FISIOPATOLOGIA

• La diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) es un trastorno metabólico relacionada a

la condición de obesidad y, caracterizado por la presencia de
hiperglucemia crónica, que resulta de la resistencia a las acciones de
insulina en tejidos periféricos, así como de la secreción inadecuada de
insulina y una inhibición de la secreción de glucagón en respuesta a la
glucosa.
 Diabetes Mellitus
Tipo 1 Tipo 2

Destrucción total de las células β Consecuencia de un efecto progresivo en la

pancreáticas secreción de insulina

Deficiencia absoluta de insulina Resistencia periférica a la insulina

Los pacientes dependen de la administración No insulinodependiente

exógena para su supervivencia
 FACTORES DE RIESGO
• Sedentarismo
• Edad ________
• Hipertensión
• Antecedentes familiares (genética)
• Sobrepeso u obesidad

• Con frecuencia, las personas se muestran asintomáticas, principalmente en

estado inicial
• En la mayoría de casos pasa inadvertida por muchos años y es
diagnosticada cuando ya hay daños irreversibles
 CAUSAS
• Es causada por un problema en la forma como el cuerpo produce o utiliza
la insulina.
• Las células no reaccionan a la insulina, por eso la glucosa no puede entrar a
la célula y se acumula en sangre (TS) = HIPERGLUCEMIA
• Esta se desarrolla gradualmente, debido a que el páncreas se va
deteriorando con el tiempo, por la sobreproducción de insulina en primera
instancia y posteriormente el déficit.
 RESISTENCIA A LA INSULINA
• lesión primaria, que origina un incremento compensador de la secreción de
insulina, que al final el páncreas no puede mantener. Cuando el páncreas
se "agota" y no puede satisfacer las demandas de insulina, sobreviene
diabetes clínica.
• Fact or clave en el enlace entre obesidad y DM tipo 2.
• tejido adiposo fuente primaria de mediadores de resistencia a la insulina.
• Los mecanismos por medio de los cuales el tejido adiposo (abdominal),
aumenta la resistencia a la insulina incluye:
1) efectos tóxicos de ácidos grasos libres excesivos (lipotoxicidad), que
aminoran la sensibilid ad del músculo esquelético a la insulina al interferir con
la emisión de señales de lRS
2) secreción disregulada de citocinas producidas en el tejido adiposo
(adipocinas). como la hormona antidiabctogénica, leptina, que tiene
acción central para controlar la sacied ad e incremenlar la sensibilidad a la
insulina.
• La evidencia también sugiere un papel crucial para la inflamación local en
este proceso.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Visión borrosa
• Disfunción eréctil (neuropatía, estrés provocado por DM2
• Síntomas depresivos
• Resequedad en la piel
• Picazón en genitales y piel
• Hormigueo
• Entumecimiento de manos y pies
• cicatrización tardada
 COMPLICACIONES

crónicas
Agudas
Retinopatía diabética
Nefropatía diabética Hipoglicemia
Neuropatía diabética Hiperglicemia
Enfermedad vascular periférica
Dislipidemia
hipertensión arterial
Ateroesclerosis
Arteriopatía coronaria
•
• 1. Asociación Americana de Diabetes. Diagnóstico y clasificación de la
diabetes mellitus. Diabetes Care 2010; 33 (Supl. 1): S62-S69