HISTOFISIOLOGÍA DE LA

CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN
MUSCULAR
INTEGRANTES:
Corrales Quinto Leonardo Fabián
Garnique Peña Luigi
Ly Orbegoso Fernanda Gabriela
Puicón Baca Ana Gabriela
Rodríguez Diaz Reyna
 INTRODUCCIÓN
 Los músculos son estructuras o tejidos existentes en el ser humano y
en la mayoría de los animales que tienen la capacidad de generar
movimiento al contraerse y relajarse.El tejido que forma el músculo se
llama tejido muscular y está formado por células especializadas
llamadas miocitos que tienen la propiedad de aumentar o disminuir su
longitud cuando son estimuladas por impulsos eléctricos procedentes
del sistema nervioso. Como sabemos existen tres tipos de tejido
muscular, los cuales son: liso, cardíaco y esquelético.

 En el cuerpo humano y en todos los vertebrados, los músculos

esqueléticos están unidos al esqueleto por medio de tendones y son
responsables de la ejecución de los movimientos corporales
voluntarios.El músculo cardíaco y el liso se contraen de forma
automática por los impulsos que reciben a través del sistema nervioso
autónomo
 OBJETIVOS
 Describir los tres tipos de músculos.
 Conocer como se dan los mecanismos de contracción de cada uno.
MÚSCULO LISO
Pueden estar presentes en formas de haces
o láminas en las paredes del intestino,
uréteres, vejiga urinaria, vías respiratorias y
vasos sanguíneos

Sus células son fusiformes con extremos

afilados y un núcleo central.Carecen de
estrías

El músculo liso está compuesto

por músculos involuntarios

El estímulo para su contracción está

mediado por el sistema nervioso
autónomo o sustancias hormonales
 CLASIFICACIÓN

MULTIUNITARIO UNITARIO

Por este motivo todas las células musculares

Las células son independientes unas de otras
de la unidad motora se contraen o relajan en
y no están unidas por uniones comunicantes
conjunto.
 MECANISMO DE CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO

Los filamentos de actina

Las células de músculo liso no
ymiosinano se organizan
contienentroponina, pero
ensarcómeros, a diferencia
del cardíaco y esquelético Agregar un título de
sítropomiosina diapositiva (1)

Los iones Ca+2 que ponen en

Lacinasade la cadena ligera de
marcha la contracción
lamiosin, en lugar
provienen del exterior de la
detroponina, es responsable
célula en lugar de ser
de la sensibilidad al Ca+2 de
liberados por el
las fibras contráctiles
retículosarcoplásmico
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Son un tipo de músculos estriados unidos
al esqueleto

Formados por células o fibras alargadas

ypolinucleadas que sitúan sus núcleos en la
periferia

Son, generalmente, de contracción voluntaria

(a través de inervación nerviosa), aunque
pueden contraerse involuntariamente.
ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN
 CLASIFICACIÓN

POR SU ACCIÓN EN
SEGÚN FORMA GRUPO
 FUNCIONES

Produce movimiento Sirve como protección Desplazamiento Da estabilidad articular

Información del estado

fisiológico del cuerpo,
por ejemplo un cólico
Aporte de calor
renal provoca
contracciones fuertes
del músculo liso
Generan energía
mecánica por la
Mantenimiento de
transformación de
la postura la energía química
(biotransformadores)
 MECANISMO DE CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO

2.-La longitud
1.-La longitud de los
delsarcómerodisminuye, ya
filamentos gruesos y finos no
que los filamentos gruesos y
se modifica en el transcurso
de la contracción muscular
Agregar un título finos
de diapositiva
se deslizan (1)
unososbreotros.

3.-La fuerza de contracción se

genera por medio de un
proceso que desplaza un tipo
de filamento sobre los
filamentos adyacentes del
otro
MÚSCULO CARDÍACO
Los túbulos T se encuentran a la altura
Las células cardíacas tienen del disco z y tienen una longitud mayor
forma de cilindros ramificados
y presentan un núcleo central

El retículo sarcoplasmático no es tan

profuso como el músculo esquelético

Las mitocondrias son mas abundantes

que el músculo esquelético
Sus citomembranas presentan
algunas diferencias:

En los miocardiocitos aparecen díadas

 IMPORTANCIA CLÍNICA
 El transporte activo de Ca hacia la luz del
El SARCOLEMA DEL retículo sarcoplásmico,mediado por una
MIOCARDIOCITO contiene ATPasa dependiente de Ca.
Controlado por :FOSFOLAMBÁN
Proteínas transportadoras  La modificación de la concentración y la
específicas. actividad de esta molécula…

REGULADA POR “HORMONA

• Controlan la liberación. TIROIDEA”

• Recaptación diastólica.  Aumento de la frecuencia cardíaca y del

gasto cardíaco es típico del
HIPERTIROIDISMO
 PATOLOGÍA GENEREAL: “INFARTO DE
MIOCARDIO”
Falta de irrigación del miocardio por obstrucción del
flujo de una arteria coronaria ateroesclerótica.

 La falta de irrigación durante más de 20 min

ocasiona daños irreversibles a los
miocardiocitos.

 REPERFUSIÓN: Cuando
el flujo se restablece en menos de 20 min.

 El aumento de las concentraciones séricas de

troponina I en sujetos con Síndrome Coronario
Agudo

Aporta información pronóstica sobre el aumento

de riesgo de muerte.
CONTRACCIÓN MUSCULAR
 DISTROFIA MUSCULAR
¿Qué es? DAP formado por 2 subcomplejos
proteicos
Grupo de enfermedades musculares
congénitas que se distinguen por : 1) Complejo distroglucano
 Debilidad muscular 2) Complejo sarcoglucano

 Atrofia PROTEINA MUSCULAR MÁS IMPORTANTE

IMPICADA EN LAS DISTROFIAS MUSCULARES:
 Elevación de concentraciones “DISTROFINA”
Se debe a una
séricas de enzimas musculares.  Prot.citoesquelética de 427 KDa
deficiencia del
asociada a la actina F.
 Cambios destructivos en el tejido Complejo de
muscular. la proteína  Refuerza y estabiliza el sarcolema
asociada a la durante la tensión de la contracción
distrofina. muscular.
 Establece un vínculo mecánico entre el
citoesqueleto y la matriz extracelular.
 DISTROFIA
• La mayor parte de los
pacientes mueren de MUSCULAR DE
forma prematura(a DUCHENNE
finales de la adolescencia
o al principio de la 3era
década)
Ligado al
• Como consecuencia, hay cromosoma X,hay
una afectación del mutación ene l gen
diafragma y de otros
músculos respiratorios.
de la distrofina.
Diagnóstico molecular de distrofia muscular de Duchenne/Becker
en una familia sin antecedentes patológicos de la enfermedad
Fundamento: Las distrofias musculares de Duchenne y de Becker son enfermedades
neuromusculares progresivas, con un patrón de herencia recesivo ligado al
cromosoma X y causadas por mutaciones en el gen que codifica para la distrofina. El
estudio de posibles portadoras en las familias afectadas resulta crucial, ya que
genera expectativas y opciones frente al asesoramiento genético.
Objetivos: Describir el diagnóstico molecular de distrofia muscular de Duchenne/Becker en una
familia sin antecedentes patológicos de la enfermedad.

Métodos: se realizó un estudio experimental, de las deleciones en el gen distrofia muscular de

Duchenne/Becker, en un paciente con diagnóstico clínico de la enfermedad, para lo
cual se empleó la técnica de PCR-multiplex siguiendo los métodos descritos por Beggs
y Chamberlain. También fueron estudiadas las mujeres de la familia, a través del
análisis de marcadores polimórficos mediante repeticiones cortas en tándem de
(CA)n.
Resultados: fueron identificadas en el paciente deleciones de los exones 47 al 52; así como la
procedencia del cromosoma X ligado a la enfermedad (abuelo materno). Se determinó
el estado de no portadora en tres mujeres de la familia. No se pudo excluir
mosaicismo germinal en la madre del niño.
Conclusión: se infirió la ocurrencia de una mutación de novo. El diagnóstico molecular permitió la
confirmación diagnóstica de la enfermedad en el niño afectado, además de la
posibilidad de brindar un adecuado asesoramiento genético a la familia.
 CONCLUSIÓN
• El músculo esquelético está formado por células o fibras
polinucleadas que sitúan sus núcleos a la periferia.
• El músculo liso está dado por músculos involuntarios y
pueden estar presentes en forma dede láminas o haces.
• El infarto de miocardio se da por una falta de irrigación del
miocardio por obstrucción de una arteria coronaria.
• Las distrofias musculares son enfermedades congénitas y se
debe a una deficiencia del complejo DAP.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• KIERSZENBAUM TRES. Histofisiología de la contracción muscular.

Cuarta Edición.
• KIERSZENBAUM L. Histofisiología de la contracción muscular.
Músculo cardiaco. Pag 231 – 234. Cuarta Edición.