Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Guardia
Residencia de Neurologia 2015
• Introducción
• Indicaciones
Territorio Anterior
o
Carotideo
(ACM, ACA,
AComP)
Territorio Posterior
o
Vertebro basilar
(ABasilar, ACP)
Clasificación Etiológica
20%
20%
25%
5%
25%
EVALUACIÓN INICIAL DEL
PACIENTE CON ACV
ANAMNESIS
• Lo más importante: Tiempo de Inicio.
• Cuando no se puede determinar o el paciente estaba dormido, se
toma el último momento que estuvo libre de sintomas y despierto.
• Para confirmar el tiempo de evolución puedo utilizar los datos
recabados por el Servicio de Emergencia o el de los familiar. (Sea
Creativo)
• A veces los síntomas del paciente fueron precedidos por síntomas
neurológicos previos que resolvieron espontáneamente. Para estos
casos el tiempo se resetea al inicio de los síntomas nuevos por los
que consulta.
• Factores de Riesgo Vascular: HTA, DBT, DLP, ACV previos.
• Enfermedad Cardiaca Previa: FA, IAM, ICC, Valvulopatía.
• Abuso de Drogas y Tóxicos: Cocaína, TBQ, OH.
DX DIFERENCIALES
• Psicogénicos: falta de hallazgos objetivos en pares craneales, que no
respete territorios vasculares, inconsistencia en el examen físico.
• Convulsiones: Historia de convulsiones, testigos de convulsión, periodo
posictal.
• Hipoglucemia: Historia de DBT, Glucosa sérica baja, deterioro del nivel de
conciencia.
• Migraña con aura: Historia de eventos similares, cefalea.
• Encefalopatia Hipertensiva. Cefalea, delirium, HTA significativa, Ceguera
cortical, edema cerebral y convulsiones.
• Encefalopatia de Wernicke: Abuso de alcohol, ataxia, oftalmoplejia,
confusión.
• Abceso Cerebral: abuso de drogas, endocarditis.
• Tumor de SNC: síntomas graduales, tumor primario, convulsión al inicio.
• Toxicidad a Drogas.
Examen Fisico
• ABC (airway, breath, circulation)
• TA, FC, SatO2, T°
• Examen Físico General: nos permite identificar causas
potenciales orientando el manejo del stroke.
• Signos de Trauma
• Auscultación del Cuello: soplos carotideos
• Auscultación del Tórax: soplos cardiacos, arritmia, rales
• Examen de la Piel: estigma de coagulopatías, alteración
de plaquetas, signos de trauma, lesiones embolicas
Examen Neurológico
Armando la ID
Preguntas a hacernos…
• Que Etiología?
Impresión Diagnóstica
TACI
Vascular Isquémico PACI
POCI
Estructural Hemorrágico LACI
Déficit
Neurológico No Vascular
Focal
Masa
ocupante
de espacio
No Estructural
Metabólico
Hidrolectrolítico
Otros
Exámenes Complementarios
ECG
LBT TC
ACV
Complementarios: ECG
• Trastornos del Ritmo: Arritmias
• Frecuencia Cardiaca
• Frecuencia Respiratoria
• T°
• SatO2
Nutrición del Paciente
• La desnutrición tras el ictus facilita las complicaciones.
• Los pacientes pueden tener serias interferencias en la
nutrición debido a disfagia o bajo nivel de conciencia.
• Si estas condiciones se mantienen más de 48-72 horas
debe iniciarse alimentación enteral por sonda
nasogástrica. La capacidad deglutoria debe examinarse
diariamente para prevenir el riesgo de aspiración.
• Evitar el ayuno prolongado reduce la mortalidad y las
complicaciones aunque no hay datos de que afecte a la
evolución funcional.
Screening de Disfagia
Screening de Disfagia
• Si el tamizaje para disfagia muestra disfagia
AYUNO POR 24 HS y reevaluación por
FONOAUDIOLOGIA y/o SOPORTE
NUTRICIONAL a la brevedad.
• Se sugiere reevaluación diaria de la
disfagia.
• Mejoría del 80% dentro de las 2 semanas a
2 meses.
Hidratación
• Con respecto a la Volemia, tanto la hipervolemia como
hipovolemia empeoran el pronóstico.
• El manejo del paciente euvolemicos varia con cada caso
particular. Tener en cuenta: el nivel de conciencia y la
disfagia.
• Como regla general: Vía intermitente.
• Si se va a utilizar PHP se prefiere Solución salina 0.9%,
nunca glucosado!!!. (como limite 30ml/kg/día)
• Se recomienda tener cuidado con los pacientes con
Insuficiencia Renal o Cardiaca.
Tensión Arterial: Híper
• Se produce una reducción espontánea de la presión arterial en los
primeros días.
• Cuando sea posible se utilizará la vía oral con fármacos con poco
efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral regional, como ARAII, IECA
o betabloqueantes. Se evitarán fármacos que produzcan descensos
bruscos e intensos de presión arterial como los antagonistas del
calcio (amlodipina).
• Existen excepciones que modifican el nivel de tensión arterial que supone indicación
de tratamiento, como puede ser la coexistencia de isquemia miocárdica, insuficiencia
cardiaca, disección aórtica o encefalopatía hipertensiva.
• Una vez pasada la fase aguda (tras las 24 hs), en los pacientes hipertensos
conocidos, se debe iniciar el tratamiento de la hipertensión arterial como medida de
prevención secundaria.
• Recordar que la presión es algo cambiante por lo que precisa un control continuo.
• Tener en cuenta, que existen algunas situaciones que pueden generar un aumento
de la TA, como son: globo vesical, el dolor, como respuesta fisiológica a la hipoxia y
en respuesta al aumento de la presión intracraneal.
Tensión Arterial: Hipo
• Es poco frecuente tras un ictus.
• Su causa suele ser la depleción de volumen o el fracaso
de bomba.
• Si se presenta deben descartarse complicaciones como
el infarto de miocardio, disección de aorta, embolia
pulmonar o hemorragia digestiva.
• Además de tratar la causa, la hipotensión debe
corregirse mediante expansores de volumen y,
ocasionalmente, drogas vasopresoras (dopamina).
Glucemias
• La hiperglucemia en fase aguda empeoran el pronóstico funcional y la
mortalidad. Se asocia a progresión del infarto, disminuye la efectividad de
la trombólisis e incrementan el riesgo de hemorragia. El tratamiento con
insulina en el ictus agudo permite corregir la hiperglucemia, pero no está
demostrado que la intervención terapéutica permita mejorar la evolución.
Se recomienda evitar la administración de sueros glucosados en las
primeras 24-48 horas y mantener la glucemia por debajo de 160 mg/dl.
• Infecciosas:
– Neumonía Aspirativa
– ITU
• No Infecciosas:
– Trombosis Venosa Profunda
– Caídas
– Ulceras por Presión
– Disfagia
Complicaciones Neurológicas
• Considerar tratamiento en: pacientes que presentan más de una crisis, infartos de
gran tamaño, deterioro de la conciencia.
• El índice de recurrencia es bajo en las de aparición precoz tras el ictus, pero más
alto en las que aparecen de forma tardía (3-5%, de los casos). De este ultimo grupo
entre el 54 y 66% desarrollará epilepsia.
• Los corticoides a dosis altas no disminuyen la mortalidad ni las secuelas y, en cambio favorecen
las infecciones y dificultan el control de la glucemia, por lo que no deben emplearse.
• Los agentes osmóticos (manitol 20% o glicerol 10%) pueden bajar la PIC, pero producen un
efecto transitorio. De la misma manera, la hiperventilación tras intubación para producir un
descenso de la presión parcial del dióxido de carbono arterial (PaCO2) permite una reducir la
presión intracraneal, pero por su efecto transitorio solo se utiliza como coadyuvante previo a la
realización de craniectomía descompresiva.