CHOQUE

FISIOLOGIA II
NOLVIN GUIFARRO
 CHOQUE

• El shock circulatorio puede describirse como un fallo agudo

del sistema circulatorio para proporcionar un suministro
sanguíneo adecuado a los tejidos periféricos y órganos del
cuerpo, lo cual provoca hipoxia celular
• Es una enfermedad específica sino un síndrome que puede
ocurrir en la evolución de diversas condiciones
• Ocasionado por;
• Una alteración de la función cardíaca (shock cardiogénico)
• Una disminución del volumen sanguíneo (shock
hipovolémico)
• Vasodilatación excesiva y distribución anómala del flujo
sanguíneo (shock distributivo)
• Obstrucción del flujo sanguíneo a través del sistema
circulatorio (shock obstructivo).
CLASIFICACION
DEL CHOQUE
FUNCIONAMIENTO
NORMAL
CHOQUE
 MECANISMOS COMPENSATORIOS

• Los mecanismos compensatorios más inmediatos son los

sistemas simpático y de renina, los cuales están diseñados
para mantener el gasto cardíaco y la presión arterial
• Hay 2 tipos de receptores adrenérgicos para el sistema
nervioso simpático: α y β. Los β- receptores se subdividen
en receptores β1 y β2; la estimulación de los β1-
receptores, un incremento de la frecuencia cardíaca y de la
fuerza de contracción miocárdica; y la de los β2-
receptores, vasodilatación de los lechos de músculos
esqueléticos y relajación de los bronquiolos
• La estimulación de los α-receptores ocasiona
vasoconstricción
 MECANISMOS COMPENSATORIOS

• En el shock se observa un incremento del flujo simpático

que produce un aumento de la liberación de adrenalina y
norepinefrina, así como activación de los receptores α y β.
De este modo, en casi todos los tipos de shock se encentra
un incremento de la frecuencia cardíaca y
vasoconstricción.

• También hay un aumento de la liberación de renina, lo cual

causa un incremento de angiotensina II que aumenta la
vasoconstricción y provoca el incremento de la retención
de agua y sodio mediado por aldosterona en los riñones.
EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SU FUNCIÓN EN EL
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
RAPIDEZ E INTENSIDAD DE LA RESPUESTA PRESORA
VASOCONSTRICTORA AL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA
 LA ANGIOTENSINA II PROVOCA RETENCIÓN RENAL DE
SAL Y AGUA: UN MEDIO IMPORTANTE PARA EL CONTROL
A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• Dos formas principales:

1. La angiotensina II actúa directamente solo en los
riñones para provocar la retención de sal y
agua(contracción de las arteriolas renales, con lo que
disminuye el flujo y aumentando la reabsorción tubular de
sodio y agua) sanguíneo a través de los riñones.
2. La angiotensina II provoca la secreción de
aldosterona de las glándulas suprarrenales; la
aldosterona, a su vez, aumenta la reabsorción de sal y agua
en los túbulos renales
 MECANISMOS COMPENSATORIOS

El metabolismo celular se
Hay liberación local altera, se liberan
de vasoconstrictores, mediadores inflamatorios
incluidos vasoactivos como
norepinefrina, histamina, aumenta la
angiotensina II, producción de radicales
vasopresina y libres de oxígeno y el
endotelina, todas las exceso de iones de
cuales contribuyen a hidrógeno y ácido láctico
la vasoconstricción provoca acidez
venosa y arterial. intracelular

La vasoconstricción Disfunción
intensa ocasiona la o la
disminución de la muerte
perfusión y un celular.
suministro insuficiente
de oxígeno para los
 MECANISMOS COMPENSATORIOS

• Las células utilizan 2 rutas para convertir los nutrientes en

energía.
• La primera es la ruta glucolítica anaeróbica (no depende de
oxígeno), la cual se localiza en el citoplasma. La glucólisis
convierte la glucosa en ATP y piruvato.
• La segunda ruta es aeróbica (dependiente de oxígeno),
denominada ciclo del ácido cítrico, la cual se localiza en la
mitocondria; el piruvato no entra al ciclo del ácido cítrico; en
cambio, se convierte en ácido láctico
 MECANISMOS COMPENSATORIOS

Sin la suficiente
producción de
Cantidades energía, la función
excesivas de ácido celular normal no El incremento de
láctico se puede mantenerse sodio intracelular
acumulan en los La bomba de sodio- ocasiona edema
compartimentos potasio en la
celular y
celular y membrana se altera,
lo que provoca un permeabilidad de
extracelular, y se
exceso de sodio membrana
producen
dentro de las células aumentada
cantidades
y pérdida
limitadas de ATP. intracelular de
potasio.
 MECANISMOS COMPENSATORIOS

La actividad mitocondrial
disminuye de modo importante
La destrucción de la membrana
y las membranas lisosómicas se
de la célula activa la cascada del
rompen, con liberación de
ácido araquidónico, la liberación
enzimas que provocan mayor
de mediadores inflamatorios y la
destrucción intracelular. Esto va
producción de radicales libres de
seguido de la muerte de la célula
oxígeno, que extienden el daño
y liberación de contenido
celular
intracelular hacia el espacio
extracelular.
 SHOCK CARDIOGÉNICO
DEFINICIÓN

• Se define como la disminución del gasto cardíaco,

hipotensión, hipoperfusión e indicaciones de hipoxia de los
tejidos, a pesar de un volumen intravascular adecuado
• Clínicamente por una disminución profunda del Índex
cardiaco (menor a 2.2 L/min/M2)
• Hipotensión sistólica sostenida (menor a 90mmHg a pesar
de la alta presión de llenado )
• El IAM representa el 81% de los pacientes con choque
cardiogénico
 PATOGENIA

• Complica el 5-10% de todos los IAM

• Puede ocurrir con otros tipos de shock debido a flujo
sanguíneo inadecuado en las arterias coronarias.
• La inflamación sistémica cusa vasodilatación patológica
liberando oxido nítrico que tiene efectos inotrópicos
cardiotoxicos
• Otros mediadores son IL-1, IL- 13, TNF alfa que producen
vasodilatación y contribuyen a la mortalidad
 FISIOPATOLOGIA
Norepinefrina, producen un aumento de la resistencia
vascular sistémica,

Incrementa la poscarga y precarga

Reducción del gasto cardiaco y la fuerza de contractibilidad

Hipotensión

La activación del mecanismo de renina-angiotensina-

aldosterona empeora la precarga como la poscarga al
producir un aumento de la retención de líquido mediada
por aldosterona y un incremento de la vasoconstricción
mediado por angiotensina II.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

• Se caracteriza por un volumen sanguíneo disminuido, de tal

manera que hay un llenado inadecuado del compartimento
vascular y se presenta cuando hay una pérdida aguda del
15% al 20% del volumen sanguíneo circulante.
• Puede retirarse cerca del 10% del volumen total de sangre
sin cambiar el gasto cardíaco o la presión arterial
• El donador de sangre promedio pierde cerca de 500 ml o
el 10% de su sangre sin presentar efectos adversos
• El gasto cardíaco y la presión arterial se reducen a cero
cuando alrededor del 30% al 40% del volumen total de
sangre se ha retirado
El flujo sanguíneo hacia el
corazón y el cerebro se
mantiene en un grado 350 ml de sangre
esencialmente normal
mientras la presión arterial
media permanezca por arriba
de 70 mm Hg

FISIOPATOLOGIA
 CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Se caracteriza por la pérdida del tono de los vasos

sanguíneos, el aumento de tamaño del compartimento
vascular y el desplazamiento del volumen vascular lejos del
corazón y de la circulación central
• También se denomina shock normovolémico.
• La pérdida del tono vascular tiene 2 causas principales: una
disminución del control simpático del tono vasomotor o la
liberación de sustancias vasodilatadoras en exceso
• 3 estados de shock; neurogénico, anafiláctico y el séptico
 CHOQUE NEUROGÉNICO

• Es consecuencia de un control simpático disminuido del

tono de los vasos sanguíneos debido a un defecto del
centro vasomotor en el tallo cerebral o el flujo simpático
hacia los vasos sanguíneos.
• El flujo de salida del centro vasomotor puede
interrumpirse por alguna lesión cerebral, la actividad
depresora de ciertas drogas o fármacos, la anestesia
general, hipoxia o ausencia de glucosa
 CHOQUE ANAFILÁCTICO

• La anafilaxia es un síndrome clínico que representa la

reacción alérgica sistémica más grave. Es resultado de una
reacción mediada por mecanismos inmunitarios hacia la
sangre.
• Estas sustancias ocasionan vasodilatación de las arteriolas y
vénulas además de un incremento marcado de la
permeabilidad capilar
 CHOQUE SÉPTICO

• Es el tipo más frecuente de shock vasodilatador, se

relaciona con una infección grave y con la respuesta
sistémica a la infección
• La septicemia se define en la actualidad como la sospecha
o confirmación de una infección más un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica
• La septicemia grave se define como septicemia con
disfunción orgánica (p. ej., hipotensión, hipoxemia, oliguria,
acidosis metabólica, trombocitopenia u obnubilación).
• El shock séptico se define como septicemia grave con
hipotensión, a pesar de la reanimación con líquidos
 FISIOPATOLOGIA

Activación del sistema inmune innato por receptores de reconocimiento

de patrón (p. ej., receptores tipo Toll [RTT])

La unión de los RTT en los microorganismos estimula la transcripción y

liberación de diversos mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios.
Dos de estos mediadores, FNT-α e interleucina-1,

Apesar de que los neutrófilos eliminan microorganismos, también

lesionan el endotelio mediante la liberación de mediadores que
incrementan la permeabilidad vascular. Además, las células endoteliales
activadas liberan óxido nítrico, un vasodilatador potente que actúa como
mediador clave en el shock séptico.

Alteración del equilibrio entre procoagulación, anticoagulación ; un

incremento de los factores procoagulantes y una disminución de los
factores anticoagulantes.
 SHOCK OBSTRUCTIVO

• Describe al shock circulatorio resultante de la obstrucción mecánica del

flujo de sangre a través de la circulación central
• La causa más frecuente de shock obstructivo es la embolia pulmonar.
• El resultado fisiológico primordial del shock obstructivo es un incremento
de la presión del corazón derecho secundario a función ventricular
derecha alterada. Las presiones se encuentran elevadas a pesar de un
retorno venoso alterado hacia el corazón.
• Se encuentran signos de insuficiencia cardíaca derecha, como elevación de
PVC y distensión de las venas yugulares.
 COMPLICACIONES

• El shock destruye diversos sistemas corporales. Las 5

complicaciones principales del shock grave son las
siguientes:
• 1. Lesión pulmonar.
• 2. Insuficiencia renal aguda.
• 3. Ulceración gastrointestinal.
• 4. Coagulación intravascular diseminada (CID).
• 5. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).