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NEOPLASIAS
• Pleomorfismo celular
• Hipercromacia nuclear
• Cromatina nuclear en grumos gruesos
• Mitosis atípicas
• Perdida de la adhesividad
VÍAS DE DISEMINACIÓN
PROTO-ONCOGENES:
Genes celulares que promueven el crecimiento y la diferenciación normal.
ONCOGENES:
Formas mutantes de proto-oncogenes que emiten señales que promueven el crecimiento
celular injustificado.
ANTI-ONCOGENES:
Regulan el crecimiento celular (genes supresores del cáncer)
GENES REGULADORES DE APOPTOSIS
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BASE MOLECULAR
• ONCOPROTEINAS:
• Son sintetizadas por los oncogenes, carentes de elementos reguladores.
• Factores de crecimiento.
• Receptores de factores de crecimiento.
• Proteínas transductoras de señales.
• Proteínas reguladoras nucleares (transcripción del ADN)
Autosuficiencia de las señales de crecimiento:
oncogenes
Genes celulares no
Protooncogenes
mutados
Sino también a
mutaciones en los genes que regulan la apoptosis
Activación normal de la BAX y Proteínas
apoptosis BAK proapoptosicas
BCL-2,
Proteínas
BCL-XL,
Se inicia con la antiapoptósicas
MCL-1
activación de una de
las dos vías.
BAD Proteínas exclusivas
BID de BH3
PUMA detectan los
Activación de estímulos
caspasas que inductores de la
destruye la muerte y fomentan
célula la apoptosis,
neutralizando las
acciones de
proteínas
antiapoptósicas
BCL-2
Mecanismos utilizados por
las células tumorales para Protección de células
eludir la muerte celular linfoides malignas
frente a la apoptosis
14q32 18q21
Sobreproducción de
BCL2
Contribuye a la
supervivencia de los
linfocitos b
transformados
La sobreexpresión de otros miembros de la familia BCL2 se relaciona también con la supervivencia
de las células cancerosas y la resistencia a la medicación
MCL-1
Niveles
Disminuyen la sensibilidad de las células tumorales en
reducidos de
la apoptosis por CD95/FasL
CD95/ Fas
Niveles
reducidos de Evita activación de caspasa 8
FLIP
Angiogenia
Crecimiento de
Perfusión
células adyacentes
Sin embargo la
vascularización tumoral
resultante no es normal Patrón de
Vasos
conexiones es
permeables y
aleatorios
dilatados
Células tumorales
Células inflamatorias Liberación
Liberan al factor
(macrófagos) de
de crecimiento
proteasas
Células estrómales de fibroblastos
Mayor asociadas a tumores básico ((bGFB)
Proangiogeno
producción de
factores
angiógenos
Primeras etapas del Estadio de latencia
Conmutación angiogena
desarrollo vascular.
Hipoxia
Desencadena
la angiogenia a
través de las
acciones del
HIF1
Activacion de Regula la
VEGF y bFG ligandos de la ramificación y
via Notch densidad de los
nuevos vasos
Principales categorías
Glucolípidos y Antígenos de
glucoproteínas diferenciación
alterados de la específicos del tipo
superficie celular
Productos de genes Se debe a alteraciones genéticas de los protooncogenes y de
mutados los genes supresores de tumores.
Función
protectora Capacidad para destruir Destruyen células a
frente a células sin necesidad de través de mecanismos
neoplasias sensibilización previa , similares para matar
asociadas a por lo que presentan la microorganismos (ej.
virus (VEB, primera línea defensiva Especies reactivas de
VPH) frente a ellas oxigeno)
INESTABILIDAD
GENÓMICA
Las aberraciones
genéticas
• Neoplasia maligna
• Promoción
VÍAS ALTERNAS METABÓLICAS
• Detoxificacion
• Los genes de dichas enzimas son polimorfos , por lo que tienen una capacidad
de activación distinta en cada persona
NITRITOS
Son conservadores alimenticios que
provocan nitrosilación de Aminas.
GRADIFICACIÓN Y ES TADIFICACIÓN
DIAGNÓS TICO DE LABORATORIO