DRA.

JESSICA PINARGOTE
DRA. VALERIA RIVERA
DRA. KAREN LOZA
FISIOPATOLOGIA
 La incompatibilidad sanguínea es
un trastorno en que una madre
produce anticuerpos durante el
embarazo que atacan los glóbulos
rojos de su propio feto, cuando la
madre y el bebé tienen tipos de
sangre diferentes. En la mayoría de
estos casos, una diferencia en el
tipo Rh (incompatibilidad Rh)
provoca la enfermedad. Esto ocurre
sólo cuando la madre tiene sangre
Rh negativo y el feto sangre Rh+.
 La razón de este problema es que el
sistema inmune de la madre
considera a los eritrocitos Rh+ del
feto como «extraños», y dignos de
ser atacados por el sistema inmune
materno. Si los glóbulos rojos del
feto llegan a estar en contacto con
la sangre de la madre, su sistema
inmune responde desarrollando
anticuerpos para combatir los
glóbulos rojos del neonato.
 Esto no es un suceso común en
el transcurso de un embarazo
normal, excepto durante el
parto, cuando la placenta se
desprende y la sangre del feto
entra en contacto con la sangre
de la madre. El contacto
sanguíneo también se produce
durante un aborto, tanto
espontáneo como provocado, o
durante un procedimiento de
examen prenatal invasivo
(amniocentesis). Una vez
desarrollado el ataque contra los
antígenos Rh positivos el
sistema inmune de la madre
guarda esos anticuerpos de
forma indefinida por si dichas
células extrañas vuelven a
aparecer en contacto con la
sangre materna, y con esto se
produce la «sensibilización Rh»
de la madre.
 La re exposición al antígeno Rh
produce una respuesta amnésica
de la madre y elevación de los
anticuerpos IgG-Rh específicos
 Durante el primer embarazo
dicha sensibilización Rh es
improbable. Sólo se vuelve un
problema en un embarazo
posterior con otro feto Rh
positivo. En este nuevo embarazo
los anticuerpos de la madre
cruzan la placenta para combatir
los glóbulos Rh positivos del
cuerpo del feto. A medida que los
anticuerpos destruyen los
glóbulos rojos, el feto va
enfermándose. Este proceso se
denomina eritroblastosis fetal
durante el embarazo. En el
neonato, el trastorno se
denomina enfermedad hemolítica
del recién nacido
FACTORES DE RIESGO
 Orden de nacimiento, el neonato primogénito tiene un riesgo mínimo
(<1%) a menos que la sensibilización haya ocurrido antes, una vez que
ocurra la sensibilización, en los embarazos posteriores el riesgo de
enfermedad fetal es progresivo
 Hemorragia feto materna, el volumen de eritrocitos fetales que
entran en la circulación materna se correlaciona con el riesgo de la
sensibilización, el riesgo es -8% con cada embarazo, pero va del 3 al 65%
dependiendo del volumen de sangre fetal que pasa a la circulación
materna
 Incompatibilidad ABO, la incompatibilidad coexistente para el
antígeno del grupo sanguíneo A o B reduce el riesgo de sensibilización
materna al Rh a 1,5 a 3%, el despeje inmune rápido de estos eritrocitos
fetales después de su entrada en la circulación materna ejerce un efecto
protector parcial, No confiere protección una vez ocurrida la
sensibilización,
 Factores obstétricos, el parto por cesárea o el traumatismo del
lecho placentario durante la tercera etapa del parto aumenta el
riesgo de transfusión feto materna significativa y posteriormente
una sensibilización materna
 Genero, se reporta que los neonatos varones tienen mayor riesgo
de una enfermedad mas grave que las mujeres, aunque la base en
esta observación no es clara
 Etnicidad, casi el 15% de las personas de raza blanca tienen Rh
negativo, en comparación con el 7% de las personas de raza negra y
casi el 0% de los asiáticos
 Respuesta inmune materna, una proporción significativa de las
madres Rh negativas (10 al 50%) no desarrollan anticuerpos IgG-
Rh específicos a pesar de la exposición repetida al antígeno Rh
Las metas principales en el tratamiento del recién nacido con
enfermedad hemolítica por isoinmunización a Rh :

 Prevenir la muerte por anemia severa o hipoxia

 Evitar la neurotoxicidad por hiperbilirrubinemia
 Si se requiere, estabilización respiratoria y/o hemodinámica
 Determinar la necesidad de fototerapia y/o exanguinotransfusión.
 FOTOTERAPIA

La fototerapia convierte la bilirrubina en un compuesto soluble en agua llamado

lumirubina, que se excreta en la orina o la bilis sin necesidad de conjugación en el
hígado.

El inicio de la fototerapia depende de:

 Concentración de bilirrubina sérica total

 Edad posnatal en horas
 Factores de riesgo

Cuando la concentración de bilirrubina sérica total no disminuye o

aumenta durante la fototerapia, es probable que se encuentre en
curso la hemólisis.
Corto plazo:
 Interferencia con la interacción entre madre e hijo
 Alteraciones en la temperatura
 Deshidratación
 Alteraciones electrolíticas
 Síndrome del bebe bronceado
 Alteraciones del ritmo cardiaco

Largo plazo:
 Nevó melanocítico
 Cáncer de piel
 Enfermedades alérgicas
 Persistencia de conducto arterioso
 Daño en retina
La inmunoglobulina intravenosa disminuye la destrucción de los eritrocitos sensibilizados.
El uso de IgIV en recién nacidos con enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh reduce la necesidad de realizar
exanguinotransfusión, procedimiento que aumenta el riesgo de comorbilidad y mortalidad.

La dosis de IgIV que se ha usado es 500 mg/kg en infusión durante 4 horas. Siempre junto con la fototerapia.
 EXANGUINOTRANSFUSIÓN
La finalidad de eliminar rápidamente de la circulación la bilirrubina para reducir el riesgo de encefalopatía, así como los
anticuerpos que pueden estar contribuyendo a la hemólisis y en consecuencia a la presencia de anemia.

Durante la técnica se procede a sustituir la sangre del paciente por sangre fresca o reconstituida ( ETT) o concentrado de
hematíes, suero fisiológico o solución salina, albúmina 5 % o plasma (ETP).

exanguinotransfusión se debe iniciar en forma inmediata cuando el recién nacido presenta hiperbilirrubinemia grave y
muestra signos de encefalopatía aguda

 Infección
 Trombosis venosa
 Trombocitopenia
Las complicaciones secundarias
 Enterocolitis necrosante
a una exanguinotransfunsión
 Desequilibrio electrolito
 Enfermedad injerto contra huésped
 Muerte
Se recomienda realizar exanguinotransfusión ante la presencia de signos clínicos de
encefalopatía aguda como opistotonos y rigidez, aunque el nivel de bilirrubina se
encuentre en rangos de fototerapia, debido a que la encefalopatía por
hiperbilirrubinemia es factor de riesgo para desarrollar kernicterus.
Las indicaciones de la profilaxis pueden resumirse en: toda madre Rh negativa no sensibilizada debe recibir
profilaxis en la 28 semana y en las primeras 72 horas después del parto. También después de un aborto, mola,
amniocentesis, biopsia corial y cualquier otro procedimiento intraútero.

La administración de 100 µg (500 UI) de anti-D a las mujeres Rh negativo, en la semana 28 y 34 de gestación
del primer embarazo puede reducir el riesgo de isoinmunización a solo el 0.2%.