, los tratamientos

actuales no los curan.

- Posibles causas:

En general, no es posible saber con exactitud por qué una persona padece
cáncer y otra no. Pero según la investigación de Abel Cruz (2005) en su libro
“Cáncer: causas, síntomas y tratamiento” ha indicado que ciertos factores de
riesgo pueden aumentar la posibilidad de una persona de padecer cáncer. (Hay
también ciertos factores que están relacionados con un riesgo menor de cáncer.
Estos factores se llaman a veces factores protectores o factores de protección).

La mayoría de los factores de riesgo de cáncer (y los factores protectores) se

identifican inicialmente en estudios epidemiológicos. En estos estudios, los
científicos ven grupos grandes de gente y comparan a quienes padecen cáncer
con quienes no lo padecen. Estos estudios pueden mostrar que las personas
que presentan cáncer tienen más o menos probabilidad de comportarse en
cierta manera o de haberse expuesto a ciertas sustancias que quienes no
presentan cáncer.

Tales estudios, por sí solos, no pueden probar que un comportamiento o una

sustancia causan cáncer. Por ejemplo, el descubrimiento podría ser el
resultado de la suerte, o el verdadero factor de riesgo podría ser algún otro que
el factor de riesgo del cual se sospecha. Pero los descubrimientos de este tipo
algunas veces atraen la atención de los medios de comunicación, y esto puede
conducir a ideas erróneas sobre cómo empieza el cáncer y cómo se disemina.
(Para más información, vea la página de Mitos comunes e ideas falsas acerca
del cáncer).

Cuando muchos estudios indican que hay una asociación semejante entre un
factor posible de riesgo y un mayor riesgo de cáncer, y cuando existe un posible
mecanismo que explique cómo el factor de riesgo podría de hecho causar
cáncer, los científicos confiarán más en la relación entre los dos.

La lista de abajo incluye los factores de riesgo más comunes según la OMS, y
muy conocidos (y los factores de riesgo posibles) del cáncer. Aunque algunos
de estos factores de riesgo pueden evitarse, otros, como envejecer, no.
Mantenerse lejos de los factores de riesgo que pueden evitarse puede bajar su
riesgo de presentar ciertos cánceres, entre ellos tenemos:

- Alcohol
-Dieta
-Edad
-Gérmenes infecciosos
-Hormonas
-Inflamación crónica
-Inmunosupresión
-Luz solar
-Obesidad
-Radiación
-Sustancias en el ambiente que causan cáncer
-Tabaco

1.4 Mecanismos Generales De Acción

La quimioterapia se puede definir como un procedimiento terapéutico

farmacológico, que permite la destrucción de la masa tumoral mediante la
administración de fármacos que impiden la reproducción celular, paralizando su
crecimiento bien lesionando los ácidos nucleicos, o bien interfiriendo en
funciones biológicas vitales para el crecimiento y desarrollo celular. Por ello
reciben los nombres de fármacos citolíticos, citóxicos o citostáticos.
Las células paralizan su actividad en determinadas fases del ciclo celular,
impidiéndose la división mitótica por bloqueo en la síntesis de los ácidos
nucleicos o por lesión en las estructuras moleculares de los mismos, con
pérdida de su capacidad de replicación y transcripción.

En el grupo de los metabolitos, se producen interpolaciones de moléculas con

similitud química que impide un correcto metabolismo celular. En los alquilantes,
se modifican enlaces covalentes esenciales para los ensamblajes moleculares.

De una u otra manera, las implicaciones finales conducen a modificaciones

irreversibles de los sistemas de reparación con descodificación de oncogenes
implicados en la apoptosis.

Las drogas se administran en general por perfusión de duración variable, desde

bolo intravenoso a perfusión continua de larga duración, pudiendo utilizarse la
vía oral, subcutánea, intramuscular, intra-arterial o intracavitaria en períodos de
tiempo variables cada 7, 15, 21 o 28 días, o en pautas continuas, dependiendo
de los protocolos utilizados. A lo largo de su aplicación, se intercalan pausas de
descanso entre las sucesivas aplicaciones, para permitir la recuperación de la
toxicidad general y la de la médula ósea en particular. Estos periodos de tiempo
no son elegidos al azar, estando relacionados con diversos parámetros basados
en los estudios farmacodinámicos de la droga considerada, así como en su
toxicidad, previamente conocida por estudios clínicos y experimentales.

Durante el tratamiento, va disminuyendo la masa tumoral en base a la muerte

celular de una parte más o menos importante de la fracción activa del tumor, lo
que ocurre de forma progresiva con cada una de las aplicaciones hasta
conseguir la regresión de la masa tumoral. La respuesta puede ser total,
llamada respuesta completa, mientras que en otros casos es solo parcial,
dependiendo de la sensibilidad del tumor a las drogas utilizadas, estadio
evolutivo, intensidad de dosis y otros parámetros de cinética celular.
A diferencia de la Cirugía y de la Radioterapia y por ser un tratamiento
sistémico, la quimioterapia es capaz de destruir, no sólo el tumor primario, sino
también las metástasis ya establecidas así como las micrometástasis en
tránsito hacia órganos distantes, lo que se conoce como enfermedad
subclínica.
A lo largo de los programas de quimioterapia, se precisa de una adecuada y
permanente vigilancia clínica, analítica y de imagen, al objeto de evaluar y
detectar los posibles efectos secundarios de las drogas utilizadas. Para ello, se
dispone de sistemas establecidos de cuantificación para la toxicidad en forma
de tablas en las que vienen especificadas las posibles toxicidades y su
intensidad, lo que permite en cada momento tomar decisiones en cuanto a
modificaciones terapéuticas.
5. Tratamiento del cáncer

Programas de tratamiento del cáncer

Los principales objetivos de un programa de diagnóstico y tratamiento del
cáncer son curar o prolongar considerablemente la vida de los pacientes, y
garantizar la mejor calidad de vida posible a quienes sobreviven a la
enfermedad.

Los programas de tratamiento más eficaces y eficientes son los que:

 funcionan de forma continuada y equitativa;

 están vinculados a sistemas de detección precoz;
 respetan normas de atención basadas en datos probatorios y aplican
un enfoque multidisciplinario.
Además, esos programas garantizan un tratamiento adecuado para los tipos
de cáncer que, si bien no se prestan a una detección precoz, tienen un alto
potencial de curación (como el seminoma metastásico y la leucemia linfática
aguda en los niños) o buenas probabilidades de que la supervivencia se
prolongue con una buena calidad de vida (como el cáncer de mama y los
linfomas en fase avanzada).

Principales modalidades de tratamiento

Para ello hay que seleccionar cuidadosamente una o varias modalidades de
tratamiento principales - cirugía, radioterapia y tratamiento sistémico -,
elección que debe basarse en pruebas científicas sobre el mejor tratamiento
existente teniendo presentes los recursos disponibles.

Cuando el tumor está localizado y es de pequeño tamaño, es probable que

la cirugía, y a veces la radioterapia, alcancen muy buenos resultados por sí
solas. La quimioterapia por sí sola puede ser eficaz para un pequeño
número de tipos de cáncer, como las neoplasias hematológicas (leucemias y
linfomas), que por lo general puede considerarse que están extendidas
desde el principio.

Una modalidad de tratamiento combinado requiere la estrecha colaboración

de todo el equipo de atención oncológica.

Hay muchos tipos de tratamiento para el cáncer. El tratamiento que usted

recibirá depende de su tipo de cáncer y de lo avanzado que esté.

Los principales tipos de tratamiento del cáncer son:

 Cirugía
La cirugía es un procedimiento en el que un doctor, llamado cirujano, con
capacitación especial, extirpa el cáncer de su cuerpo.

Los cirujanos usan con frecuencia cuchillos pequeños, delgados, llamados

bisturís, y otros instrumentos filosos para cortar su cuerpo en la operación. La
cirugía requiere con frecuencia cortar la piel, los músculos y, algunas veces, el
hueso. Después de la operación, estas cortadas pueden ser dolorosas y puede
llevarse algo de tiempo para recuperarse de ellas.

La anestesia evita que usted sienta dolor durante la cirugía. La anestesia se

refiere a fármacos o a otras sustancias que causan insensibilidad o pérdida del
conocimiento. Hay tres tipos de anestesia:

 La anestesia local causa insensibilidad en una pequeña parte del

cuerpo.

La anestesia regional causa insensibilidad en una parte del cuerpo,
como en un brazo o en una pierna.

La anestesia general causa insensibilidad y pérdida completa del
conocimiento que parece como un sueño profundo.
Hay otras formas de efectuar operaciones que no implican cortes con bisturí.
Algunas de esas son:

 Criocirugía
Un tipo de tratamiento en el que frío extremo producido por nitrógeno
líquido o por gas argón se usan para destruir tejido anormal. La criocirugía
puede usarse para tratar cáncer de piel en estadio inicial, retinoblastoma, y
tumores precancerosos en la piel y en el cérvix o cuello del útero. La
criocirugía se llama también crioterapia.
 Lásers
Un tipo de tratamiento en el que rayos potentes de luz se usan para hacer
cortes en los tejidos. Los lásers pueden enfocarse con mucha exactitud en
áreas muy pequeñas, por lo que pueden usarse para cirugías precisas. Los
lásers pueden usarse también para reducir o para destruir tumores que
pueden convertirse en cancerosos.

Los lásers se usan con más frecuencia para tratar tumores en la superficie
del cuerpo o en el revestimiento interior de órganos internos. Ejemplos de
estos son el carcinoma de células basales, las lesiones precancerosas del
cérvix, y cáncer de cérvix, de vagina, de esófago y de pulmón de células no
pequeñas.
 Hipertermia
Un tipo de tratamiento en el que pequeñas áreas de tejido del cuerpo se
exponen a altas temperaturas. El calor intenso puede dañar y destruir
células cancerosas o hacerlas más sensibles a la radiación y a ciertos
fármacos de quimioterapia. La ablación por radiofrecuencia es un tipo de
hipertermia que usa ondas de radio de alta energía para generar calor. La
hipertermia no está disponible en forma generalizada y se está evaluando
en estudios clínicos.
 Terapia fotodinámica
Un tipo de tratamiento que usa fármacos que reaccionan a cierto tipo de
luz. Cuando el tumor se expone a esta luz, esos fármacos se activan y
destruyen las células cancerosas cercanas. La terapia fotodinámica se usa
con más frecuencia para tratar o aliviar síntomas causados por cáncer de
piel, micosis fungoides y cáncer de pulmón de células no pequeñas.

Hay muchos tipos de cirugía. Los tipos difieren según el objetivo de la

cirugía, la parte del cuerpo que requiere cirugía, la cantidad de tejido que
debe extirparse y, en algunos casos, la preferencia del paciente. La cirugía
puede ser abierta o invasiva en forma mínima.

 En la cirugía abierta, el cirujano hace un corte grande para extirpar el

tumor, algo de tejido sano, y quizá algunos ganglios linfáticos cercanos.

 En la cirugía invasiva en forma mínima, el cirujano hace unos pocos

cortes pequeños en vez de uno grande. Inserta un tubo largo, delgado, con
una cámara pequeña en uno de los cortes pequeños. Este tubo se llama
laparoscopio. La cámara proyecta imágenes del interior del cuerpo a una
pantalla, la cual permite al cirujano ver lo que está haciendo. Él usa
instrumentos especiales de cirugía que se insertan por los otros cortes
pequeños para extirpar el tumor y algo de tejido sano.

Ya que la cirugía invasiva en forma mínima requiere cortes pequeños, se lleva

menos tiempo en recuperarse que de una cirugía abierta.

Para saber más sobre los tipos de cirugía que pueden utilizarse para tratar su
cáncer, vea los sumarios del PDQ de tratamiento del cáncer en adultos y en
niños.

 Radioterapia
La radioterapia (también llamada terapia de radiación) es un tratamiento
del cáncer que usa altas dosis de radiación para destruir células cancerosas y
reducir tumores. En dosis bajas, la radiación se usa en radiografías para ver el
interior de su cuerpo, como las radiografías de sus dientes o de huesos
fracturados.

En dosis altas, la radiación destruye células cancerosas o hace lento su

crecimiento. La radioterapia se usa para:

 Tratamiento del cáncer

La radiación puede usarse para curar el cáncer, para impedir que regrese o
para detener o hacer lento su crecimiento.
 Alivio de los síntomas del cáncer
La radiación puede usarse para reducir un tumor para tratar el dolor y otros
problemas causados por el tumor. O, puede aminorar los problemas que
pueden ser causados por un tumor en crecimiento, como dificultad para
respirar o falta de control de los intestinos y de la vejiga.
La radioterapia no destruye de inmediato las células cancerosas. Se llevan
días o semanas de tratamiento antes de que las células cancerosas
empiecen a morir. Luego, las células cancerosas siguen muriéndose
semanas o meses después de terminar la radioterapia.

Tipos de radioterapia

Hay dos tipos principales de radioterapia, de haz externo y radioterapia interna.

Radioterapia de haz externo

La radioterapia de haz externo procede de una máquina que enfoca la radiación

a su cáncer. La máquina es grande y puede ser ruidosa. No le toca, pero puede
moverse a su derredor, y envía la radiación a una parte de su cuerpo desde
muchas direcciones.

La radioterapia de haz externo trata una parte específica de su cuerpo. Por

ejemplo, si tiene cáncer en su pulmón, usted tendrá radiación solo a su pecho,
no a todo el cuerpo.

Radioterapia interna

La radioterapia interna es un tratamiento en el que la fuente de radiación se

pone dentro de su cuerpo. La fuente de radiación puede ser sólida o líquida.
La radioterapia interna con una fuente sólida se llama braquiterapia. En este
tipo de tratamiento, la radiación, en forma de semillas, listones o cápsulas, se
coloca en su cuerpo en el cáncer o cerca de él.

Usted recibe radiación líquida por vía intravenosa. La radiación líquida viaja por
todo su cuerpo buscando las células cancerosas y las destruye.

Vea Radioterapia para cáncer para detalles acerca de los diferentes tipos de
radioterapia de haz externo y de radioterapia interna

 Quimioterapia

La quimioterapia (también llamada quimio) es un tipo de tratamiento del cáncer

que usa fármacos para destruir células cancerosas.

La quimioterapia funciona al detener o hacer más lento el crecimiento de las

células cancerosas, las cuales crecen y se dividen con rapidez. La
quimioterapia se usa para:

 Tratamiento del cáncer

La quimioterapia puede usarse para curar el cáncer, para reducir las
posibilidades de que regrese el cáncer, o para detenerlo o hacer lento su
crecimiento.
 Alivio de los síntomas del cáncer
La quimioterapia puede usarse para encoger los tumores que causan dolor
y otros problemas.

A quién se da quimioterapia

La quimioterapia se usa para tratar muchos tipos de cáncer. Para algunas

personas, la quimioterapia puede ser el único tratamiento que reciben. Pero,
con más frecuencia, usted recibirá quimioterapia y otros tratamientos del
cáncer. Los tipos de tratamiento que usted necesite dependerán del tipo de
cáncer que tiene usted, si se ha diseminado y a qué lugar, y si tiene otros
problemas de salud.

 Inmunoterapia
La inmunoterapia es un tipo de tratamiento del cáncer que ayuda al sistema
inmunitario a combatir el cáncer. El sistema inmunitario ayuda a su cuerpo a
combatir las infecciones y otras enfermedades. Está compuesto de glóbulos
blancos de la sangre y órganos y tejidosdel sistema linfático.

La inmunoterapia es un tipo de terapia biológica. La terapia biológica es un tipo

de tratamiento que usa sustancias producidas por organismos vivos para tratar
el cáncer.

Tipos de inmunoterapia

Muchos tipos diferentes de inmunoterapia se usan para tratar el cáncer. Estos

son:

 Anticuerpos monoclonales, los cuales son fármacos diseñados para

unirse a blancos específicos en el cuerpo. Pueden causar una reacción
inmunitaria que destruye células cancerosas. Otros tipos de anticuerpos
monoclonales pueden "marcar" las células cancerosas para facilitar que el
sistema inmunitario
estos tipos de las encuentre ymonoclonales
anticuerpos las destruya. Es posible
como referirsedirigidas.
terapias a
Vea Medicina de precisión y terapia dirigida, para más información.
 Transferencia adoptiva celular es un tratamiento que intenta reforzar la
capacidad natural de sus células T para combatir el cáncer. Las células T
son un tipo de glóbulos blancos y pertenecen al sistema inmunitario. Los
investigadores toman células T del tumor. Luego, ellos aíslan las células T
que son más activas contra el cáncer que tiene usted, o modifican los
genes en las células T para hacerlas más capaces de encontrar y destruir
sus células cancerosas. Luego, los investigadores hacen crecer
lotes grandes de estas células T en el laboratorio.

Usted puede tener tratamientos para reducir sus células inmunitarias.

Después de estos tratamientos, las células T que crecieron en el laboratorio
serán regresadas a usted por medio de una aguja en su vena. El proceso
de crecer sus células T en el laboratorio se lleva de 2 a 8 semanas,
dependiendo de la rapidez con la que crecen.
 Citocinas, las cuales son proteínas producidas por las células de su
cuerpo. Tienen funciones importantes en la reacción inmunitaria normal del
cuerpo y en la capacidad del sistema inmunitario para responder al cáncer.
Los dos tipos principales de citocinas usadas para tratar cáncer se llaman
interferones e interleucinas.
 Vacunas de tratamiento, las cuales trabajan contra el cáncer al reforzar
la reacción de su sistema inmunitario a las células cancerosas. Las
vacunas de tratamiento son diferentes de las que previenen las
enfermedades.
 Bacilo de Calmette-Guérin, BCG, es una inmunoterapia que se usa
para tratar cáncer de vejiga. Es una forma debilitada de la bacteria que
causa la tuberculosis. Cuando se inserta directamente en la vejiga con un
catéter, el BCG causa una reacción inmunitaria contra las células
cancerosas. También se está estudiando en otros tipos de cáncer.

1.6 AVANCES EN LA ÚLTIMA DÉCADA

Evolución del Tratamiento Médico del Cáncer

El cáncer es una enfermedad que prácticamente nació con la vida animal.
Como prueba de ello, se han encontrado tumores en una docena de restos
fósiles. El reporte del tumor más antiguo data de unos 300 millones de años
antes de Cristo, en un pez sobre el que se ha informado es una pieza de tumor
mandibular hallado en el Este de África. El primer caso de una neoplasia ósea
metastásica bien documentada corresponde al periodo Jurásico, en un
dinosaurio Allosaurus fragilis, compatible con un condrosarcoma
El primer cáncer encontrado en seres humanos fue determinado en Kenya, en
la mandíbula de un espécimen de homo erectus compatible con Linfoma de
Burkitt . Por otro lado, Palh , informó sobre el hallazgo de un sarcoma
osteogénico y sarcomas de partes blandas provenientes del antiguo Egipto y
Nubia. Otros estudios describieron en el mismo año, 1924, la existencia de
cráneos con lesiones óseas a modo de sacabocados compatibles con mieloma
múltiple, dichos restos corresponden a la era neolítica. En esta línea de tiempo
también se debe mencionar a la primera descripción de melanoma realizada
por Hipócrates (460-375 años antes de Cristo), complementado luego por el
griego Rufus de Efeso .
El Perú no es ajeno a este proceso, habiéndose encontrado vestigios de
neoplasias en nuestros antepasados, específicamente en momias de más de
400 años antes de Cristo, que revelan lesiones a nivel de los huesos y también
lesiones melanóticas a nivel de la piel. Todo ello es parte de la historia. Podría
afirmarse inclusive que la historia y evolución del cáncer es paralela a la historia
y a evolución de la humanidad, o de la vida animal.

SIGLO XX
El concepto esencial es que el cáncer era visto como una enfermedad
incurable, fatal, sinónimo de muerte, con ese concepto continuó por el mismo
camino hasta el siglo XX. Las teorías celulares sufrieron una transformación a
partir de los descubrimientos de Rudolf Virchow (1821-1902), en materia de
patología celular. Se hacían descripciones de las células tumorales como de las
células degeneradas, lo que facilitó el conocimiento de los linfomas y las
leucemias al reconocer el fluido blanco.
Los principales acontecimientos históricos internacionales de esta fase de la
historia no estuvieron ajenos al desarrollo de la oncología. Así, tenemos que
durante la Primera Guerra Mundial con el uso secreto de gas mostaza, se
observó la regresión de algunas neoplasias linfoides, que fueron recién
publicados en 1946. Es en la tercera década del siglo XX cuando el cáncer
empieza a tener algún tipo de trascendencia desde el punto de vista
terapéutico, porque se descubrió que la aplicación de radiaciones era un
método muy efectivo para solucionar algunos tipos de neoplasias. Es pertinente
mencionar que por esa misma época, en el año1939, se fundó el Instituto del
Cáncer en el Perú. Luego continúa un proceso de inercia donde no se registran
hechos de mayor relevancia en lo que se refiere al tratamiento antineoplásico.

DÉCADA DEL 40
En la década de los cuarenta, empiezan a surgir algunas innovaciones en los
países desarrollados. En el año 1947, Farber descubrió el Methotrexate, droga
que bloquea un metabolito del ácido fólico que, a su vez, inhibe el desarrollo de
la leucemia aguda. Era la primera vez que se lograba mejoría hematológica en
pacientes con esa neoplasia, particularmente en niños. Esto fue considerado
como una de las contribuciones más importantes de la época. Más adelante, en
el año 1948, se descubre la 6-Mercaptopurina que también sirve para el
tratamiento de la leucemia infantil. Un año más tarde, ocurre otro hito en la
historia del cáncer: la Agencia Federal de Drogas (FDA) reconoce oficialmente
el uso terapéutico de la mostaza nitrogenada, que fue uno de los primeros
fármacos que demostró tener algo de efectividad contra algunos tipos de
tumores.
Como en esos tiempos miles de personas morían sin tener ningún tipo de
tratamiento, el nombre de la enfermedad estaba relacionado a conceptos
apocalípticos. Entonces, en el año 1945, las autoridades del sector Salud en
nuestro país optaron por cambiar el nombre del «Instituto del Cáncer» por el de
«Instituto de Radioterapia», que era la única opción terapéutica que podía curar
algún tipo de cáncer en aquellos días. Muy pocos se operaban con fines
curativos. En aquel tiempo el panorama era sombrío. No se utilizaba la
quimioterapia.

DÉCADA DE LOS 50
La quimioterapia antineoplásica se introdujo a partir de la quinta década del
siglo XX. El profesor Paul Erlich, fue quien acuñó este término desarrollando
drogas en modelos animales. Y es en esta década donde ocurren hechos
importantes. El Dr. Luis Richard Doll estableció en el año 1950 la relación entre
el tabaco y el cáncer. Es decir, hace 55 años que la humanidad sabe que el
cigarrillo causa cáncer (18). En 1952, se encuentra material genético en el DNA
de algunos virus. En 1953, se aprueba el Methotrexate como agente
antineoplásico para el tratamiento de la leucemia en los niños. Ese mismo año,
Watson y Crick, descubren la estructura del DNA. En tanto, los doctores Hertz y
Li usando el Methotrexate obtienen por primera vez la curación total de un tipo
de cáncer, un tumor sólido humano: el coriocarcinoma. Corría el año 1952 en el
Perú; el Dr. Eduardo Cáceres Graziani, liderando un grupo de ilustres galenos
nacionales se encargó de la reorganización del Instituto de Radioterapia,
cumpliendo el encargo del gobierno de entonces, oficializado por Decreto
Supremo del 19 de mayo de 1952. Cabe mencionar, que el Dr. Cáceres es
considerado como «El Padre de la Oncología Peruana» y mentor de la mayoría
de los oncólogos que ejercen la oncología en este país. Dentro de las obras
innumerables de dicho maestro se encuentra también la creación del Sistema
de Residentado Médico, una experiencia pionera en el continente americano,
sobretodo en América Latina, y que sirvió de modelo para muchos otros países.
Ya en esos tiempos también se avizoraba una gradual evolución en la oncología
peruana. En ese contexto aparecen también las figuras de los doctores Mayer
Zaharia, uno de los padres de la radioterapia peruana; y Andrés Solidoro, que
también es considerado el padre de la quimioterapia, lo que actualmente
denominamos oncología médica.

DÉCADA DEL 60
Cuando la humanidad ingresó al año 60, el panorama del cáncer empezó a
cambiar; seguía siendo una enfermedad muy seria, pero surgieron también más
esperanzas de curarlo. Aparecieron nuevos enfoques y los médicos
empezamos a interesarnos por abordar el cáncer, ya que todos los días había
algo nuevo y se desarrollaban nuevos conocimientos. La ciencia se imponía
sobre el empirismo. Esta década fue fructífera en el descubrimiento de diversos
agentes antineoplásicos. Así tenemos a la Vinblastina en 1961 – Fluoruracil en
1962, Vincristina en 1963, Melfalan en 1964 y Procarbazina en 1967. Cabe
destacar, que todas estas medicinas siguen siendo utilizadas hasta la fecha,
habiéndose establecido con mayor precisión sus mecanismos de acción.
Por su parte, el Dr. De Vita y sus colaboradores, obtuvieron los primeros
resultados favorables del tratamiento médico de la Enfermedad de Hodgkin,
que hasta esa fecha era considerada incurable. Para tal efecto, utilizó una
combinación de drogas. Entonces, hacia el año 1967 ya se podían curar
algunos tipos de cáncer como el coriocarcinoma y la Enfermedad de Hodgkin.
Asimismo, el Dr. Emil J Freireich causó un gran impacto en el mundo científico
con la creación de una Máquina Separadora de Células Sanguíneas, que tenía
un filtro donde entraba la sangre del donante y se separaban las plaquetas, los
leucocitos y los glóbulos rojos. En la misma década del 60, el Dr. Andrés
Solidoro, tras regresar del Memorial Sloan-Kettering de Nueva York, inició la era
de la quimioterapia en el Perú. Este reconocido médico peruano ha sido muy
prolífico en sus contribuciones a la oncología, enfatizando sus estudios en la
Enfermedad de Hodgking en niños y la actividad de la Ciclofosfamida en
diversos tumores. Impulsando la actividad docente y científica en el país, en el
año 1969, conjuntamente con el Dr. Solidoro, publicamos los exitosos
resultados obtenidos en los estudios clínicos hematológicos de la Daunomicina
en pacientes con leucemia aguda.

DÉCADA DEL 70
Por esos tiempos, en diversos trabajos de investigación se determinaron los
factores de riesgo y se estableció la relación entre el cáncer y algunos virus,
tales como: Papiloma Virus con el cáncer de útero y Hepatitis B con el cáncer
de hígado así como también se determinó la relación entre el cáncer y las
radiaciones ionizantes, y la relación del cáncer con las hormonas. Hasta ese
momento se utilizaba el Dietilestilbestrol y la Terapia de Reemplazo Hormonal
en la menopausia, hasta que se puso en alerta a los especialistas acerca de la
posibilidad de producir cáncer, sobre todo del endometrio y de la mama.
En este período ocurrió un hecho trascendental en Estados Unidos que es
importante mencionar en la evolución histórica del tratamiento médico del
cáncer. El presidente Richard Nixon firmó el Acta Nacional del Cáncer. Y lo hizo
motivado por la señora Lasker, una dama de gran filantropía y muy cercana a
su entorno. El vicepresidente Humphrey, tuvo cáncer de vejiga, una tía que era
como la madre de Nixon también murió de cáncer. Estas experiencias
conmovieron a Nixon y firmó dicha acta que significó una inyección de millones
de dólares para la investigación lo que hizo posible el desarrollo de la oncología
médica.
En el Perú también empezaron a ocurrir cambios. La actividad docente en la
oncología médica peruana es una mística, es un deber. Por esa razón, nos
vimos gratamente comprometidos en volcar todo lo aprendido en el MD
Anderson Cancer Center en Houston, Texas de Estados Unidos a las nuevas
generaciones de oncólogos peruanos, reforzando de ese modo lo que habían
iniciado nuestros maestros. Paralelamente, en el mundo surgieron una serie de
acontecimientos médicos que se empezaron a aplicar en el Perú. Así ocurrió
con los nuevos agentes quimioterápicos y con la aplicación de quimioterapia
combinada que empezó a ser un procedimiento rutinario. Se empezó a utilizar
la inmunoterapia, así como la vacuna contra la TBC, que entonces se creía que
podía curar el melanoma, y actualmente sigue usándose como aplicación local
para el cáncer de vejiga.
Mucho de lo que hemos logrado hasta la fecha en el Perú ha sido posible
gracias a las contribuciones de muchos investigadores entre los que destaca el
profesor Gerald P. Bodey, quien desarrolló el concepto universal de
mielosupresión (56). Con la quimioterapia se provocaba una aplasia de la
médula ósea, una purga de la médula, atacando tanto a las células sanas como
a las dañadas. Eso hizo que el paciente sea muy susceptible a infecciones.
Siguiendo las enseñanzas del Dr. Bodey, estos nuevos conceptos fueron
aplicados en el Perú de manera exitosa.
Esta demostración de alto profesionalismo y capacidad permitió - en esa misma
década - que el Perú sea incorporado al grupo de los prestigiosos organismos
de investigación. El INEN fue incluido al Southwest Oncology Group, que
permitió aprender a tratar pacientes con una mayor y eficiente sistematización y
con un alto rigor científico. Desde esas épocas se utilizan las hojas de
tratamiento, tanto al ingreso como en las evaluaciones y en las auditorias. En
virtud de las relaciones con este organismo, el Perú participó en muchos
estudios sobre leucemias, linfomas y algunos tumores sólidos, cuyos resultados
también fueron publicados en su momento. En el año 1977, el INEN cumplió
sus Bodas de Plata. Luego, vino la incorporación del Tamoxifeno para el
tratamiento del cáncer de mama, una pastilla que podía mantener a los
pacientes con cáncer hormonosensibles sin la necesidad de recibir drogas
tóxica. Entre otros sucesos científicos se pueden mencionar: la aprobación de
la Doxorrubicina, el descubrimiento de la Interleuquina 12 (58), la fundación del
primer Programa Nacional de Educación en Cáncer en los EE UU; la aplicación
por primera vez del Interferon , un medicamento prácticamente de rutina en la
actualidad; la aprobación del Cisplatino que revolucionó también los resultados
del tratamiento en cáncer de testículo y otras enfermedades del área urogenital,
y el descubrimiento del p53, el gen más frecuentemente mutado en el cáncer
humano.

DÉCADA DEL 80
En este relato cronológico de los avances en el tratamiento médico llegamos a
la década del 80, en la que destacan hechos y contribuciones de tipo
diagnóstico: se utiliza por primera vez la Resonancia Magnética Nuclear, la
sigmoidoscopía, y la colonoscopía flexible y las bombas de infusión continua;
son utilizados los primeros agentes antieméticos de nueva generación con
mejor efectividad, porque la quimioterapia era -y es- muy tóxica. Los cetrones,
favorecieron notablemente este aspecto y permitieron utilizar mayores dosis de
las drogas.
De otro lado, surgió la epidemiología molecular, se desarrolló por primera vez
la vacuna contra la hepatitis B para evitar el cáncer de hígado (70), y ocurrió la
secuenciación del primer gen supresor.
Igualmente, en esta década se estableció con toda claridad que la
quimioterapia adyuvante, después de la cirugía, es capaz de aumentar la
sobrevida en pacientes con cáncer de mama y cáncer de colon. Es pertinente
acotar que el tratamiento médico es parte del tratamiento del cáncer y bajo el
enfoque moderno del tratamiento multidisciplinario la parte médica, la cirugía y
la radioterapia tienen igual importancia. La evolución del tratamiento médico del
cáncer registra en sus anales históricos a la quimioterapia curativa en
enfermedad avanzada; pues, en este periodo se sancionó también que algunas
enfermedades y tumores avanzados pueden curarse con quimioterapia. En ese
grupo se encuentran: el linfoma maligno, leucemia aguda (80), el tumor de
Wilms y el cáncer de testículo. El mejor ejemplo para ilustrar la evolución del
tratamiento médico del cáncer, es el caso del famoso ciclista Lance Amstrong,
ganador por cinco veces del Tour de France, quien fue curado por el Dr.
Lawrence Einhorn de un cáncer de testículo con metástasis en el hígado, los
pulmones y el cerebro.

DÉCADA DEL 90
En la última década del siglo XX se registraron progresos en el desarrollo de la
radiología digital y en el diagnóstico molecular (84); se descubrió el primer gen
de cáncer de colon hereditario, se identificaron los genes del cáncer de mama:
BCRA 1 y 2 se estableció la disminución de la mortalidad del cáncer de mama
en general y se registró un incremento en la sobrevida en cáncer de recto
tratado con radiaciones y quimioterapia. Además, se aplicó la quimioterapia
preventiva utilizando Tamoxifeno en personas sanas con altos factores de
riesgo. Se comprobó que esta droga disminuía el riesgo de adquirir cáncer de
mama, el NCI de EE UU demostró el rol de las vitaminas A, C y E en la
prevención del cáncer de tubo digestivo y se aplicó el Finasteride en la
prevención del cáncer de próstata. En esa misma década, se desarrolló un
estudio amplio con casi 150 mil voluntarios para determinar los factores de
riesgo en los cánceres de próstata, pulmón, colorrectal y ovario. En el año
1997, se efectuó el proyecto del genoma del cáncer para determinar los perfiles
genéticos de los diversos tumores. Asimismo, se aprobaron otras medicinas
entre las que destacan los anticuerpos monoclonales. Otros grandes avances
oncológicos incluyeron las aprobaciones de nuevos medicamentos por parte de
la FDA: Tretinoin en 1995, Topotecan en 1996, Rituximab en 1997 y
Transtuzumab en 1998.

En el siglo XXI En el siglo XXI

Al ingresar al siglo XXI, hubo un mayor despliegue de recursos que generaron
un acelerado desarrollo del tratamiento antineoplásico. Así, aparecieron los
centros patrocinados por el NIH, que tuvieron como propósito buscar las
exposiciones precoces al medio ambiente que pueden provocar cáncer de
mama. Esa misma institución auspició ocho nuevas subvenciones dirigidas a
estudiar la relación entre el envejecimiento y el cáncer. Lo novedoso en los
primeros años del presente siglo fue la aparición de tratamientos que mejoran
significativamente la sobrevida a largo plazo de las pacientes con cáncer de
mama. Asimismo, se registró un descenso en los índices de mortalidad de
algunos tipos de cánceres: pulmón, mama, próstata y colorrectal. Haciendo un
repaso de lo que hemos visto hasta ahora, es importante conocer la inversión
que se ha realizado en Estados Unidos, por ejemplo, con relación a su lucha
contra el cáncer.
Del año 1938 al año 2003, el presupuesto acumulado del Instituto Nacional de
Cáncer ha sido de 57.5 billones de dólares sin considerar la inversión aún
mayor de la industria privada. Actualmente hay mayores innovaciones en el
tratamiento médico del cáncer, ahora tenemos un vasto arsenal y más
poderoso, tales como: la combinación de la terapia endocrina, la quimioterapia,
la terapia biológica. Actualmente no hablamos de quimioterapia sino de
farmacoterapia. Desde el punto de vista médico, hemos avanzado
considerablemente desde los años cuarenta del siglo pasado al tercer milenio.
Recién a partir de los cincuenta aparecen estudios de tratamiento del cáncer
por su extensión, determinación del estadío clínico, el uso de cirugía y
radioterapia fundamentalmente; y en este siglo ya se incorporan de un modo
más sustantivo los agentes citostáticos, los anticuerpos monoclonales, los
inhibidores tirosinquinasa como el Imatinib que ha convertido a la leucemia
mieloide crónica (una enfermedad irremediablemente fatal, excepto aquellos
que tenían la suerte de poder recibir un trasplante alogénico) en una
enfermedad crónica, que permite a más del 80% de pacientes llevar una vida
normal, ingiriendo una dosis oral diaria. En cuanto al diagnóstico molecular,
podemos decir que en el siglo XIX solamente se abarcaba el campo de la
histología; entre los ochenta y el dos mil había solamente un gen predictor.
Pero ahora, en pleno siglo XXI, podemos determinar el perfil genético de la
enfermedad y el perfil de los mensajeros: el DNA y el RNA. La finalidad de
estas investigaciones es permitir la selección individual de drogas o
combinación de estas apropiadas para el paciente y su enfermedad y de esta.
manera obtener la terapia individualizada. A esto apunta el manejo moderno del
cáncer. Por ejemplo, un paciente que recibe algún tipo de tratamiento de
acuerdo a su diagnóstico, en el futuro recibirá la medicina con su nombre
propio, porque se podrá identificar perfectamente las características más
elementales de su enfermedad. Es pertinente en esta parte, establecer los
conceptos de Farmacogenómica y Farmacogenética.

 La Farmacogenómica, es el uso de muestras de DNA/ RNA

(genómica) y proteínas (proteómica) a gran escala (robótica) para
identificar las características que afectan las respuestas a las drogas.
  La Farmacogenética, es el estudio de los factores genéticos (p.e.
polimorfismo) que afecta la respuesta de un individuo a una droga.

Si bien es cierto que el tema del tratamiento médico del cáncer tiene una
esencia científica y académica, no podemos dejar de mencionar las políticas de
gestión que se están implementando en el país que de alguna manera están
vinculadas al tratamiento que se brinda a las personas afectadas por esta
enfermedad. El contexto social es inherente a todo hecho científico. En la
actualidad más del treinta por ciento del Programa de Descentralización de los
Servicios Oncológicos está cumplido. A la fecha, se están terminando de
construir los institutos macro regionales del cáncer en el norte y sur ubicados
en las ciudades de Trujillo y Arequipa, respectivamente. Por otro lado, ahora
también existen hospitales que cuentan con Departamentos de Oncología y se
está avanzando hacia la implementación de Departamentos de Oncología con
Radioterapia. Asimismo, se ha desarrollo el Programa de Preventorios contra el
Cáncer, unidades que atienden a personas aparentemente sanas que quieren
saber si tienen algún problema relacionado con el cáncer.
Complementariamente, con una óptica integradora, en septiembre del 2005 se
instaló el grupo de trabajo que se encargará de elaborar el Primer Plan
Nacional Contra el Cáncer para el Perú. Allí están integrados representantes de
los hospitales públicos, de las sanidades de las Fuerzas Armadas y de la
Policía Nacional, de la Seguridad Social, con el apoyo técnico de la Unión
Internacional Contra el Cáncer y de la American Cancer Society. El tratamiento
médico del cáncer está relacionado directamente al enfoque recuperativo del
paciente. Sin embargo, los conceptos modernos de abordaje de esta
enfermedad indican que la prevención y la promoción de a salud son
estrategias más efectivas para disminuir la incidencia y mortalidad del cáncer
en el país, además de ser menos costosas para el individuo, su familia y el
erario nacional. Esa es la razón fundamental por la cual el INEN ahora realiza
intensas campañas de consejería y de detección precoz en diversos lugares de
la capital y coordina con los establecimientos de salud de provincias. Con
relación al soporte emocional en el tratamiento oncológico, sus primeros
aportes vienen de la medicina psicosomática y la psiquiatría de enlace en los
años 70. El aporte más notable lo da la psicooncología, donde se usaron
criterios de la psiquiatría de enlace para la identificación de la epidemiología y
la comorbilidad de los desórdenes psiquiátricos mas frecuentes en pacientes
con cáncer como la depresión, la ansiedad y el delirio. En los años 1985 al
1990 se experimenta el mayor auge y reconocimiento del factor emocional con
el enfoque psicosocial que considera la intervención multisistémica de
intervención basado en teoría de la unidad biosicosocial del paciente, partiendo
del concepto de calidad de vida.
Aproximadamente, un 75% de los pacientes oncológicos desarrollan algún tipo
de trastorno emocional siendo de mayor prevalencia el aspecto adaptativo y la
depresión. Por tal razón, el INEN ha implementando un «Servicio de Oncológía
Psico-Social» para mejorar la calidad y estilo de vida del paciente y su entorno
inmediato desarrollando en él herramientas psicológicas que le permitan hacer
frente a la enfermedad con mayor eficacia y eficiencia utilizando un enfoque
transdisciplinario provisto por psiquiatría, psicología, asistencia social y
enfermería. Todo lo relatado hasta estas líneas tiene como propósito cambiarle
el rostro al cáncer, lo que significa erradicar el concepto de muerte inevitable
que ha venido acompañándolo desde sus inicios, tal como lo hemos explicado.
Asimismo, significa hacer tomar conciencia a la población que es más fácil y
menos costoso prevenir que solamente dedicarnos a curar. El consenso
científico ha establecido que el mejor tratamiento contra el cáncer es la
prevención.

Neuropatía periférica persistente aumenta el riesgo de caídas en supervivientes

de cáncer

Muchas mujeres supervivientes de cáncer tienen problemas de movilidad y de

otras funciones físicas como resultado de la neuropatía periféricapersistente
causada por el tratamiento de quimioterapia, según un estudio nuevo. Los
problemas de funcionamiento físico estuvieron asociados con un aumento
sustancial del riesgo de caídas perjudiciales en las mujeres.

Los resultados del estudioNotificación de salida se presentaron el 11 de enero

en el Simposio de 2016 de Supervivencia al Cáncer en San Francisco.

Investigación del problema

Varios fármacos de quimioterapia pueden dañar los nervios periféricos que

ayudan a controlar el movimiento de brazos y piernas y la habilidad de detectar
la sensación con manos y pies. El trastorno que resulta se llama neuropatía
periférica inducida por quimioterapia (CIPN).

Hay pocas opciones clínicas terapéuticas para tratar a pacientes con el

trastorno, explicó la doctora Sarah Temkin, de la Johns Hopkins School of
Medicine.

La neuropatía periférica inducida por quimioterapia puede ocurrir en cualquier

momento durante la quimioterapia, y estudios recientes han mostrado que los
síntomas pueden persistir durante años en muchos pacientes.

Este nuevo estudio tuvo en cuenta a más de 500 mujeres inscritas en cuatro
estudios de intervención de ejercicios para evaluar las fracturas y caídas en
mujeres supervivientes del cáncer. La mayoría de las mujeres en el estudio
habían sido tratadas para cáncer de seno.
A un promedio de 6 años de haber completado la quimioterapia, 45% de las
mujeres informaron que todavía experimentaban entumecimiento en sus manos
y pies, reportó la autora principal del estudio, doctora Kerri M. Winters-Stone,
de la Oregon Health and Science University. Estas mujeres tenían una forma
alterada de caminar y funcionamiento físico peor que las mujeres que no
estaban experimentando la CIPN por largo tiempo. También tenían una
probabilidad dos veces mayor de caerse, lo que les hacía correr un riesgo
también mayor de fracturas.

Además de tener una movilidad y funciones físicas peores, la CIPN

descontrolaba la habilidad de las mujeres para desempeñar las tareas diarias
como levantarse de una silla, subir y bajar escaleras, cocinar y salir de
compras. “Lo que era interesante es que los datos mostraban que la neuropatía
no causó debilidad muscular, sino más bien creó un efecto distinto en la forma
de moverse y de caminar, lo cual probablemente tiene un origen más nervioso”,
explicó la doctora Winters-Stone.

Respuesta a los problemas específicos de la neuropatía periférica

inducida por quimioterapia

“No hemos hecho un buen trabajo en controlar la CIPN”, dijo la doctora Winters-
Stone. “Es posible que esto se deba a que no tenemos herramientas para la
detección temprana de la neuropatía”.

Si la CIPN grave se detecta temprano durante el tratamiento activo, los

médicos clínicos pueden pensar en hacer cambios al esquema terapéutico,
como modificación de las dosis o cambiar a una sustancia diferente de
quimioterapia, explicó la doctora Winters-Stone.

Para las supervivientes que han experimentado CIPN por largo tiempo, los
investigadores aconsejan a los médicos clínicos que recomienden ejercicios
físicos de rehabilitación que puedan compensar la falta de sensibilidad
periférica, como los que se concentran en mejorar el equilibrio al moverse y en
corregir la forma de caminar.

Los investigadores están trabajando en la actualidad en la creación de un

aparato móvil que pueda detectar y cuantificar los síntomas de CIPN inicial. El
aparato administra una prueba de vibración que es semejante a otras pruebas
de vibración que se usan para diagnosticar la deficiencia sensorial. El aparato
es dirigido por una aplicación de teléfono inteligente que efectúa las pruebas de
vibración así como las pruebas de equilibirio clínico y de movilidad; todo esto
puede hacerse en casa del paciente.

Al emparejarse las pruebas de vibración y de movilidad permitirá a los clínicos

detectar los signos iniciales de la CIPN y determinar si ya empieza a afectar la
movilidad y, por lo tanto, la seguridad del paciente, dijo la doctora Winters-
Stone.

Resultados de este estudio destacan no solo la importancia de una detección

temprana de la CIPN, sino también la necesidad de determinar los mecanismos
que están en la base de la evolución de este trastorno, dijo la doctora Temkin,
que fue funcionaria médica del NCI. El Programa Comunitario de Investigación
Oncológica del NCI está financiando muchos estudios sobre formas de prevenir
y de tratar la CIPN, dijo ella.

“Las sustancias dirigidas de quimioterapia pueden no producir el mismo tipo o

grado de CIPN como las quimioterapias citotóxicas”, indicó también la doctora
Temkin. Como resultado de eso, dijo ella, “el panorama de la investigación de la
CIPN puede cambiar dramáticamente según empiecen los médicos clínicos a
usar más sustancias dirigidas como quimioterapia”.

II. QUÉ ES EL DETERIORO COGNITIVO

2.1 DEFINICION
El fenómeno conocido como neurogénesis confirma que generamos nuevas
neuronas, no sólo durante la infancia, sino también en la edad adulta. Es
posible recuperar la memoria perdida, ganar capacidad de concentración y
mantener el nivel de estrés y ansiedad bajo control.

El deterioro cognitivo es la pérdida de funciones cognitivas, específicamente en

memoria, atención y velocidad de procesamiento de la información (VPI), que
se produce con el envejecimiento normal. Este deterioro cognitivo de nuestro
cerebro depende tanto de factores fisiológicos como ambientales y está sujeto
a una gran variabilidad interindividual.

La mayoría de los estudios coinciden en formular que toda una vida de

entrenamiento del cerebro, participación en actividades de tiempo libre,
actividad física y profesional tiene un efecto importante para retrasar la
aparición de los efectos nocivos del envejecimiento.

Según el estudio de Moreno & Lópera (2009), el desempeño del Sistema

Atencional Supervisor (SAS) puede verse afectado negativamente durante el
envejecimiento, dando lugar a la aparición de una capacidad deficiente del
sujeto para atender selectivamente a un estímulo y para inhibir estímulos
irrelevantes, con un aumento en el nivel de distracción y deficiencia en la
focalización cognitiva prolongada y en la atención dividida. La severidad de
dichas deficiencias durante el envejecimiento normal se relaciona con
diferencias individuales, como la escolaridad, el nivel de actividad y algunos
factores genéticos.

Tipos de deterioro cognitivo

Al avanzar la edad, todos los tipos de memoria (a corto, medio y largo plazo),
deben permanecer con pocos cambios respecto al adulto joven, a excepción
quizás de la memoria inmediata, que es la que más se resiente con el
envejecimiento. De igual modo, la capacidad verbal, el vocabulario, la
comprensión y las capacidades de manejo se mantienen casi intactos con la
edad.
Sin embargo, sí se puede encontrar un cierto enlentecimiento en el
procesamiento de todas las áreas cognitivas, sin que ello suponga una
disminución de las mismas, ya que se puede esperar que la respuesta final se
encuentre intacta, aunque algo más lenta.

El deterioro cognitivo leve se define como el declive de las funciones cognitivas

en grado leve, ya sea debido a las alteraciones atribuibles al proceso fisiológico
del envejecimiento o debido a otros factores y que en general no afecta a la
realización de las tareas habituales del día a día. Por su parte, la demencia se
caracteriza por la alteración progresiva de la función cognitiva que incapacita a
la persona la realización de alguna de estas llamadas actividades de la vida
diaria.
Según el grado de dificultad para realizar las actividades de la vida diaria que
presente el paciente, se catalogará como deterioro cognitivo leve si no padece
ninguna afectación, o bien, si ya existe incapacitación para las actividades de la
vida diaria, se clasificará como demencia leve, moderada o grave. De este
modo, se define demencia como el deterioro adquirido de la memoria asociado,
al menos, al de otra de las funciones cognitivas y que afecta a la vida diaria de
las personas que la padecen.
Las funciones cognitivas afectadas son principalmente:

 la memoria a corto, medio o largo plazo.

  las áreas del lenguaje (comprensión, elaboración, vocabulario).

 las habilidades manuales (praxias).

 las funciones cerebrales de resolución de problemas o ejecución de

acciones.

 los rasgos de la personalidad, que se ven comúnmente afectados en los

casos de demencia con afectación de las áreas frontales cerebrales.

Deterioro cognitivo leve

EVOLUCIÓN HISTÓRICA
El concepto de deterioro cognitivo leve ha cambiado a lo largo de los años.
Las primeras publicaciones sobre DCL las encontramos en 1962, momento en
que (Kral; 1962) introdujo el concepto de “pérdida de memoria benigna o
maligna asociada al envejecimiento” con el fin de distinguir las quejas de
memoria estables y asociadas al envejecimiento, frente a aquellos problemas
de memoria que podrían indicar la aparición temprana de una enfermedad.
En 1986 el Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) propuso el término
“deterioro de memoria asociado a la edad - DMAE” para las personas con
quejas de pérdida de memoria a partir de los 50 años que puntuaran “al menos
una desviación estándar por debajo de la media establecida para adultos
jóvenes en un test estandarizado de memoria reciente con datos normativos
adecuados”. (Crook T.; 1986). El punto débil de estos criterios fue que permitían
detectar el rendimiento normal, pero no definir una pérdida de memoria
patológica.

Posteriormente, en 1989, Blackford y La Rue propusieron la creación de dos

subcategorías dentro del DMAE, el “deterioro de memoria consistente con la
edad” (DMCE) y el “olvido de las senectud de la vejez” (OV) (Blackford R.C.;
1989), siendo el DMCE para quienes puntuaran 1DE respecto al grupo de su
misma edad en el 75% o más de los test administrados, y el OV para aquéllos
con rendimiento entre 1 y 2 DE por debajo del grupo de la misma edad en al
menos un 50% de los test. Estos criterios aportaban ventajas con respecto a los
anteriores, ya que la utilización de criterios psicométricos se realiza en función
de los resultados esperables, adecuados para la edad de su grupo normativo.

Los primeros conceptos sobre los estados transicionales entre la normalidad y

enfermedad de Alzheimer, culminando con la definición en 1999 del deterioro
cognitivo ligero por parte de Petersen et al. (Petersen R.C.; 1999).
De forma paralela a esta corriente, otros grupos ampliaron sus estudios en las
alteraciones cognitivas que no alcanzaban el rango de demencia, incluyendo
trastornos en áreas cognitivas distintas a la memoria y también causas distintas
a enfermedad de Alzheimer.
La ICD-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización
Mundial de la Salud) introdujo el término de “pérdida cognitiva leve” (OMS.CIE-
10; 1992) y el DSM-IV el de “pérdida neuro cognoscitiva leve” (DSM-IV; 1995).
Estas dos últimas conceptualizaciones presentan unos criterios de inclusión
más amplios, entre los que se consideran enfermedades sistémicas como
causa de deterioro cognitivo.
Expertos de la IPA (Asociación Psicogeriátrica Internacional) en colaboración
con la OMS propusieron una definición más operativa para una entidad próxima
a la demencia, el “deterioro cognitivo asociado a la edad”. (Levy R.; 1994).
El término DCL fue inicialmente utilizado en la década de los 80 por Reisberg et
al. (Reisberg B.et al; 1982) para describir individuos con GDS de 3. Otra
clasificación fue usada por el CDR para identificar individuos con CDR 0.5,
siendo estos individuos diagnosticados de “demencia cuestionable” (Morris J.C.;
1993). Tanto el GDS como el CDR son escalas de clasificación de deterioro
cognitivo pero no corresponden a diagnósticos específicos.

Deterioro cognitivo leve

Los cambios cognitivos asociados con la edad se reflejan principalmente en una
disminución en la velocidad y en la eficiencia del procesamiento intelectual, que
se observa desde aproximadamente la quinta década de vida y que tiende a
acentuarse en décadas ulteriores. Estos cambios intelectuales pueden reflejar
un envejecimiento normal (benigno) o un envejecimiento anormal (demencia).
El primero supondría un proceso de “desarrollo” cerebral normal y se
relacionaría con los cambios cerebrales típicos de la senectud; el segundo por
el contrario sería resultante de cambios atípicos en la histología cerebral.
La asociación entre quejas subjetivas de memoria y un deterioro anormal es
confusa y su investigación ha arrojado resultados contradictorios. Así por
ejemplo, algunos autores no encuentran ninguna relación significativa entre
ellas y el desempeño en pruebas objetivas (Lautenschlager et al., 2005),
mientras que otros indican deterioro cognitivo leve en un porcentaje alto de los
individuos que manifiestan tener problemas de memoria (Gallassi et al., 2010);
más aún, otros autores enfatizan la importancia de las quejas subjetivas de
memoria como el primer síntoma de un proceso demencial. Esta asociación en
consecuencia, continúa siendo polémica.

La pérdida de memoria ha sido largamente reconocida como un

acompañamiento de la vejez. La incapacidad para recordar el nombre de
alguien conocido recientemente o el contenido de una corta lista del
supermercado son experiencia familiares para todas las personas, y esta
situación parece ser más común a medida que envejecemos.
Durante las últimas décadas, la comunidad médica ha cambiado su visión sobre
la pérdida de memoria en pacientes ancianos. En el pasado estos problemas
eran vistos como inevitables acompañamiento del envejecimiento, a menuda
llamados “lapsos seniles”.
Más recientemente, los médicos han cambiado su forma de ver la pérdida de
memoria, a tal punto que el deterioro de la memoria en cierto grado es ahora
considerado patológico y a su vez, indicativo de cierto proceso que afecta el
cerebro.
El umbral que los médicos utilizan para realizar su determinación es que la
pérdida de memoria haya progresado de tal manera que el desempeño
funcional (actividades diarias, actividades laborales) independiente es
imposible, por ejemplo, si alguien no puede manejar sus finanzas, o cubrir sus
necesidades básicas mínimas (bañarse, comer, vestirse). Este grado de
deterioro cognitivo se denomina demencia.
La demencia tiene muchas causas potenciales, la más común de las cuales es
probablemente la Enfermedad de Alzheimer.
No obstante, muchas personas ancianas pueden quejarse de problemas de
memoria, pero ser aún capaces de cumplir independientemente todas sus
tareas ordinarias. Usualmente su habilidad para funcionar bien está basada en
la compensación para superar estas dificultades, como utilizar agendas, notas
en los calendarios, realizar listas de tareas, etc. En algunos casos, estas
dificultades en la memoria son signos de que el empeoramiento de la pérdida
de la misma, en un tiempo posterior es posible.

Hasta hace poco tiempo, los médicos no eran capaces de dar ninguna
información específica acerca del significado de estas quejas, o que significado
pueden tener para el futuro. No obstante, en los últimos años, ha habido un
incremento substancial en el número de investigaciones clínicas enfocadas en
pacientes con estas quejas. Aunque mucho más trabajo es necesario, la
identificación de este problema y su desarrollo es mucho mejor ahora que en el
pasado.
El síndrome de problema subjetivo de memoria comúnmente se lo denomina
ahora “Deterioro Cognitivo Leve” (DCL). Aunque otros términos han sido
utilizados, incluyendo “Deterioro Cognitivo No Demencia” (DCND) o “Deterioro
Cognitivo Mínimo” (DCM)

Síntomas del deterioro cognitivo

El paciente con DCL se queja de tener dificultades con la memoria.

Típicamente, la queja incluye problemas para recordar nombres de personas
que conocieron recientemente, problemas para seguir una conversación, y un
incremento en la tendencia a no poder encontrar objetos o problemas similares.
En muchos casos, la persona va darse cuenta de estos dificultades y
compensará utilizando notas, agendas y/o calendarios.
Lo más importante es que el diagnóstico de DCL se apoya en el hecho que la
persona es capaz de desarrollar todas sus actividades usuales en forma
exitosa, sin mayor asistencia de otros que la que necesitaban previamente.

DCL & Envejecimiento normal

¿Cómo se diferencian las dificultades de memoria en DCL de aquellas del

envejecimiento normal? Esta es una pregunta muy difícil a la cual no hay,
todavía, una respuesta definitiva.
Muchos estudios han examinado el rendimiento cognitivo de pacientes con
DCL. Estos han demostrado que, en general, estos pacientes rinden
relativamente pobre en test formales de memoria.
(ej: evaluación cognitiva), aun cuando se compara con individuos en su mismo
grupo etario. Ellos también presentan mínimas dificultades en otras áreas del
pensamiento, tales como nombrar objetos o personas (acordarse el nombre de
cosas), y pruebas de planeamiento complejo. Estos problemas son similares,
pero menos severos, que los observados en los test Neuro-cognitivos
asociados a la Enfermedad de Alzheimer.
El interrogatorio cuidadoso ha también revelado que, en algunos casos,
dificultades mínimas en las actividades diarias, tales como desempeños en sus
hobbies, son evidentes.

Relación entre DCL y Demencia

Estudios recientes han sugerido que este tipo de quejas son más significativas
de lo que previamente se pensaba. Varios estudios han demostrado que las
quejas de memoria en los pacientes ancianos son asociadas con mayor riesgo
que lo normal de desarrollar demencia en el futuro. Más comúnmente, el tipo de
demencia que pacientes con DCL están en riesgo de desarrollar es la
Enfermedad de Alzheimer, aunque otras demencias, tales como Demencia
Vascular o Demencia Frontotemporal pueden ocurrir también. No obstante, está
también claro, que algunos pacientes con estas quejas nunca desarrollan
demencia.
Algunas características están asociadas con una mayor probabilidad de
progresión a demencia. Estas incluyen, confirmación de dificultades en la
memoria por un informante confiable (tales como esposo/a, hijos o amigos
cercanos), pobre desempeño en test de memoria objetivos, y algún cambio en
la habilidad para llevar a cabo tareas diarias, tales como hobbies, manejo de las
finanzas, manejo de situaciones de emergencia o fallas de higiene personal. Un
factor que fue tenido en cuenta en estos estudio fue la depresión, ya que
muchos pacientes con depresión también se quejas de dificultades en la
memoria. Varios estudios han sugerido que cierto grado de atrofia
(achicamiento) o disminución en el metabolismo detectado en imágenes del
cerebro (PET o RMN) incrementan las chances de desarrollar demencia en el
futuro.
Aunque estos factores descriptos previamente incrementan las chances de
desarrollar demencia, no es posible actualmente predecir con certeza que
paciente con DCL desarrollará o no demencia. Sin embargo, muchas de las
mediciones que se realizan, particularmente las mediciones en imágenes
cerebrales de depósitos de amiloide, son aún consideradas útiles solamente
para investigación clínica.

Evaluación Deterioro cognitivo leve

No hay establecido que evaluación realizar a personas con DCL. En INECO,

estas personas son sometidos a una evaluación profunda de sus quejas, estos
se realiza a través de la historia clínica, examen neurológico y al menos una
evaluación neurocognitiva. La recolección de la historia clínica usualmente
requiere la participación de un informante confiable.

Dependiendo de los resultados de esta evaluación, más estudios pueden ser

necesarios, incluyendo análisis de sangre o imágenes cerebrales. Esta
evaluación es similar a la que se realiza a individuos con problemas de
memoria más severos, y está dirigido a definir mejor el problema y a buscar
problemas médicos que puedan tener un efecto sobre el cerebro (infecciones,
déficit nutricionales, desordenes autoinmunes, efecto adverso de algún
medicamento, etc.). Una parte importante de este proceso es la evaluación
para depresión, particularmente en personas con mínimas quejas de memoria.
Aunque el desempeño normal en los test neurocognitivos no garantiza que la
persona no vaya a desarrollar demencia, datos actuales indican que los
resultados normales son relativamente tranquilizadores al menos para el futuro
cercano (aproximadamente cinco años).

Diferencias entre demencia y deterioro cognitivo leve

No es fácil determinar cuáles son las diferencias entre un deterioro cognitivo
leve y una demencia también leve, por lo que ha sido necesario establecer una
definición clínica de lo que es el deterioro cognitivo leve, que la actualidad se
determina según los criterios diagnósticos siguientes:

 Fallos de memoria que deben ser constatados por un observador.

 Deterioro objetivo de la memoria.
 Función cognitiva general conservada.
 No afecta a la realización de las actividades de la vida diaria.
 No se cumple ninguno de los criterios de demencia.

El deterioro cognitivo leve está frecuentemente asociado a la edad, hasta el

punto de que lo presentan el 30% de las personas mayores de 65 años, sin que
haya diferencias entre hombres y mujeres, y aumenta con el rango de edad.
También es más frecuente en personas mayores institucionalizadas y en zonas
rurales.
La diferencia fundamental entre el deterioro cognitivo leve y la demencia es que
el primero afecta de forma exclusiva a la memoria, mientras que la demencia
compromete también otras funciones cerebrales así como las habilidades para
desarrollar las actividades normales de la vida diaria, presentando una
sintomatología más característica:
 Dificultad a la hora de recordar nombres de personas y objetos
familiares.
 Problemas para realizar tareas que antes resultaban sencillas.
 Deterioro del sentido de la orientación que lleva a perderse en rutas
habituales.
 Extraviar cosas.
 Perder el interés por cosas que antes le entusiasmaban.
 Alteraciones del comportamiento.
 Pérdida de habilidades sociales.

En la medida en que la demencia progresa estos síntomas no solo se hacen

más evidentes, sino que se agravan e interfieren en las capacidades del
paciente incluso para cuidarse:
  Olvidar cosas que acaban de ocurrir (memoria inmediata).
 Alteración de los patrones de sueño.
 Problemas para realizar tareas básicas (comer, lavarse, etc.)
 Delirios y alucinaciones sensitivas.
 Depresión.
 Agresividad.
 No saber reconocer el peligro.
 Problemas de lenguaje (oraciones confusas, pronunciación incorrecta,
etc.)

A pesar de las diferencias iniciales entre deterioro cognitivo leve y demencia,

estudio recientes que se han realizado mediante técnicas de nueroimagen
parecen evidenciar que los pacientes con deterioro cognitivo leve tienen un
riesgo mayor de desarrollar algún tipo de demencia, incluida la enfermedad de
Alzheimer, hasta el punto de que algunos expertos llegan a considerarlo como
una fase inicial de la demencia.

Tratamiento Deterioro cognitivo leve

Actualmente no hay tratamiento específico para el DCL. En estos momentos

hay estudios en progreso para investigar la utilidad del tratamiento para la
Enfermedad de Alzheimer, tales como los inhibidores de loa acetilcolinesterasa,
para prevenir el deterioro cognitivo en pacientes con DCL, el resultado de estos
estudios debería estar disponible dentro del próximo par de años.

Sin embargo, si existe evidencia sobre el efecto positivo de la estimulación

cognitiva, la dieta saludable y la actividad física para reducir las chances de que
el deterioro cognitivo leve se convierta en demencia. En el futuro, nuevos
tratamientos que serán desarrollados para la Enfermedad de Alzheimer se
probarán probablemente en pacientes con DCL también.
Existen algunas causas inusuales de deterioro de la memoria tal como
deficiencia de vitaminas o enfermedad tiroidea, por citar las más frecuentes,
que usualmente son detectadas durante la evaluación inicial mediante el
interrogatorio y un análisis de laboratorio clínico. El tratamiento específico para
estas patologías debería ser instaurado, lo cual llevaría a la mejoría total del
trastorno de memoria.

Según (Craik & Salthouse, 1992). Existe también un área gris entre aquellos
individuos que se encuentran en el límite inferior de la curva del funcionamiento
cognitivo normal y aquellos que se encuentran al inicio de una demencia;
particularmente una demencia degenerativa asociada con la enfermedad de
Alzheimer (EA); o que están sufriendo un Deterioro Cognitivo Leve (DCL). Más
aun la frontera entre DCL y las etapas tempranas de una EA es igualmente
frágil debido a la falta de consistencia en los puntajes de corte y a la
variabilidad de las pruebas diagnósticas utilizadas.
El diagnóstico de DCL (Flicker, Ferris, & Reisberg, 1991; Petersen, 1995),
motivado por la necesidad de encontrar individuos en riesgo de desarrollar
demencia, incluye la presencia de quejas subjetivas de memoria con
correspondientes dificultades en pruebas objetivas pero con conservación del
funcionamiento cognitivo general y sin señales de alteración en el
funcionamiento de las actividades de la vida diaria que impidan una vida
independiente; es decir, la esencia del DCL es una alteración de memoria sin
que exista una demencia.
El diagnóstico de demencia, por otro lado, implica deterioro en otras áreas
además de la memoria tales como en las habilidades espaciales o en las
funciones ejecutivas, que limitarían el funcionamiento del individuo en el diario
vivir. Para algunos autores el DCL es simplemente el inicio de un deterioro que
termina en demencia (Morris et al., 2001).
Para otros sin embargo, no todos los casos de DCL entrarían dentro de este
progresivo detrimento cognitivo. Smith y Rush (2006) estiman que solamente
un 12 % de los individuos con DCL terminan en un proceso demencial.
Otros autores reportan porcentajes aún más bajos, de solo 2-4%. El amplio
rango de este porcentaje en los diferentes estudios es comprensible dada la
variabilidad en el tipo de población incluida, el rango de edad de los
participantes, las pruebas neuropsicológicas utilizadas, el punto de corte de
“anormalidad” utilizado y el subtipo de DCL que se incluye. Además, se han
identificado diversas causas para el DCL, en las que se pueden incluir
condiciones neurológicas tanto degenerativas como vasculares (Román &
Pascual, 2012) resultando en perfiles cognitivos variados.
El Instituto Nacional de Envejecimiento de los Estados Unidos y su asociación
de Alzheimer presentaron últimamente unas recomendaciones para el
diagnóstico del DCL causado por la enfermedad de Alzheimer (Albert et al.,
2011). Proponen estos autores dentro de las características clínicas centrales
evidencia de cambios cognitivos en comparación con un nivel anterior de
funcionamiento, alteraciones en una o más de las funciones cognitivas y
alteraciones sutiles en el funcionamiento de la vida diaria que no requieren de
asistencia y supervisión externa y que permiten al paciente mantener una vida
social y laboral independiente.
Subtipos de DCL con diferentes perfiles neuropsicológicos (Ravaglia et
al., 2008) y variaciones en el nivel de severidad
(a)El primer subtipo, correspondería al DCL clásico con alteraciones objetivas
únicamente en la memoria.
(b)el segundo grupo de DCL no incluiría alteraciones de memoria sino
dificultades en algún otro dominio cognitivo, dentro de los que se incluyen
atención, lenguaje, funciones ejecutivas o funciones viso espacial).
(c)El tercero implicaría trastornos en al menos dos dominios cognitivos.
Aparentemente los amnésicos puros rara vez evolucionan a una demencia
mientras aquellos con deterioro en la memoria y en otras áreas presentan un
riesgo incrementado de demencia. Igualmente el DCL con defectos
atencionales aislados o combinados está altamente asociado con una
demencia ulterior. Reportes recientes utilizando neuroimagen validan la
variabilidad de DCL demostrando diferencias cerebrales estructurales entre los
distintos subtipos (Bosch et al., 2012; Delano-Wood et al., 2009).

Según Rosselli & Ardila

La clasificación adoptada por el grupo internacional de DCL (Winblad et al.,
2004) propone entonces un esquema clasificatorio que se inicia con la decisión
de si el paciente presenta un DCL amnésico o uno no amnésico y
seguidamente determinar si la función cognoscitiva está alterada en un solo
domino -DCL simple o en varios formando un DCL múltiple. Cada uno de estos
tipos de DCL podría reflejar una etiología diferente que distinguiría su evolución.
Así por ejemplo, el DCL amnésico simple podría evolucionar a una EA mientras
que el mismo pero múltiple podría incluir una etiología combinada degenerativa
y vascular.
El DCL no amnésico simple podría asociarse con una demencia fronto-
temporal. Sin embargo la validez predictiva de los subtipos de DCL que existe
hoy en día en los diversos estudios longitudinales es aun limitada y en
ocasiones contradictoria (Busse, Angermeyer, & Riedel-Heller, 2006)
Para realizar un adecuado diagnóstico temprano de demencia y establecer el
diagnóstico diferencial entre DCL y envejecimiento normal, el clínico tiene que
obtener del paciente tres perfiles: neuropsicológico, afectivo-emocional y
funcional.

Perfil neuropsicológico
Como se mencionó, el perfil neuropsicológico de los pacientes con DCL es
heterogéneo. Aquellos con DCL amnésico presentan alteraciones
específicamente en pruebas de memoria, fundamentalmente en aquellas
pruebas que evalúan memoria declarativa de tipo episódico y semántico,
presentando dificultades no solo en la consolidación de nuevas huellas de
memoria sino también en el recobro diferido de esta información (Cuetos,
Rodríguez-Ferreiro, & Menéndez, 2009; Perri, Carlesimo, Serra, & Caltagirone,
2009).
Se han definido dos perfiles neuropsicológicos en este grupo de pacientes. El
primero presentaría un defecto primario en la formación de nuevas huellas de
memoria mientras que en el segundo el problema no se encontraría en el
almacenamiento sino en la recuperación o en el acceso a la información que ya
está almacenada.
La mayoría de las personas para facilitar el aprendizaje de palabras las
agrupan según su contenido semántico. Esta estrategia se disminuye y aun
desaparece en casos de envejecimiento patológico. Los pacientes con DCL
presentan además una susceptibilidad mayor a la interferencia proactiva y
retroactiva (Loewenstein, 2004)
Las dificultades de memoria en el DCL no necesariamente son exclusivas de la
esfera verbal y se pueden presentar también en pruebas no verbales, aun
cuando la alteración en estas últimas se observa con una frecuencia menor.

Perfil afectivo-emocional y funcional

El segundo aspecto importante que se debe considerar en la evaluación es el
componente afectivo-emocional. La depresión es una causa frecuente de
alteraciones de memoria en la senectud y se ha encontrado una alta asociación
entre síntomas de depresión y DCL (Apostolova & Cummings, 2008).
El manejo farmacológico de la depresión puede ayudar a mejorar los síntomas
cognitivos ya que muchos de los pacientes con DCL que se recupera
frecuentemente puntuaban alto en escalas de depresión.
Desafortunadamente no se ha establecido un batería neuropsicológica
específica para diagnosticar DCL o EA en sus estados iniciales. En este
momento la identificación de estas dos condiciones depende del tipo y el
número de pruebas neuropsicológicas que se utilicen, al igual que del criterio
clínico utilizado. Dado que DCL y los estadios iniciales del EA se pueden
caracterizar por defecto en diversas áreas cognoscitivas se recomienda que
cualquier paciente en quien se le sospeche un Rosselli & Ardila 156 Revista
Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias envejecimiento patológico
debe recibir una evaluación neuropsicológica completa con el fin determinar no
solamente sus dificultades sino también sus fortalezas.
Los factores de progresión del deterioro cognitivo leve a la enfermedad
de Alzheimer

Según los criterios de la cuarta edición del Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders (DSM-IV) 7 (mild neurocognitive disorder) y la décima revisión
de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) 8 (mild cognitive
impairment), el deterioro cognitivo leve (DCL) es un síndrome caracterizado por
una alteración adquirida y prolongada de una o varias funciones cognitivas, que
no corresponde a un síndrome focal y no cumple criterios suficientes de
gravedad para ser calificada de demencia.
El diagnóstico del DCL se basa en la objetivación del deterioro cognitivo, en el
paciente con nivel de conciencia normal, a través de pruebas neuropsicológicas
estandarizadas, con puntos de corte apropiados para la edad y nivel académico
del sujeto, teniendo en cuenta su actividad profesional. Es necesario constatar
que las alteraciones son adquiridas, mediante la declaración de un informador
fiable o bien su objetivación en exploraciones diferentes.
Sin embargo, el deterioro cognitivo leve es un síndrome en el que se han
incluido diversas manifestaciones clínicas y causas heterogéneas, y es
necesaria una correcta definición del mismo para obtener buenos resultados
cuando se estudian los pacientes con esta enfermedad.
“La pérdida de memoria asociada a la edad” y “el deterioro cognitivo leve”
pueden formar parte del rango de la enfermedad de Alzheimer, aunque la
enfermedad cerebrovascular también está fuertemente asociada al deterioro
cognitivo leve.
Por otro lado, los individuos con “deterioro cognitivo-no demencia” tienen más
probabilidad de tener deterioros en otras funciones cognitivas derivados de una
enfermedad cerebrovascular y menos probabilidad de padecer una EA. Sin
embargo, hasta 30% de los pacientes con “deterioro cognitivo-no demencia”
tienen un deterioro aislado de la memoria que es clínica y patológicamente
compatible con una EA incipiente.
A pesar de que los criterios para el diagnóstico de un deterioro cognitivo leve
son los que acabamos de exponer, en ocasiones, algunos autores también
utilizan el término de DCL en pacientes que tienen un deterioro cognitivo y
además presentan una puntuación de 0,5 en la escala CDR, o de 3 en la escala
GDS, una pérdida de memoria confirmada objetivamente con una puntuación
1,5 desviaciones estándares inferior a la media para su edad en el Test de Rey
para el aprendizaje auditivo verbal o en la escala de memoria de Weschler,
después de haber excluido la existencia de una enfermedad de Alzheimer.
El término “deterioro cognitivo leve” se ha usado en la literatura durante varios
años, como un estado de transición entre el envejecimiento normal y una
enfermedad de Alzheimer muy leve, pero esta afirmación puede ser
cuestionada ya que no todos los sujetos con DCL desarrollan ese tipo de
demencia, especialmente cuando se estudia la población general. Además
algunos pacientes con DCL-amnésico pueden evolucionar a otro tipo de
demencia.
La evolución de los pacientes con DCL ha sido una cuestión muy importante
para los distintos autores y se han llevado a cabo numerosos trabajos para
responder esta pregunta. En la literatura se han recogido porcentajes de
progresión a demencia de los sujetos con un deterioro cognitivo muy dispares.
Probablemente esta disparidad se debe a varias razones. En primer lugar, no
ha existido un consenso en los criterios diagnósticos ni en la definición del DCL
y, por tanto, no todos los trabajos estudian el mismo tipo de pacientes y, por
eso, comparar sus resultados es difícil y, en segundo lugar, es importante tener
en cuenta de dónde provienen los individuos. En la mayoría de los casos, son
pequeñas muestras de pacientes reclutados por expertos en Unidades
Especializadas de Memoria o Demencia y son pacientes muy seleccionados
que no son representativos de la población general. Por estos motivos, se
encuentran diferencias respecto a la evolución de los pacientes con deterioro
cognitivo leve al revisar los trabajos de los distintos autores que han estudiado
esta cuestión.
En el estudio de Pieter Jell y cols. con 494 pacientes clasificados en grupos
etiológicos de deterioro cognitivo leve, después de 10 años de seguimiento, se
concluyó que la mayoría de los pacientes que progresó a EA tenía como
antecedentes mayor edad y el subtipo de DCL amnésico, asociado a la
depresión y al inicio de síntomas cognitivos más temprano en la línea del
tiempo. Este estudio corrobora uno de los factores que se ha manejado en la
actualidad como predictor de la evolución del deterioro cognitivo: la edad
avanzada.
Quizás éste sea el factor más conocido que podría ser un excelente predictor,
pero también es inmodificable, por lo que habría que asociarlo a otros
marcadores de evolución más confiables y sobre los cuales se pudieran diseñar
estrategias de intervención. El estudio llevado a cabo en la Universidad de
Kentucky por Kryscio R.J y cols. revela que la asociación entre el grado de
deterioro cognitivo al inicio del diagnóstico, la prevalencia de, al menos, un alelo
de la APOE 4 y la edad avanzada son factores predictores que se expresan en
más de la mitad de los pacientes que evoluciona en la escala del deterioro de
las funciones cognitivas.
Debemos señalar que muchos pacientes al inicio del diagnóstico cumplen con
los criterios definidos anteriormente sobre DCL, pero es imposible clasificarlo en
subgrupos; no obstante, después de una cohorte de seguimiento de más de 10
años algunos solo progresan dentro de los criterios para el DCL y no hacia la
Enfermedad de Alzheimer; sin embargo, si se sigue detenidamente la cohorte
por 5 años más, la tasa de progresión es mayor en aquellos, cuyo diagnóstico
fue modificado al cabo de 5 años que los que se mantienen con su estatus
cognitivo inicial. De todo esto, resulta que algunos elementos relacionados con
la profundización del deterioro cognitivo podrían estar involucrados en su final
progresión a la demencia, y no realizarse un salto cualitativo desde el
diagnóstico inicial hasta la demencia establecida.
Sobre estos temas, podemos mencionar el estudio de Bennett D. A y cols.
Sobre la historia natural del deterioro cognitivo en el anciano y las posibles
variantes etiológicas en su evolución. En la cohorte de seguimiento, al cabo de
3 años, 30% de los pacientes falleció sin desarrollar demencia y el resto
progresó dentro del deterioro cognitivo y solo un porcentaje bajo desarrolló
demencia. Esto nos sugiere que el estudio de seguimiento de pacientes con
algún grado de deterioro cognitivo debe realizarse por al menos 10 años y con
edades inferiores a los 65 años, lo cual quizás sería contradictorio teniendo en
cuenta que el mejor factor predictor es la edad avanzada.
La prevención de los factores de riesgo vascular y los avances en el
tratamiento de la enfermedad cerebrovascular, hacen de la demencia mixta, la
EA y la DV formas potencialmente tratables y prevenibles de demencia
(Román, Nash, & Fillit, 2012). La importancia de la prevención ha llevado
también al concepto de déficit cognitivo de origen vascular, con énfasis en la
prevención de la demencia.
DETERIORO COGNITIVO VASCULAR
La demencia vascular (DV) es una de las formas más comunes de demencia y
su importancia ha aumentado recientemente al demostrarse que las lesiones
vasculares constituyen un componente frecuente de la enfermedad de
Alzheimer (EA). La DV incluye aquellos casos de demencia que resultan de
lesiones vasculares o de etiologías circulatorias (Román, 1992). Aunque el
concepto es simple, tanto la definición clínica como la implementación de
criterios clínicos se dificultan por la variedad de las formas de presentación
clínica, el número de posibles lesiones causales (isquemia, hemorragia,
hipoperfusión, leucoencefalopatía) y por los diferentes mecanismos
fisiopatológicos involucrados (lesiones de pequeños vasos, grandes territorios
arteriales, oclusiones venosas).
En resumen, las lesiones de pequeños vasos cerebrales parecen tener mayor
importancia en la génesis de la demencia vascular que las lesiones isquémicas
resultantes de la oclusión de grandes vasos. El término “vasculopatía cerebral”
se utiliza con frecuencia para designar la patología de los pequeños vasos
arteriales cerebrales. Asimismo, este concepto enfatiza el importante papel que
juegan a nivel de la microcirculación factores hemorreológicos tales como la
concentración de fibrinógeno, la viscosidad sérica y la elasticidad eritrocitaria.
Finalmente, es evidente que la causa principal de la DV es la disminución del
flujo cerebral por debajo de los límites requeridos para el correcto
funcionamiento cerebral.
El envejecimiento conlleva la pérdida de la autorregulación del flujo vascular
cerebral, debido a las alteraciones morfológicas de las vasos, a la disminución
de la producción de óxido nitroso (ON) por el endotelio y al efecto de los
factores de riesgo vascular tales como la hipertensión arterial, la diabetes, la
hipercolesterolemia y la hiperhomocisteinemia (Román, 2008).

Efectos vasculares de la hipertensión arterial:

La hipertensión arterial causa lesiones selectivas de las arteriolas que son los
vasos de resistencia a nivel cerebral. La arteriopatía hipertensiva produce
microateromatosis, lipohialinosis y necrosis fibrinoide. La microateromatosis
causa placas microscópicas de ateroma que producen estenosis y oclusión de
arteriolas cerebrales de 100-400 μm de diámetro. Este proceso contribuye a la
formación de lagunas cerebrales cuando la microateromatosis ocluye la luz de
las arterias lenticuloestriadas o paramedianas. La lipohialinosis consiste en la
desorganización de la arquitectura normal de la pared de las arteriolas de
diámetro menor de 200 μm, acompañada de depósito de una sustancia hialina
fibrinoide por debajo de la íntima. La lipohialinosis conduce bien sea a la
oclusión del vaso con infarto isquémico o a la formación de microaneurismas
cuya eventual ruptura causa la hemorragia cerebral hipertensiva.
En casos de hipertensión arterial muy severa y aguda, tal como la asociada
con toxemia gravídica, se puede producir necrosis fibrinoide que ocurre en
arteriolas y capilares a nivel de cerebro, retina y riñón produciendo cambios
segmentarios en los cuales alterna la vasoconstricción y la vasodilatación, con
alteración de la permeabilidad y depósitos de un infiltrado eosinofílico brillante
en el tejido conectivo.
El neuropilo alrededor de los segmentos espásticos se destruye y hay edema
en los astrocitos perivasculares. La hipertensión es el más importante de los
factores causales de la DV por varios mecanismos posibles:

1) agrava la arteriolosclerosis de vasos penetrantes.

2) aumenta el umbral de autorregulación y predispone a la hipoperfusión.
3)altera la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y puede causar edema
vasogénico.

4) predispone a la hidrocefalia.
En la actualidad se utiliza el término Deterioro Cognitivo Vascular para definir
las alteraciones cognitivas asociadas a la patología vascular ya que es más
abarcativo y permite

Diagnosticar y tratar pacientes en estadios más precoces de la enfermedad.

En los casos más severos se suele utilizar el término demencia vascular. Esta
es la segunda causa más frecuente de demencia en la población general
después de la Enfermedad de Alzheimer. Es responsable de hasta el 20% del
total de estos cuadros y se origina por un daño cerebral producido por
alteraciones cerebrovasculares o cardiovasculares, generalmente a través de
infartos cerebrales. La prevalencia es de 1 al 4% en los mayores de 65 años.
El daño cerebrovascular puede también agravar y acelerar el avance de la
Enfermedad de Alzheimer o coexistir ambos cuadros (Demencia Mixta).

Los factores de riesgo del deterioro cognitivo vascular

Se asocia con los factores de riesgo vasculares tradicionalmente reconocidos:

• Edad avanzada
• Sexo masculino
• Hipertensión arterial (principalmente la presión sistólica)
• Tabaquismo
• Diabetes mellitus
• Hiperlipidemia
• Cardiopatía
La edad y la hipertensión arterial son los factores de riesgo más asociados,
siendo este último el único modificable de los dos.
Aunque no es clara la repercusión del tratamiento antihipertensivo sobre la
evolución de la enfermedad, algunos estudios (Syst-Eur Trial) plantean hasta un
50% de reducción de la aparición de casos de demencia vascular en pacientes
tratados.
Los síntomas deterioro cognitivo vascular

La posibilidad de padecer esta enfermedad aumenta con la edad siendo rara

antes de los 65 años. Todo paciente que haya sufrido de un accidente
cerebrovascular o accidente isquémico transitorio tiene un alto riesgo de
padecer este cuadro. También son población de riesgo los pacientes con
fibrilación auricular o insuficiencia cardiaca.

Los síntomas que pueden hacer sospechar este cuadro son:

• Dificultad para organizarse o resolver problemas complejos
• Enlentecimiento del pensamiento
• Distractibilidad, problemas para atender o concentrarse, “estar ausente”
• Dificultad para “encontrar las palabras”
• Caminar con pequeños pasos
• Dificultades del lenguaje
• Dificultad para seguir instrucciones
• Confusión o agitación
• Problemas de memoria
• Aumento de frecuencia o urgencia al orinar, incontinencia
• Depresión

La evolución del deterioro cognitivo vascular

La presentación clínica y evolución pueden diferir de acuerdo al mecanismo

etiopatológico, por lo que se puede clasificar al deterioro cognitivo vascular en
diferentes subtipos:
Multi-Infarto: Suele deberse a infartos isquémicos cortico-subcorticales de
arterias de mediano y gran calibre, de causa trombótica, embólica o
hemodinámica. Se pueden presentar con signos y síntomas focales
neurológicos. Su evolución suele ser escalonada.
Isquémica Subcortical: Suele asociarse a infartos lacunares y rarefacción de
la sustancia blanca (leukoaraiosis). Se afectan principalmente regiones
subcorticales. Se relaciona con patología de pequeños vasos y la hipertensión
arterial aparece como uno de los factores principales. Su curso suele ser
insidioso lo cual dificulta su diagnóstico diferencial con demencias
neurodegenerativas. Se pueden presentar signos y síntomas focales,
alteraciones de la marcha (lenta y a pequeños pasos), urgencia o incontinencia
miccional.
Infarto Estratégico: Suele asociarse a un comienzo abrupto del cuadro
secundario a infartos en zonas estratégicas del cerebro.
Hemorrágica: Suele asociarse a hematomas cerebrales, más frecuentemente
de causa hipertensiva.
Hipo-perfusión: Suele asociarse a lesiones isquémicas de mecanismo
hemodinámica o hipóxico.

El tratamiento del deterioro cognitivo vascular

El tratamiento se orienta a prevenir la progresión de la enfermedad. Algunos

estudios muestran indicios de la utilidad del uso de inhibidores de la acetilcolina
(ej: donepecilo, rivastigmina y galantamina) y la memantina en los pacientes
con demencia vascular.
También es importante el tratamiento de los síntomas psiquiátricos asociados,
la depresión de frecuente presentación pueden responder a antidepresivos
como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
Aunque no concluyente, el tratamiento agresivo de los factores de riesgo
vasculares podría mejorar la evolución del cuadro principalmente actuando
preventivamente sobre el desarrollo de nuevos eventos vasculares.
Los estudios avalan los beneficios de la nutrición y la actividad física para
reducir el riesgo de desarrollar demencia vascular e incluso algunos trabajos
proponen que sería beneficioso para aquellos paciente que ya presentan algún
grado de trastorno cognitivo.
Son fundamentales todas las estrategias no farmacológicas en el marco de un
abordaje interdisciplinario de la enfermedad. Dentro de este marco se incluye la
estimulación neurocognitiva llevada a cabo por neuropsicólogas, la
rehabilitación funcional a cargo de terapistas ocupacionales, rehabilitación física
a cargo de kinesiólogos, apoyo nutricional a cargo de nutricionistas
especializadas, musicoterapia y el tratamiento fonoaudiológico.

Recomendaciones como cuidar nuestro cerebro

Existen muchas formas de proteger nuestro cerebro y así reducir las chances
de presentar deterioro cognitivo. Son hábitos que nos ayudan a tener a
mantener nuestro cerebro saludable:
•Mantener la mente en forma: tanto las actividades sociales recreativas como
realizar actividades nuevas y desafiantes son formas de estimular la mente.
Existen también programas de entrenamiento cognitivo desarrollados por
profesionales expertos que han demostrado ser beneficiosos para retrasar o
tratar los problemas de memoria.
•Actividad física regular: aquellas personas que realizan ejercicio de forma
habitual (ej: caminar al menos 30 minutos la mayoría de los días) presentan
menor atrofia cerebral que las personas sedentarias.
•Una alimentación saludable: una dieta que incluya frutas, verduras, lacteos
descremados, pescado, cereales, aceites en crudo y escasa cantidad tanto de
sal como grasas saturadas reduce las chances de presentar problemas de
memoria.
•Controlar los factores de riesgo vascular: la hipertensión, la diabetes y el
sobrepeso entre otros se asocia a mayor riego de deterioro cognitivo por lo cual
es vital su detección y tratamiento.
•Un descanso adecuado: el sueño cumple un rol importante para el buen
funcionamiento de la memoria, por lo cual respetar unas 8 horas de sueño es
de suma importancia.
•Reducir el estrés: los trastornos de la atención asociados a la ansiedad son
una causa frecuente de quejas de memoria. El estrés crónico tiene también un
efecto negativo sobre áreas del cerebro relevantes para la generación de
nuevos recuerdos como el hipocampo.

2. 4 TRATAMIENTO

2. 4. 1 Tratamiento no farmacológico

2. 4. 1. 1 REHABILITACIÓN COGNITIVA

La rehabilitación cognitiva busca estimular aquéllas funciones

comprometidas por el proceso neurodegenerativo, al tiempo que

desarrollar estrategias de compensación mediante la utilización de los

recursos cognitivos preservados, para así mantener el mayor grado de

funcionalidad e independencia posible.

Hasta el momento no conocemos con precisión la eficacia global de las
terapias de estimulación cognitiva en la enfermedad de Alzheimer, habida

cuenta de la diversa metodología empleada en los estudios de

investigación y la variabilidad en las necesidades de cada paciente

particular.

A pesar de ello, existen resultados preliminares que respaldan y estimulan

tanto la utilización de estas terapias como la investigación en nuevos

procedimientos de estimulación que sean aplicables en la práctica clínica

cotidiana.

Es común a muchos enfermos de Alzheimer tener una baja autoestima,

por razones diversas. En este contexto, el aplauso de los logros

conseguidos en el día a día mejora el estado anímico y el grado de

motivación ante nuevos retos o tareas planteadas. A medida que avanza

el proceso degenerativo, las influencias negativas del entorno se

acentúan, lo que abunda en la necesidad de ofrecer un entorno estable y

afectivamente estimulante.

También la adecuación de la actividad a la capacidad funcional de cada

paciente disminuye el nivel de estrés que frecuentemente soporta, y

ayuda a evitar problemas de conducta. Para ello es fundamental conocer

con precisión el estado cognitivo concreto de cada paciente, por medio de

una evaluación neuropsicológica suficientemente amplia.

La aproximación actual a las terapias de rehabilitación cognitiva se hace
en base a un modelo llamado bio-psico-social, que busca integrar todos

los aspectos que determinan el estado de salud o enfermedad de la

persona, con especial atención a su dimensión emocional.

Bajo esta perspectiva, en los últimos años se han desarrollado diversos

programas estructurados de estimulación cognitiva, bien de una manera

global, bien dirigidos a las alteraciones neuropsicológicas concretas, tanto

a través de una metodología clásica como a través del ordenador (más

económicos y fáciles de adaptar a cada paciente).

En nuestro país existen ya en uso diversos métodos de estimulación,

como el Programa de Psicoestimulación Integral de Tárraga, Activemos la

Mente de Peña-Casanova, o el Baúl de los Recuerdos de AFAL, así como

varios métodos por ordenador, como el Smartbrain o el Gladior.

2. 4. 1. 2 E3EJERCICIO, TERAPIA OCUPACIONAL Y OTRAS

TERAPIAS

El ejercicio físico moderado, practicado con regularidad, ha demostrado

ralentizar el deterioro cognitivo de las personas con enfermedad de

Alzheimer, y puede ser de utilidad en algunas personas con trastornos de

 conducta.

También la terapia ocupacional, dirigida a la utilización de ayudas,

dispositivos técnicos, conductas de imitación y otras estrategias de

compensación de las limitaciones funcionales, mejora el rendimiento

motor y la capacidad para llevar a cabo las actividades cotidianas.

Existen asimismo otras terapias, diseñadas principalmente para mejorar la

agitación psicomotriz, tales como la musicoterapia, la aromaterapia, el

masaje o el entrenamiento para el baño asistido, empleadas con éxito en

centros especializados.

2. 4. 2 Tratamiento farmacológico para el deterioro cognitivo

2. 4. 2. 1 NEUROTRANSMISIÓN COLINÉRGICA

La acetilcolina es un neurotransmisor implicado en el funcionamiento de

diversos procesos cognitivos, tales como la atención, el aprendizaje, la

memoria a corto plazo y la toma de decisiones.

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen una menor producción

cerebral de acetilcolina, especialmente evidente en fases avanzadas, lo

que da lugar a un deterioro en el rendimiento de los circuitos colinérgicos.

La corrección farmacológica de este déficit, aumentando la disponibilidad
sináptica de acetilcolina, mejora los síntomas cognitivos y la capacidad

funcional de los pacientes, y puede enlentecer el ritmo del deterioro

cognitivo, así como desacelerar el depósito patológico de amiloide en el

tejido nervioso.

Existen tres posibilidades para mejorar la neurotransmisión colinérgica:

aumentar la producción de acetilcolina mediante precursores (lecitina,

colina), aumentar su efecto a nivel de los receptores colinérgicos sobre los

que actúa la acetilcolina (mediante agonistas), o disminuyendo el ritmo de

degradación de la acetilcolina producida.

Las dos primeras opciones permanecen por el momento en el plano de la

investigación, de manera que, en la práctica, la corrección del déficit

colinérgico se logra por medio de la inhibición de la acetilcolinesterasa,

enzima encargada de limitar de manera natural el efecto de la acetilcolina

producida.

La mejoría conseguida con los fármacos disponibles puede ser detectada

tanto por el paciente y el cuidador como por el terapeuta, lo que indica que

su efecto es clínicamente significativo, tanto a nivel cognitivo como

conductual.
 2. 4. 2. 2 NEUROTRANSMISIÓN GLUTAMATÉRGICA

El glutamato es el principal neurotransmisor con acción sináptica

excitadora, activando las comunicaciones entre distintas regiones del

sistema nervioso (corticales y subcorticales). La correcta acción del

glutamato en los circuitos neuronales facilita la adecuada discriminación

de los estímulos ambientales, premisa necesaria para un buen

funcionamiento cognitivo, al estar implicada en los procesos de

aprendizaje y memoria.

Un exceso de acción glutamatérgica sobre sus receptores específicos

(llamados NMDA) tiene, sin embargo, un efecto tóxico a nivel celular

(llamado excito-toxicidad), e implicaciones cognitivas negativas. En la

enfermedad de Alzheimer existe un aumento del glutamato en la

hendidura sináptica, debido a una alteración en la molécula encargada de

su transporte -transportador de aminoácidos excitadores o EAAT-

La modulación farmacológica del receptor NMDA mejora los síntomas

cognitivos de la enfermedad de Alzheimer, al restablecer el equilibrio de la

transmisión glutamatérgica.

2. 4. 2. 3 FÁRMACOS DISPONIBLES
Existen en la actualidad 5 fármacos indicados para el tratamiento
sintomático de la enfermedad de Alzheimer: Tacrina, Donepezilo,

Rivastigmina y Galantamina (todos ellos pro-colinérgicos), y Memantina

(modulador glutamatérgico).

La Tacrina, primer fármaco aprobado para su uso en la enfermedad de

Alzheimer, conlleva un cierto riesgo de toxicidad hepática, y su posología

es más compleja (cada 6 horas), por lo que en la práctica ha dejado de

utilizarse.

El resto de fármacos pro-colinérgicos está indicado en las distintas fases

de la enfermedad de Alzheimer. La elección entre Donepezilo,

Rivastigmina y Galantamina depende principalmente de la tolerabilidad del

paciente, de la experiencia del médico y del coste del fármaco, dado que

su eficacia en ensayos clínicos es equivalente.

La Memantina está indicada en fases moderadas y avanzadas de

enfermedad de Alzheimer, y se emplea habitualmente en asociación con

alguno de los fármacos pro-colinérgicos.

2. 4. 2. 4 EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES

Los efectos adversos más frecuentes de los fármacos pro-colinérgicos

son los trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, pérdida

de apetito y pérdida de peso), que ocurren hasta en un 20% de los

pacientes.

Otros efectos menos frecuentes son: trastornos del ritmo cardiaco,

síncopes, mareo, confusión, insomnio (todos ellos importantes por el

riesgo de caídas y fracturas en estos pacientes), cefalea y calambres

musculares.

Se metabolizan a nivel hepático, pero no producen toxicidad a este nivel

(salvo la tacrina, ya en desuso), y tampoco tienen interacciones de

importancia con otros fármacos empleados habitualmente a esta edad

(anticoagulantes o digoxina, por ejemplo).

Debe evitarse o vigilarse estrechamente su administración en caso de

bloqueos de la conducción cardiaca, úlcera activa, epilepsia, trastornos

miccionales, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y debe

tenerse un especial cuidado en caso de precisar anestesia.

El efecto adverso más frecuente de la Memantina es la sensación de

mareo, pero el fármaco es en general bien tolerado.

En menor medida se ha asociado con la aparición de confusión mental,

alucinaciones o agitación psicomotriz, por lo que ha de vigilarse

especialmente la tolerancia al fármaco en determinados pacientes.

Por su distinto metabolismo y mecanismo de acción, puede tener ciertas

interacciones farmacológicas de consideración, por ejemplo con algunos
diuréticos, antiácidos y antiarrítmicos, y puede disminuir ligeramente el

efecto de los neurolépticos.

2. 4. 2. 5 OTRAS OPCIONES FARMACOLÓGICAS

MENOS CONTRASTADAS

La Vitamina E y la Selegilina, por sus propiedades anti-oxidantes, han

mostrado algún beneficio en el ritmo de progresión de la enfermedad, pero

su efecto no está suficientemente acreditado y pueden tener efectos

adversos significativos, por lo que no está recomendado su uso de

manera generalizada. En todo caso, puede ser recomendable la toma de

Vitamina E en pacientes sin antecedentes de enfermedad cardiaca.

El extracto de Ginkgo biloba puede ser de utilidad en algunos pacientes,

pero ha habido resultados contrapuestos y la metodología empleada en su

investigación ha sido muy variada, por lo que no es posible determinar las

indicaciones precisas para su utilización.

Los suplementos hormonales con estrógenos pueden mejorar el

rendimiento cognitivo en mujeres con síntomas de la menopausia, pero no

en otras circunstancias.

La Atorvastatina, empleada hasta la fecha para controlar el colesterol, ha

sido de utilidad a nivel cognitivo en un ensayo clínico reciente, que habrá

de ser confirmado en el futuro.

2. 4. 2. 6 CONSIDERACIONES PRÁCTICAS

En términos generales, los anticolinesterásicos retrasan

aproximadamente medio año el deterioro cognitivo de los pacientes, y el

beneficio suele mantenerse a largo plazo.

La respuesta a la medicación es variable, existiendo una cierta proporción

de pacientes no respondedores (30%), en tanto que otros responden más

que la media (20%).

En ocasiones la mejoría no se manifiesta en las pruebas

neuropsicológicas administradas en consulta, sino en las actividades de la

vida diaria (nivel de atención y de participación).

No existen diferencias relevantes en la eficacia de los distintos fármacos,

si bien la Rivastigmina puede ser más eficaz en pacientes con asociación

de factores de riesgo vascular.

No existe un consenso definitivo sobre la duración recomendable del

tratamiento, pero en general se tiende a mantener mientras la tolerancia

sea buena, incluso en fases avanzadas.

Los pacientes con frecuencia mantienen una baja adherencia al
tratamiento, por lo que es fundamental la participación del cuidador en el

cumplimiento del mismo.

También es necesaria la colaboración del cuidador para comunicar

posibles efectos adversos de lo fármacos, dado que muchas veces no son

referidos o reconocidos por el paciente.

2. 4. 3 Tratamiento farmacológico de los trastornos

neuropsiquiátricos

2. 4. 3. 1 GENERALIDADES

Aunque la enfermedad de Alzheimer es un trastorno principalmente

cognitivo, las alteraciones no cognitivas son una manifestación frecuente a

lo largo de la evolución, afectando de una manera muy significativa tanto

al paciente como a su cuidador y entorno, y siendo en ocasiones el

síntoma más problemático e incapacitante.

Los trastornos neuropsiquiátricos pueden agruparse en los siguientes

bloques sintomáticos: manifestaciones psicóticas, ansiedad y agitación

psicomotriz, depresión, y trastornos del sueño.

El tratamiento farmacológico debe ser habitualmente la última opción,

salvo que la situación de urgencia así lo requiera, y se deberá reevaluar
periódicamente su indicación, cuidando especialmente el posible efecto de

los fármacos psicotropos sobre la cognición, el estado de alerta, la marcha

y la tensión arterial, frecuentemente afectados por ellos.

2. 4. 3. 2 MANIFESTACIONES PSICÓTICAS

Los neurolépticos son los fármacos de elección para el tratamiento de los

síntomas psicóticos, que aparecen generalmente cuando la demencia es

moderada, y consisten principalmente en alucinaciones, ideas delirantes y

falsas identificaciones o percepciones.

Existen dos grupos de fármacos neurolépticos: los clásicos o también

llamados típicos (Clorpromazina, Haloperidol, Levomepromazina,

Flufenazina, Clotiapina, Pimozida, Tiaprida, entre otros), y los llamados

atípicos (Clozapina, Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Ziprasidona,

Aripiprazol, Paliperidona, entre otros).

Todos ellos tienen un efecto inhibitorio sobre la neurotransmisión

dopaminérgica, fundamental para su efecto antipsicótico, pero tienen

también efectos en otros sistemas neuronales (colinérgico,

serotoninérgico, adrenérgico, histaminérgico), lo que explica parte de sus

efectos secundarios.
El efecto adverso más llamativo de los neurolépticos es la sintomatología
llamada extrapiramidal, semejante a la observada en la enfermedad de

Parkinson y cuadros afines (temblor, rigidez, discinesias, distonía, acatisia

y otros).

En general se tienden a emplear preferentemente los antipsicóticos de

nueva generación -atípicos- por su mejor perfil de efectos adversos

(menor sedación, menores efectos a nivel motor y menor efecto

anticolinérgico), aunque es posible que esto sea cierto sólo a dosis bajas,

según los estudios más recientes al respecto.

En los últimos años han aparecido algunos trabajos en los que se

relacionan los antipsicóticos atípicos con un riesgo levemente aumentado

de enfermedad cerebrovascular y de mortalidad, por lo que su uso debe

restringirse a pacientes con síntomas psicóticos suficientemente severos,

disruptivos o limitantes.

2. 4. 3. 3 ANSIEDAD Y AGITACIÓN PSICOMOTRIZ

La ansiedad es frecuente en estos enfermos, empleándose habitualmente

las benzodiacepinas para su control. La utilización de estos fármacos

debe sin embargo reservarse para momentos puntuales o especialmente

estresantes (cambios en el lugar de residencia, circunstancias médicas

concomitantes), dado su efecto sedante, la posibilidad de una agitación

paradójica en este rango de edad, el empeoramiento de la marcha que
producen, o el riesgo de dependencia física. Alternativas a las

benzodiacepinas pueden ser la Buspirona, el Clometiazol, o el Propanolol,

aunque la experiencia en estos pacientes es menor.

La agitación psicomotriz puede estar motivada por diversas causas, como

la existencia de sintomatología psicótica, trastornos de ánimo u otras

circunstancias médicas (dolor, malposición). Al margen de estos

problemas añadidos, también el propio proceso degenerativo puede

ocasionarla, apareciendo conforme avanza la enfermedad, y afectando a

la gran mayoría de los pacientes.

Los fármacos pro-colinérgicos y la Memantina, empleados en el

tratamiento de los síntomas cognitivos, han mostrado beneficios en los

trastornos conductuales, y pueden disminuir las necesidades de otro tipo

de fármacos.

Los neurolépticos estarán especialmente indicados cuando el problema

de conducta obedezca a un trastorno psicótico, de la misma manera que

se emplearán antidepresivos cuando subyazca un trastorno del estado de

ánimo, principalmente los de acción serotoninérgica (mayor experiencia

con Fluoxetina y Trazodona).

También los antiepilépticos, como moduladores de la actividad neuronal y

estabilizadores del ánimo, tienen un papel en los trastornos de conducta y

la agitación, especialmente Carbamacepina, Valproato, Gabapentina y

Lamotrigina.

2. 4. 3. 4 DEPRESIÓN

La causa de los trastornos del estado de ánimo es variada en los

pacientes con enfermedad de Alzheimer, pudiendo estar relacionados con

el propio proceso patológico de la enfermedad o con otros factores como

la percepción del deterioro cognitivo y funcional por el propio paciente.

El curso de los síntomas tiende en general a la cronicidad, y la

psicoterapia es a menudo ineficaz, de manera que con frecuencia se opta

por un tratamiento farmacológico, sin necesidad de que los síntomas

alcancen el grado de episodio depresivo mayor, tratándose también la

distimia y otras situaciones relacionadas, como la labilidad emocional, el

llanto patológico, o los trastornos de atención y la apatía.

Existen diversos estudios comparativos entre los distintos fármacos

antidepresivos, pero no se ha podido determinar el de elección, de

manera que la opción por uno u otro se hace en base al perfil de efectos

adversos.

Los antidepresivos clásicos, llamados tricíclicos y tetracíclicos

(Imipramina, Clomipramina, Amitriptilina, Nortriptilina, Mianserina, y otros),

pueden tener un efecto negativo a nivel cognitivo por sus propiedades

anticolinérgicas (en menor medida la Mianserina), por lo que hoy en día

tienden a evitarse.

En la actualidad se emplean generalmente los inhibidores selectivos de la

recaptación de serotonina (Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina, Citalopram,

Escitalopram, y otros), con una eficacia moderada y una buena tolerancia.

No existen grandes diferencias entre ellos, si bien la Fluoxetina puede ser

de utilidad en cuadros de inhibición, mientras que la Paroxetina puede

rebajar el nivel de ansiedad de los pacientes. La Trazodona, un inhibidor

no selectivo de la recaptación de serotonina, tiene también un efecto

ansiolítico, y disminuye los problemas de conducta por la noche.

El metilfenidato, un fármaco psicoestimulante de acción noradrenérgica,

ha mostrado resultados positivos en apatía en un reciente estudio, que

habrán de ser contrastado en el futuro.

2. 4. 3. 5 TRASTORNOS DEL SUEÑO

La alteración en los ritmos biológicos que experimentan las personas con

enfermedad de Alzheimer obedecen habitualmente a causas múltiples

(deterioro cognitivo de base, trastornos psicóticos, problemas anímicos,

síntomas somáticos como dolor músculo-esquelético asociado a la edad),

por lo que su abordaje farmacológico debe ser también variado.

La frecuencia e intensidad del insomnio aumenta conforme progresa la
enfermedad, y está presente casi invariablemente en los pacientes

internados. La somnolencia diurna, por su parte, puede deberse a un

estado depresivo, al efecto de los fármacos que tome el paciente, o a la

propia enfermedad.

La actividad y los paseos nocturnos tienen una gran repercusión en el

cuidador, y el insomnio afecta significativamente al comportamiento y el

estado global del paciente con enfermedad de Alzheimer, de manera que

su control puede incidir positivamente en las alteraciones conductuales

diurnas, y posiblemente también en el rendimiento cognitivo del paciente.

La somnolencia diurna, aunque en general menos problemática, debe

corregirse para mejorar la calidad del sueño nocturno.

Las benzodiacepinas pueden ser de utilidad de manera puntual,

preferentemente las de vida media corta (no ultra-corta, por riesgo de

caídas, ni larga, por riesgo de somnolencia diurna), y de menor efecto

cognitivo (Lorazepam, Lormetazepam, Alprazolam), si bien sus beneficios

sobre el sueño no suelen ser mantenidos. En caso de precisar un

tratamiento prolongado, pueden ser de utilidad los neurolépticos clásicos,

por su efecto sedante.

La Trazodona, de efecto antidepresivo, tiene también propiedades

ansiolíticas y sedantes, por lo que puede ser de utilidad en determinados

pacientes. La Melatonina, especialmente en combinación con fototerapia,

ha sido beneficiosa en algunos estudios. Los antihistamínicos pueden

 tener también un papel en el insomnio, aunque los efectos adversos son

significativos.

Para corregir la somnolencia diurna, además de revisar el posible efecto

de otros fármacos, se emplean habitualmente fármacos estimulantes,

como los antidepresivos serotoninérgicos.

2. 5 RELACIÓN CON EL CANCER

El número de largos supervivientes de cáncer es cada vez mayor, y se

prevé que su número se eleve considerablemente en función del diagnóstico

más precoz y de la mayor eficacia de los tratamientos oncológicos. Esta

población de largos supervivientes, presenta unas secuelas específicas

directamente relacionadas con el tipo de tumor, la agresividad de los

tratamientos recibidos así como el impacto del diagnóstico en el paciente.

En los últimos años, con el creciente interés en las secuelas derivadas del
diagnóstico y los tratamientos recibidos en el cada vez mayor grupo de

pacientes supervivientes, lo que ha llevado a definir el concepto de largo

superviviente de cáncer. Tampoco disponemos de una definición

consensuada, aunque en la mayoría de los estudios se define como

aquella persona que permanece en remisión completa (ausencia de
enfermedad tumoral) 5 años después de establecerse el diagnóstico o 2

años después de finalizar el tratamiento. Este periodo de 5 años, se podría

acortar (a 2 años) en los tumores agresivos de edades tempranas como

ciertos tumores infantiles, tumores testiculares o linfomas agresivos

El diagnóstico de cáncer es una experiencia estresante que impacta de

forma significativas esferas de la vida de los pacientes, no solo en el

momento del diagnóstico sino que puede mantenerse durante muchos años,

incluso en aquellos pacientes que han superado la enfermedad

Este desajuste psicológico se ha intentado explicar desde el concepto del

Trastorno de Estrés Postraumátic, de forma que el impacto que el

diagnóstico produce en el paciente un reajuste de roles lo que conlleva

aparición de ansiedad, depresión, distrés emocional, etc, principales

características diferenciales de la experiencia de sufrir un cáncer radican en

que no se puede definir una delimitación temporal clara, ni un factor

estresante único (diagnóstico, pronóstico, alteración imagen corporal,

disminución de autonomía), además de que la amenaza del cáncer se

proyecta en el futuro del paciente, lo que puede llevar al desarrollo de

temores anticipados, lo que dificulta el desarrollo personal y social del

superviviente

2. 5. 1 DETERIORO COGNITIVO ASOCIADO AL TRATAMIENTO

ONCOLÓGICO
Pero no todas las secuelas de la esfera cognitivo‐emocional están
producidas por el impacto del diagnóstico y los trastornos psicológicos

asociados. En los últimos años, se presta cada vez más importancia a la

toxicidad producida por los tratamientos, bien aguda o de aparición tardía.

Destaca, especialmente la aparición de un deterioro cognitivo asociado a la

administración de tratamientos oncológicos

Los primeros casos detectados se relacionaron con las secuelas

neurocognitivas aparecidas en niños con leucemias linfoblástica aguda

17,18. En estos pacientes, tratados con radioterapia craneal y quimioterapia

sistémica e intratecal, se detectan alteraciones neurocognitivas y

alteraciones en los estudios de imagen. Las alteraciones neurocognitivas

que se alteran por orden de magnitud son el coeficiente intelectual verbal,

capacidad aritmética, coeficiente intelectual manipulativo, coeficiente

intelectual total, la capacidad de lectura y de escritura a lo largo del tiempo;

aunque en la mayoría de los estudios las medidas del coeficiente intelectual

total están dentro de los límites de la normalidad. La causa principal de

estas alteraciones se considera que es la radioterapia craneal, que se

relacionó con el riesgo más alto de morbilidad cognitiva a largo plazo en los

niños más pequeños. Se observan disminuciones sobre la puntuación de CI

entre los 2 y los 5 años posteriores al diagnóstico, atenuándose entre los 5‐

10 años, para estabilizarse los valores del CI entre los 20‐40 años después

del diagnóstico, aunque también se detectan en pacientes con quimioterapia

intratecal, siendo la edad del paciente durante el tratamiento un factor de

riesgo independiente. Estas secuelas cognitivas se han visto

también en supervivientes de tumores del SNC mayor eficacia de los
tratamientos hace que veamos en consultas un número creciente de

supervivientes, y son muchos los que refieren problemas de memoria y

dificultades de concentración, los anglosajones lo denominan “chemofog”

(niebla, confusión mental) o “chemobrain”, términos que ponen de manifiesto

la estrecha relación entre la quimioterapia y la aparición de sintomatología.

Aunque son pocos los estudios sobre estos problemas, se estima que entre

el 15 y el 50% de los pacientes tratados con quimioterapia presentan

alteraciones compatibles alteraciones neurológicas descritas con mayor

frecuencia en pacientes tratados con quimioterapia son trastornos visuales,

de memoria semántica, de aprendizaje, de concentración, razonamiento,

atención, de coordinación motora y habilidad visoespacial, que aparecen ya

durante los tratamientos y persisten pese a su finalización, lo que se traduce

en dificultades para seguir conversaciones, lecturas o asuntos que requieran

concentración y atención

2. 5. 2 MECANISMO DE PRODUCCIÓN

Aunque no son bien conocidos los mecanismos que producen estas

alteraciones, se han postulado cinco posibles mecanismos de producción de

deterioro cognitivo secundario a quimioterapia

2. 5. 2. 1 POSIBLES MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE

DETERIORO COGNITIVO
 Efectos neurotóxicos directos: los citostáticos al atravesar la barrera

hemato encefálica, pueden producir la muerte celular.

 Cambios hormonales inducidos, pueden interferir en la secreción

hormonal,facilitando los problemas cognitivos, sabemos que la

quimioterapia altera los niveles de testosterona y estrógenos,

consideradas hormonas neuroprotectoras.

 Daño oxidativo: la quimioterapia disminuye la capacidad antioxidante

de las células y con ello incrementa el daño del ADN.

 Disregulación del sistema inmune secundario a la liberación de

citoquinas
 Fenómenos de coagulación en pequeños vasos del sistema nervioso

central, daños vasculares, fenómenos de autoinmunidad.

Bibliografía:
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