E.P.

ENFERMERÍA
UCV - PIURA
 PLAQUETAS: TROMBOPOYESIS: 5-10 DIAS
CFU-L BFU-E Plaquetas: 2,000 - 7,000 de cada
Megacariocito

CFU-C

STEM Megaca- Megaca- Megaca-

CFU-S CFU- Promega- Megaca-
CELL Meg carioblas. rioblasto riocito b. riocito g. riocito t.

MITOSIS ENDOMITOSIS
(Endorreduplicación Plaquetas
)

Promega-
carioblas. Megaca- Megacariocito b.
rioblasto (8-32 N) M.granuloso M.Trombocitóg. Plaqueta
 PLAQUETAS
TIEMPO DE VIDA MEDIA: 8 - 13 días ( 7 - 9 días )
ALMACENAMIENTO: Reserva en el bazo : 33%
FORMA: Esfera aplanada : 2 - 4  m de diámetro
NUMERO: 150,000 - 400,000 /  L
ZONA PERIPLAQUETARIA: Glucoproteínas
Fibrinógeno, V, VIII, XIII
Serotonina, aminas (Adrenalina,
noradrenalina)
MEMBRANA: Fosfolípidos ( Factor plaquetario-3)

RECEPTORES: GLUCOPROTEINAS: GPI, GPII,……………..GPIX

GPIa GPIb
TUBULINA
GRÁNULOS
• GRANULOS ALFA: Fosfolípidos
Enzimas hidrolíticas
FP-4 : Inactiva a la heparina
-tromboglobulina
Fibrinógeno
Factores V y VIII
Factor quimiotáctico
Trombospondina
PDGF (Factor de crecimiento derivado de las
plaquetas)
• GRANULOS DENSOS: ADP - ATP
SEROTONINA
GTP
Ca ++
• GRANULOS LISOSOMALES
• GRANULOS DE GLUCOGENO
SISTEMAS TUBULARES
• SISTEMA CANALICULAR ABIERTO
• SISTEMA CANALICULAR CERRADO O DENSO: Retículo endoplásmico
( Depósito intracelular de Ca++)
 alfa

Grámulos
lisosomales
 MODULACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA
LA ACTIVACION Y LA AGREGACION PLAQUETARIAS SON Ca++ DEPENDIENTES

EL Ca++ ES REGULADO POR EL AMPc

• EL AMPc: Regula la bomba de Ca++ que almacena en los depósitos
intracelulares
SI AMPc  INHIBICION PLAQUETARIA
SI AMPc  ACTIVACION PLAQUETARIA
• PROSTACICLINA (PGI2) : Estabiliza a las plaquetas
LA PROSTACICLINA ACTIVA UNA ADENILCICLASA
AMPc (-) Inhibidores
FOSFODIESTERASA (Dipiradamol)
AMP

• EL TROMBOXANO A2 INHIBE A LA ADENIL CICLASA

• EL NO: Inhibe la agregación plaquetaria y es un potente
vasodilatador
Proviene de la arginina. ADP, TROMBINA, CITOCINAS Y OTROS
La NOS es estimulada por
FACTORES PRODUCIDOS DURANTE
EL NO ESTIMULA LA SÍNTESIS DE LA COAGULACIÓN
GMPc POTENTE INHIBIDOR DE LA
HIDRÓLISIS DE AMPc
 SINTESIS DE OXIDO NITRICO

INOSITOL TRIFOSFATO (IP3) Y DIACILGLICEROL (DAG)

Receptor ESTIMULO

PLC
 PKC
aG PIP2 DAG
Calmodulina

Ca++ Ca++ Ca++

IP3
Ca++ Ca++ Ca++ Ca++Calmodulina
Ca++ Ca++ Ca++
Ca++ Ca++ Ca++
Ca++ Ca++
NO sintetasa
IP3
RETICULO ENDOPLASMICO
NO
NO - +
+
GMPc
PLAQUETAS CELULAS ENDOTELIALES
E.P. ENFERMERÍA
UCV - PIURA
 HEMOSTASIA

HEMORRAGIA HEMOSTASIA
Vasos sanguíneos
Plaquetas
Procaogulantes plasmáticos

FASES DE LA HEMOSTASIA:
1.- FASE: VASCULAR
2.- FASE: PLAQUETARIA
3.- FASE: COAGULACION SANGUINEA
4.- FASE: FIBRINOLISIS
 1ra.FASE. FASE VASCULAR
VASOCONSTRICCION

A) MECANISMO MIOGENO: P. de a. de lesión

B) MECANISMO NERVIOSO: Reflejos locales Espasmo miógeno local
C) MECANISMO HUMORAL:
• Serotonina
• Tromboxano A2
• Adrenalina
• Noradrenalina
• Endotelina
FASE PLAQUETARIA
2da. Fase: Fase plaquetaria
FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO

PLAQUETAS

LEUCOCITOS

PF4 FG
ADP NAP-2

RANTES
PDGF

SEROTONINA
TXA2

BTG

CELULAS ENDOTELIALES

TAPON PLAQUETARIO HEMOSTATICO

 Adherencia plaquetaria
( GPIb/IX – F. V. W. – COLAGENO )

PLAQUETA NO
ACTIVADA
ENDOTELIO
COLAGENO

FACTOR VON WILLEBRAND PLAQUETA ACTIVADA

GPIb/IX
FVW

COLAGENO
 ACTIVACION PLAQUETARIA

• METAMORFOSIS VISCOSA
• SECRECION (LIBERACION ) PLAQUETARIA
• AGREGACION PLAQUETARIA
• ACTIVACION DE ENZIMAS
• TRANSFORMACION DE LA MEMBRANA DE LA
PLAQUETA DE NO PRO-COAGULANTE A PRO-
COAGULANTE
 METAMORFOSIS VISCOSA

CAMBIO DE FORMA DE LA PLAQUETA:

FORMACION DE PSEUDOPODOS: POLIMERIZACION DE LA ACTINA

PERMITE UN INTIMO CONTACTO ENTRE ELLAS

METAMORFOSIS VISCOSA
DESGRANULACION O LIBERACION
 ADHERENDIA PLAQUETARIA-ACTIVACION PLAQUETARIA
METAMORFOSIS VISCOSA-LIBERACION-AGREGACION

Colágeno
Endotelio
Plaquetas

Receptor GPIIb-IIIa
Glicoproteína
ADP
GPIb Sust.pro-
SEROTONINA
Proteína Von TROMBOXANO A2 agrenates
Willebrand Plaqueta activada
Colageno

ADHERENCIA PLAQUETARA METAMORFOSIS VISCOSA LIBERACION

ADP TxA2
SEROTONINA
Cada plaqueta agregada se activa

TAPON PLAQUETARIO: HEMOSTASIA PRIMARIA

GPIIb - IIIa
AGREGACION PLAQUETARIA
TXA2
RECEPTORES
 DEL Ca++ CITOPL.

LIBERACION PLA-
FIBRINOGENO
QUETARIA
AGENTES INDUCTORES DE LA AGREGACION PLA-
QUETARIA: ADP, EPINEFRINA,NOR-EPINEFRINA , (CONTENIDO DE LOS
SEROTONINA, RADICALES LIBRES ( O2-, OH- ) , GRANULOS a Y DENSOS)
TROMBINA, VASOPRESINA ADP SEROTONINA
PARA LA AGREGACION PLAQUETARIA SE REQUIERE QUE SE ENSAMBLE EL
RECEPTOR GPIIb- IIIa EN LA MEMBRANA DE LA PLAQUETA (REQUIERE Ca++)

Es un receptor para el fibrinógeno.

Las plaquetas secretan TROMBOSPONDINA (de sus gránulos a) que se unen a la

GPIIb- IIIa y al fibrinógeno
REORGANIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR
PLAQUETARIA

• SE TORNA PRO-COAGULANTE
• FORMACION DE FIBRINA EN LA SUPERFICIE DE LA PLAQUETA
• CONTRACCION CENTRIPETA DE LA ACTOMIOSINA
 CONTROL DEL CRECIMIENTO DEL TROMBO BLANCO

• LA PROSTACICLINA (PgI2), SECRETADA POR LAS CÉLULAS

ENDOTELIALES, ESTIMULA UNA ADENILCICLASA, AUMEN TANDO LA
CANTIDAD DE AMPc, POR LO TANTO ESTABILIZA LA PLAQUETA,
DETENIENDO EL CRECIMIENTO DEL TROMBO BLANCO

• LA FOSFODIESTERASA DEGRADA AL AMPc, POR LO TANTO TIENDE A

ACTI VAR A LAS PLAQUETAS Y LAS SUSTANCIAS INHIBIDORAS DE ESTA
ENZIMA (DIPIRIDAMOL) TIENDE A ESTABILIZAR A LA PLAQUETA, POR
ESO ES USADO COMO UNA SUSTANCIA ANTI-TROMBOTICA

• EL OXIDO NITRICO ES UN POTENTE ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y

VASODILATADOR
 ALTERACIONES DE LA FASE PLAQUETARIA

• Trombopatías
• Trombocitosis
• Trombocitopenias:
• Alteración en la producción
• Excesivo consumo
• Secuestro en un órgano
Purpura palpable
SE AGRADECE SU
ATENCIÓN…