Ateneo Interinstitucional

HISTORIA CLÍNICA

 28 años, SF, maratonista

 M.I: Accidente de Tránsito. Poli trumatizada con rotura
esplénica y fractura de fémur izquierdo
 Se realiza esplenectomía de urgencia y osteosíntesis de
fémur izquierdo. Recibe en el intra operatorio
transfusión de 2 USD, bien tolerada
 Al 3er día de postoperatorio se constata anemia, Hb
6gr/dL y síndrome funcional anémico. Se indica
transfusión de 2 USD
 A los 15 min de comenzada la transfusión del 1er
volúmen comienza con escalofríos, dificultad
respiratoria, disnea intensa, malestar general, disconfort
torácio
 EXAMEN FÍSICO

 Se destaca: ansiosa, exitada, TAX 37.7°

 PYM: pálidas
 PP: 40 rpm, estertores crepitantes difusos.
 CV: RR 130 cpm, no galope
 ABD: blando, depresible, cicatriz mediana
supraumbilical, sin elementos de infección. No
visceromegalias
 CADERA IZQ: drenaje con sangre roja con moderada
cantidad. Cicatriz operatoria en buenas condiciones
 Resto del exámen sin elementos patológicos a destacar
 EN SUMA

 28 años, deportista
 Sana
 Politraumatismo grave
 Esplenectomía de urgencia
 Osteosíntesis de fémur izquierdo.
 Transfusión hace 3 días, sin incidentes
 Anemia aguda
 Dificultad respiratoria aguda durante la transfusión
de 1 USD
 AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA

 SINDROME FEBRIL
Con escalofríos y aumento de la temperatura corporal a 37.7° C

 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA :

Dado por dificultad respiratoria y disnea, objetivable por polipnea de 40 rpm
y estertores crepitantes difusos. A confirmar y tipificar por gasometria
arterial

 SINDROME ANÉMICO.
Con palidez cutánea y taquicardia de 130 cpm, que aumenta al movilizar a la
paciente.
Contamos con el valor de Hb actual de 6 gr/dL
De esta anemia podemos decir que se instaló en forma aguda y que está mal
tolerada.
Dado que presenta sangrado de moderada cantidad a través del drenaje en
cadera izquierda pensamos que la etiología de esta anemia es hemorrágica,
no pudiendo descartar hemólisis retardada, aunque no presenta elementos
clínicos para este planteo.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO POSITIVO

 Por estar frente a una mujer joven, sana, que durante

el curso de una transfusión sanguínea presenta en
forma brusca dificultad respiratoria, con estertores
crepitantes bilaterales y difusos, pensamos estamos
frente a una REACCIÓN TRANSFUSIONAL
AGUDA; y dentro de éstas, planteamos Lesión
pulmonar aguda asociada a la Transfusión (TRALI)
 DIAGNOSTICO DIFERENCIALES

 EMBOLIA PULMONAR: por presentar una fractura de huesos largos (fémur) con
una cirugía ortopédica reciente e inmovilización, con el consiguiente aumento del
riesgo trombótico. Como elementos negativos al diagnóstico, no es característico los
sintomas pulmonares bilaterales y difusos.

 SOBRECARGA CIRCULATORIA POR TRANSFUSION: mas alejado en esta

paciente, por tratarse de una mujer joven y sana, sin antecedentes de enfermedad
cardíaca. Actualmente presenta fiebre signo poco frecuente en este cuadro y no tiene
ritmo de galope.

 SDRA POR SHOCK SÉPTICO.

 REACCION ANAFILÁCTICA: no presenta reacción cutánea.

 CONTAMINACIÓN BACTERIANA DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS

 REACCIÓN HEMOLÍTICA TRANSFUSIONAL

 DEFINICIÓN de TRALI

 El término TRALI (lesión pulmonar aguda producido

por transfusión),es un término que fue acuñado a
partir de 1985
 El cuadro clínico se caracteriza por insuficiencia
respiratoria aguda y edema pulmonar no
cardiogénico, durante o después de la transfusión de
un hemocomponente.
 Primer causa de mortalidad asociada a la transfusión
(1-10)
 Incidencia variable , 1/5000
 TRALI – Criterios Diagnósticos
Conferencia de consenso, Canadian Blood Service and Hema-Quebec 2004
AMPLIACIÓN DE CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
 INCIDENCIA

 La incidencia en los distintos reportes es variable,

debido a el subdiagnóstico y a una falta de definición
de concenso.
 Mortalidad

 Varía de 1-10%
 FISIOPATOLOGÍA
 Mecanismo Inmune (Popovsky)

 El papel de los anticuerpos anti leucocitarios se pusieron de

manifiesto en la década del 50

 Los anticuerpos implicados se dirigen tanto contra Ag HLA

, como contra aloantigenos neutrofílicos humanos, así como
contra otros Ag expresados en los neutrófilos.
 Aquellos dirigidos contra HNA 1ª, HNA 1b, HNA 2ª ,HNA
3ª , HLA-A2, son los mas frecuentemente documentados.

 Los Ac del donante son los que causan la mayoría de los

casos de TRALI, pero se han visto casos dede TRALI por Ac
en la sangre del receptor. En éstos casos estarían mas
implicados la transfusión de ST o SD no leucorreducida.
 FISIOPATOLOGÍA
 Mecanismo no Inmune o modelo de 2
eventos
Silliman 1992

 El primer evento es una lesión que activa el endotelio

pulmonar y favorece el reclutamiento y la adherencia de los
neutrófilos al endotelio capilar. (Sepsis, trauma, cirugía)

 El segundo evento se produce por algo que activa los

neutrófilos y causa la liberación de factores citotóxicos y
daño endotelial con lesión capilar. Esto se produce por la
exposición de productos biológicamente activos o con
capacidad de modificar la respuesta biológica, presentes en
la sangre transfundida y producidas por las células
sanguíneas durante su almacenamiento. Ej
lisofosfatidilcolinas, IL-6, IL-8
 VÍA COMÚN: Daño en la membrana alveolo capilar
 Tanto en la vía inmune como en la no inmune el
neutrófilo es la célula protagonista.
 La aglutinación de los granulocitos inducida por
los Ac en los componentes sanguíneos
transfundidos quedan atrapados en la
microcirculación.
 Los neutrófilos activados por por los Ac o por
lípidos biológicamente activas, liberan radicales de
02 y otros elementos que dañarán las células del
endotelio capilar pulmonar, lo que provocará un
aumento de la permeabilidad capilar y el paso de
líquido y proteínas al alvéolo
 PARACLÍNICA

 Gasometría venosa: esperando encontrar insuficiencia

respiratoria con alcalosis
 RxTx de frente: infiltrados bilaterales y simétricos,
helífugos.

 Medición de la presión de la arteria pulmonar: debe ser<

18 mmHg
 MEDIDAS INICIALES

 Detener la transfusión
 Mantener vv con solución salina
 Tomar los signos vitales, anotar y describir los síntomas
 inspeccionar bolsa del producto transfundido
descartando hemólisis (hemoglobinemia)
 Confirmar identidad, concordancia y vigencia del
producto transfundido, grupo sanguíneo del paciente
 Extraer muestra en tubo con EDTA y tubo seco para
repetir estudios inmuno hematológicos y realizar
búsqueda de anticuerpos antileucocitarios.
 Notificar al médico tratante y al equipo de Hemo
vigilancia si existe en la institución.
 Repetir grupo sanguíneo del paciente y de la bolsa
 Repetir TCD, TCI y pruebas cruzadas
 Cultivo del producto transfundido
 Rastreo de anticuerpos antileucocitarios en donante
y receptor
 Funcional y enzimograma hepático
 Función renal
 Hemocultivos seriados
 LDH y haptoglobina
 Nuevo hemograma
 TRATAMIENTO

 Insuficiencia respiratoria:
 OXIGENOTERAPIA
 INTUBACION ENDOTRAQUEAL Y VENTILACION MECÁNICA

 Falla hemodinámica
 FLUIDOTERAPIA
 INOTROPICOS
 Contraindicados los diuréticos.

 Corticoides?
 Reportado en algunos estudios. Empírico.