SEUDOMICOSIS POR

OPORTUNISTAS
Actinomicosis

Botriomicosis

Nocardiosis

Prototecosis (infección por algas o algosis)

  Padecimiento granulomatoso, crónico supurativo,
causado por una serie de bacterias no
filamentosas, en particular Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli, las
cuales generan cuadros clínicos cutáneos y
viscerales.

BOTRIOMICOSIS
 Bacteriosis granular
 Botriomicetoma
 Paramicetoma
 seudomicosis
 Bacteriana
 Actinobacilosis
 actinofitosis estafilocócica.
 Staphylococcus aureus (45%)
 Pseudomonas aeruginosa (20%).

 Otros microorganismos:
Escherichia coli, S. epidermidis, Micrococcus
pyogenes, Streptococcus sp., Proteus sp., así como algunos
casos de bacterias anaerobias: Moraxella sp., Bacteroides sp.
 Distribución geográfica:
Es una enfermedad cosmopolita que se puede presentar en cualquier parte del
mundo

 Fuente de infección y hábitat:

ocasionados por bacterias comunes como S. aureus, P.aeruginosa y E. coli, las cuales
por lo regular son flora habitual de piel y mucosas; algunas de ellas frecuentes como
flora intrahospitalaria.
 Vía de entrada:
Por traumatismos que producen solución de continuidad; en el caso de la botriomicosis
cutánea, en la piel, por donde ingresa el inóculo
 para la variedad visceral, la flora bacteriana, por lo general endógena, se instala como
consecuencia de procesos quirúrgicos o largas estancias hospitalarias; el periodo de
incubación de estos casos puede ser muy largo, de meses a años.

Factores de predisposición:

más frecuentes Menor importancia

• diabetes mellitus • Malnutrición bronquitis
• cuadros posoperatorios • Asma
• Alteraciones hepáticas • Hiperglobulinemina
• Tratamiento con esteroides • VIH-SIDA
• alcoholismo • Neoplasias
• fibrosis quística. • hematológicas
Se divide en dos tipos clínicos:
 cutánea
 visceral.
BOTRIOMICOSIS CUTÁNEA
 En miembros superiores e inferiores.

 En forma de nódulos, fístulas, abscesos y úlceras, de los que drena material seropurulento
se observan granos blancos.

 Algunos casos tienen la morfología típica del micetoma, mientras que en otros puede tener
una presentación de aspecto tumoral, incluso seudoquística.
 En raras ocasiones se manifiesta en forma de lesiones verrugosas,vegetantes o masas de
aspecto tumoral, vasculitis, así como lesiones purpúricas diseminadas.

 La mayoría de los casos están localizados, pero en ocasiones se diseminan a casi todo el
cuerpo.
BOTRIOMICOSIS
VISCERAL
• se inicia en forma endógena y ocurre después de procesos quirúrgicos.
• En pacientes con largas estancias hospitalarias así como en
inmunosuprimidos.
• Los órganos mas afectados son pulmones, hígado, cerebro, riñones, tracto
gastrointestinal, ojos, corazón y genitales.
• Hay reportes de afección ósea posterior a traumatismos.
• Las manifestaciones clínicas dependen del órgano afectado.
• La forma pulmonar es la mas frecuente.
La toma de muestra se hace obteniendo el exudado de las ulceras
o de las fistulas activas; en los casos viscerales, a partir de
biopsias. El diagnostico de botriomicosis se realiza mediante
exámenes directos con hidróxido de potasio (KOH) al 10% o
solución de Lugol, en los cuales se observan granos blanco amarillentos,
suaves, redondos, de 1-3 mm de tamanho, no filamentosos y que se
confunden con facilidad con granos de Actinomyces israelii y Actinomadura
madurae.
TRATAMIENTO
• El tratamiento depende del agente causal aislado y del reporte de
sensibilidad a los diversos fármacos (antibiograma).
• A pesar de la variabilidad etiológica, la mayoría responden a
antibióticos como trimetoprim-sulfametoxazol, minociclina,eritromicina,
amoxicilina-clavulanato y cefalosporinas.
• En los casos de microorganismos anaerobios se pueden utilizar
medicamentos como el metronidazol y ornidazol.
• El tiempo de tratamiento es variable, y al igual que los padecimientos
que forman granos (actinomicosis y micetoma), éste debe ser largo, pues
las estructuras ya formadas deben eliminarse y evitar la formación de
nuevas..
 NOCARDIOSIS
• Es una enfermedad causada por diversas especies oportunistas del genero
Nocardia, en especial Nocardia asteroides y Nocardia farcinica

• Afecta en particular pulmones en forma aguda o crónica, y con menor

frecuencia sistema nervioso central, piel y otros órganos y sistemas.
• SINONIMIA

• Etiología
Producida por agentes etiologicos del genero Nocardia; tiene un predominio
Nocardia asteroides y en menor proporcion: Nocardia farcinica, Nocardia brasiliensis,
Nocardia otitidiscaviarum y Nocardia abscessus.
Distribución geográfica
Enfermedad cosmopolita que se confunde con facilidad con la tuberculosis; es
frecuente en Estados Unidos; Beamanetal. En México no existen cifrasfidedignas, ya
que pasa inadvertida o se confunde con la tuberculosis.
Fuente de infección y hábitat
El medio mas común de las especies de Nocardia es el suelo, también se han
comunicado aislamientos del polvo, arena, materia orgánica en descomposición y
agua estancada.
Vía de entrada
Es por lo regular exógena, a través de la inhalación de las esporas, formas cocoides,
bacilares y fragmentos de micelio del actinomiceto.
En el caso de la nocardiosis cutánea, la vía de entrada es directa a la piel por medio de
traumatismos que generan una solución de continuidad;
los raros casos intestinales, por deglución del microorganismo, y de los diseminados,
por lo general es a partir del foco pulmonar, por diseminación hematógena.

Sexo y edad
más frecuente en hombres que en mujeres, en relación de 3:1. La edad más susceptible
es de los 30 a los 60 años.
Patogenia
• comienzan por via exogena por la inhalacion del actinomiceto (micelio y
formas bacilares), penetran por via respiratoria y, de manera similar a la
Tuberculosis.
• Los casos cutaneos inician despues de la inoculación del actinomiceto,
generando una reaccion granulomatosa; sin embargo, a diferencia de los
micetomas por Nocardia, los microorganismos no se presentan en forma de
granos sino solo hifas microsifonadas, ramificadas y con formas cocoides o
bacilares.
Aspectos clínicos
Existen tres tipos o variedades clinicas de nocardiosis:
• Pulmonar (75%).
• Cutanea (12%).
• Secundaria o diseminada a piel
• Primaria
• Diseminada (8%).
NOCARDIOSIS PULMONAR

Se manifIesta como un cuadro agudo o crónico. La sintomatología

mas importante tiene un inicio insidioso, el cual progresa
con rapidez con tos productiva, expectoración mucopurulenta
y hemoptoica; el paciente cursa con ataque al estado general
constituido por debilidad, anorexia, perdida de peso, escalofríos,
diaforesis nocturna, fiebre, disnea e intenso dolor torácico.
La radiografía de tórax muestra opacidades irregulares en uno o ambos
pulmones, con predilección por las regiones parahiliares y basales; estas
opacidades suelen ser de cualquier tamaño, desde lesiones miliares hasta
grandes áreas de consolidación, las cuales llegan a cavitarse; puede haber
derrame pleural. La reacción periostica puede resultar en una apariencia
característica de neoformación ósea por debajo de la superficie de las
costillas adyacentes o vertebras.

• se caracteriza por la presencia de

tos con expectoración, discreta
fiebre y perdida de peso;
NOCARDIOSIS CUTÁNEAS
• Nocardiosis cutánea secundaria
• Nocardiosis cutánea primaria
• Nocardiosis diseminada

Nocardiosis cutánea secundaria

Casi siempre se presenta como:

una diseminación del cuadro pulmonar. La topografía preferente es en tronco y
extremidades superiores; es muy polimórfica; las lesiones mas frecuentes son:
abscesos, nódulos, gomas, ulceras y lesiones pustulosas. Se puede presentar
también en forma de casos cutáneo-ganglionares, en especial en ganglios del
cuello y axilas, dando un cuadro clínico indistinguible de la tuberculosis
colicuativa; inicia con infartos ganglionares que progresan con rapidez hasta
dar ulceras y abscesos supurativos.
• presenta en pacientes inmunodeprimidos por leucemia, linfomas,
infeccion por VIH/SIDA, corticoterapia o en pacientes trasplantados
Nocardiosis cutánea primaria:
• Es una entidad rara; representa solo 1% de los casos; inicia de manera
similar a las micosis subcutáneas.
• es decir, a partir de la inoculación traumática del microorganismo; se ha
reportado en sitios de venopunción,
• En pacientes hospitalizados así como en usuarios de drogas intravenosas;
debido a lo anterior,
• Su topografía clínica es en el sitio del inoculo, por lo que se observa con
mas frecuencia en miembros superiores e inferiores.
• La nocardiosis cutánea primaria también es muy polimórfica; las
lesiones mas observadas son: abscesos, pústulas, nódulos, ulceras y
celulitis.
Nocardiosis cutânea primaria por N.
asteroides.
NOCARDIOSIS DISEMINADA
A partir del foco pulmonar primario es frecuente que se disemine
por vía hematógena al Sistema Nervioso Central, presentándose bajo la
forma de abscesos cerebrales, los cuales pueden unirse y generar
efecto de masa; este tipo de diseminación se llega a presentar
hasta en 20% de los pacientes.
La sintomatología mas común
• Es cefalea intensa y continua, nausea, vomito, trastornos sensoriales
y motores.
• Se puede confundir con neoplasias o bien con abscesos bacterianos; a
este nivel su pronostico es casi siempre fatal.
• Se ha reportado diseminación a otros órganos como riñones, hígado y
suprarrenales, corazón, ojos, huesos, articulaciones e intestino.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Tinciones
Con el esputo, exudado o liquido cefalorraquídeo
• se practican frotis que se tiñen con Gram, Giemsa y Papanicolaou,
pero lo mas especifico es la tinción de Kinyoun, que no es
mas que una modificación de la de Ziehl-Neelsen.

• se observan hifas microsifonadas grampositivas, acido-alcohol-

resistentes (AAR) o parcialmente AAR, de 0.5 a 1 μm de diametro por
varios micrómetros de largo, septadas y con escasos fragmentos que se
liberan; en ocasiones se ven hifas aisladas y otras formando micelio bien
organizado.
Filamentos microsifonados acido-alcohol-
resistentes de N. brasiliensis (Ziehl Neelsen,
100X).

Filamentos microsifonados
grampositivos de N. brasiliensis
(Gram, 100X).
 CULTIVOS:
• Los mejores medios para su aislamiento son:
agar sangre de cordero al 5%, agar chocolate, tripticase/soya agar y BACTEC.
• Nunca sembrarse en Sabouraud con antibióticos, porque el cloranfenicol
inhibe a la mayoría de Nocardia spp.
 • Las colonias se obtienen de 5 a 10 días incubándose a 25 o 37°C.
• desarrollan como colonias limitadas, acuminadas, secas y rugosas.
• La mejor manera de diferenciarlas es a través de pruebas bioquímica.

Cultivo de Nocardia asteroides Cultivo de Nocardiaotitidiscaviarum.

Biopsia
Se realiza en casos cutáneos o bien en los de diseminación cerebral; a la
histopatología se observa un proceso inflamatorio compuesto por
polimorfonucleares y células gigantes; cuando se tiñen con Gram, Kinyoun
(Ziehl-Neelsen modificó cado), o Fite-Faraco, es factible observar
numerosas hifas septadas, micro sifonadas, grampositivas y parcialmente
AAR.
Radiografías y tomografías computarizadas
Son indispensables y de gran utilidad para los casos pulmonares y
cerebrales.
Las pruebas mas útiles para la identificación de las especies de Nocardia
son:
• reacción en cadena de polimerasa (PCR) con sondas o primers
específicos.
• Pruebas de amplificación
• secuenciación de DNA, PCR-RFLP (reacción en cadena de la polimerasa-
fragmento de restricción de polimorfismo),
• secuenciación de gen 16S rRNA
• ribotipos
Tratamiento
Con sulfas y con antibióticos de amplio espectro. por tiempo prolongado;
en general se plantea en casos cutáneos primarios de 2-4 meses.

En cuadros diseminados (cutáneos o viscerales)de 6-12 meses.

PROTOTECOSIS (INFECCIÓN POR ALGAS
O ALGOSIS
Causada por algas acloricas o aclorofilas, Es un padecimiento dificil de
localizar. Es causada por microrganismos en transición que tienen mas
características de hongos quede algas.

• ocasionada por algas acloricas, del genero

Prototheca, en especial Prototheca wickerhamii y Prototheca zopfii,
ETIOLOGÍA
Producida por algas heterótrofas, unicelulares, de baja virulencia, acloricas
(sin clorofila) del genero Prototheca;
Las dos especies mas aisladas son:
Prototheca wickerhamii (80%).
Prototheca zopfii
Las tres de menor importancia:
Prototheca stagnora, Prototheca ulmea y Prototheca blaschkeae spp. nov.
Aspectos epidemiológicos
Es un padecimiento cosmopolita, mas frecuente en áreas tropicales.
En México se han reportado algunos casos.
Los microorganismos viven en el agua (estancada) y se han reportado
aislamientos tanto de agua dulce como salada, suelo, plantas,
frutas, leche y sus derivados, materiales orgánicos en descomposición,
así como de tracto intestinal de personas y animales.
La vía de entrada se cree que sea a través de traumatismos, por medio de
solución de continuidad e inoculación del microorganismo.
•
PATOGENIA
Se considera un padecimiento exógeno, se inicia por la inoculación del
microorganismo por medio de traumatismos, Estableciéndose una
reacción inflamatoria mínima;
• También puede iniciarse de forma endógena debido a que se han
encontrado los microorganismos causales como flora habitual de
diversas partes del cuerpo, en especial en mucosas.
• Las especies de Prototheca se consideran de baja virulencia; pueden
afectar a individuos inmunocompetentes e inmunodeprimidos, en estos
últimos en especial cuando presentan neutropenia o alteraciones
funcionales de los neutrófilos (leucemias y pacientes trasplantados).
ASPECTOS CLÍNICOS
• Prototecosis cutánea
• subcutánea
• Bursitis prototecal
PROTOTECOSIS CUTÁNEA
Es por lo regular en cara, miembros inferiores y superiores.
El desarrollo de la enfermedad es lento.
Se puede iniciar después de procesos quirúrgicos. Es un padecimiento muy
polimórfico, es decir, se pueden presentar desde lesiones
superficiales como placas eccematosas, costras melicericosanguineas,
vesículas y pápulas, hasta lesiones nodulares, verrugosas,
ulceras y en ocasiones lesiones hipopigmentadas y
atróficas; las manifestaciones de infección posoperatoria son
nódulos, sinovitis y tenosinovitis (en extremidades), con supuración
crónica. En casos cutáneo-diseminados se llega a
Prototecosis subcutanea (cortesia de
Munoz VF, Sinaloa,Mexico).
BURSITIS PROTOTECAL
Se presenta como una bursitis olecraneana.
Inicia como resultado de la inoculación del microorganismo alrededor de la
articulación radiohumeral.
Se sugiere que la infección inicia por repetidos traumatismos a nivel del
codo, o bien como consecuencia de cirugías.
En menor proporción, a partir de una diseminación cutánea.
La mayoría de casos se manifiesta con aumento de volumen acompanado
de disminución de sensibilidad, eritema y exudado sero-sanguinolento. Los
pacientes refieren intenso dolor e inflamacion de los tejidos blandos. La
mayoría de estos casos se observan en pacientes inmunocompetentes.
Prototecosis subcutanea, en
un caballerango.

Prototecosis subcutanea y
bursitis.
PROTOTECOSIS DISEMINADA
E INFECCIONES SISTÉMICAS
Forma propia de pacientes inmunodeprimidos. Las algas se comportan
como patógenos oportunistas.
Se presenta a partir de un foco primario; las lesiones cutáneas, se localizan
en la mayor parte del cuerpo y se diseminan a diferentes órganos, como
intestino, tracto respiratorio, tracto urinario, hígado, endocardio y meninges,
asi como pueden presentarse algaemias.
La prototecosis se puede iniciar también como complicación de múltiples
procesos quirúrgicos y hospitalarios,
como diálisis peritoneal, cateterismo.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Examen directo y tinciones:
Se realiza con escamas, polvo de uñas, fragmentos de tejido, pus. El
procedimiento es a partir de exámenes en fresco con hidróxido de potasio
(KOH) al 10%, azul de lactofenol y blanco de calcofluor (fluorescencia).
• se observan numerosas células redondas
en ocasiones ovoides o elípticas, con pared celular gruesa (esporangios),
las cuales contienen varias endosporas delgadas.
Las estructuras completas miden entre 7-30 μm de diámetro.
Es importante enfatizar que llegan a confundirse con múltiples tipos de
levaduras como B. dermatitidis, C. neformans, o bien con células muriformes
(cromoblastomicosis).
CULTIVO
Crecen en Sabouraud dextrosa agar y extracto de levadura agar entre 25-
30°C, desarrollando en 1 o 2 días colonias cremosas blancas, algunas
rugosas y con el centro deprimido.
Multiples esporas con tecas (azul de algodon
60X).
TRATAMIENTO
son sensibles a los antimicóticos,
El tratamiento no es muy especifico aun; para los casos graves
y diseminados, la mejor opción es:
• La anfotericina B (desoxicolato).
• Liposomal, 3 mg/kg/día.
• dispersión coloidal (complejo colesteril- sulfato), 3-4 mg/kg/dia.

variables con los derivados azolicos:

ketoconazol 200-400 mg/dia;
Itraconazol 300-400 mg/dia
fluconazol 200-400 mg/dia.