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ETIOLOGIA DE LOS

TRASTORNOS ACIDO BASE


PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE
MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:

 Preparación de la jeringa:
• Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge.
• Cargar 1 a 2 ml de solución salina heparinizada (1000 UI/ml),
bañar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar el
contenido.
 Alteraciones de los gases por la heparina:
• 0,4 ml de solución salina de heparina para una muestra de 2 ml de
sangre (20%) disminuirá el PCO2 en 16%.
 Para evitar estos factores de error en jeringa preparada
con heparina la cantidad mínima de sangre para la
muestra debe ser 3 ml.
 En caso de Jeringas pre-preparadas comercialmente para
este propósito, que contienen heparina en polvo, sólo es
necesario 1 ml de sangre.
PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE
PARA EVITAR ERRORES EN EL PROCESAMIENTO DEL AGA:

 Elimine todas las burbujas de aire contenidas en la


jeringa para evitar la falsa elevación de la PaO2.
• El aire en la muestra incrementará significativamente la PaO2
(incremento promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de
almacenamiento, incluso si es mantenido a 4°C.
 Si la muestra no es procesada inmediatamente, entonces
puede permanecer almacenada en agua helada por 1
hora sin alterar significativamente los resultados.
 La muestra puede permanecer almacenada hasta por 20
minutos si lo es en condiciones de anaerobismo,
independientemente de la temperatura.
• Si es almacenada más de 20 minutos, entonces la PCO2 se
incrementará y el pH disminuirá, probablemente como resultado
del metabolismo leucocitario. La PaO2 varía impredeciblemente.
VARIACIONES DEL pH, PaCO2 y PaO2 CON
LA TEMPERATURA:
ETIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS
ACIDO BASE

ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP (8-12 mEq/L):
PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA
DE ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:
MECANISMO DE ACIDOSIS ANION GAP ELEVADO ANION GAP NORMAL
Acidosis láctica
Cetoacidosis: Diabética, por
PRODUCCION ACIDA inanición, relacionada al
INCREMENTADA alcohol.
Ingestión: Metanol, etilenglicol,
aspirina, tolueno (inicial).
Algunos casos de IRC
ELIMINACION RENAL DE ACIDOS
Insuficiencia renal crónica ATR tipo 1 (distal)
DISMINUIDA
ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)
Diarrea u otras pérdidas
intestinales
ATR tipo 2 (proximal)

PERDIDA DE BICARBONATO O DE Post tratamiento de cetoacidosis


PRECURSORES DE BICARBONATO Ingestión de Tolueno
Inhibidores de anhidrasa
carbónica
Derivación ureteral (Ej. Asa ileal)
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

CETONAS EN ORINA O SUERO


(O B-HIDROXI-BUTIRATO SI EL
pH < 7,1 Y CETONAS NEGATIVAS)

NEGATIVO POSITIVO

¿UREA y CREATININA GLUCOSA SERICA


ELEVADOS? O HEMOGLUCOTEST

NO SI ALTO

NIVEL DE DIAGNOSTICO PROBABLE: CETOACIDOSIS


LACTATO ACIDOSIS METABOLICA DIABETICA
SERICO POR INSUFICIENCIA RENAL

NORMAL O BAJO
NORMAL O BAJO ALTO

¿HISTORIA
GAP OSMOLAL ACIDOSIS LACTICA DE
ALCOHOLISMO?
MENOR O IGUAL A 10 mosm/L MAYOR DE 10 mosm/L
CHOQUE SEPSIS
VER CUADRO SIGUIENTE
NIVEL INTOXICACION CANCER INSUFICIENCIA HEPATICA
DE POR
INSUFICIENCIA RENAL CATASTROFE INTRAABDOMINAL
ACIDO ETILEN
SALICILICO GLICOL HIPOXIA SEVERA ESTADO CONVULSIVO
ACIDOSIS D-LACTICA INTOXICACION TOXINAS
SI EL PACIENTE PUEDE POR Gap osmolal = O medida - O calculada
TENER SINDROME DEL ALCOHOL
INTESTINO CORTO METILICO
O calculada = 2 Na+ + Gluc/18 + Urea/6
... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

CETONAS EN ORINA O SUERO,


O B-HIDROXIBUTIRATO POSITIVO

GLUCOSA SERICA O HEMOGLUCOTEST NORMAL

¿HISTORIA DE ALCOHOLISMO?

NO SI

¿EVIDENCIA CLINICA DE MALNUTRICION DIAGNOSTICO PROBABLE:


(CAQUEXIA, ALBUMINA BAJA, HISTORIA)? CETOACIDOSIS ALCOHOLICA

NO SI

ACETALDEHIDO EN ORINA O SUERO DIAGNOSTICO PROBABLE:


PARA DX DE INTOXICACION CETOSIS POR
POR PARALDEHIDO (RARO) INANICION
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:
 INSUFICIENCIA RENAL SEVERA.
 CETOACIDOSIS.
• AYUNO.
• DIABETES MELLITUS.
• ALCOHOLICA.
 ACIDOSIS LACTICA.
 TOXINAS:
• METANOL.
• SALICILATOS.
• ETILENGLICOL.
• PARAHALDEHIDOS.
 ACIDOSIS ORGANICAS INFANTILES.
HIPERLACTACIDEMIA (> 2 mMol/L):

 TIPO A:  TIPO B:
• HIPOXIA TISULAR • ENFERMEDAD HEPATICA.
REGIONAL: • DEFICIENCIA DE
– ISQUEMIA.
TIAMINA.
– TUMORES.
• HIPOXIA TISULAR • ALCALEMIA.
SISTEMICA (SHOCK): • DIABETES MELLITUS.
– CARDIOGENICO.
• INSUFICIENCIA RENAL.
– OBSTRUCTIVO.
– SEPTICO. • PRODUCCION POR
– HIPOVOLEMICO. ORGANISMOS ENTERICOS.
– NEUROGENICO.
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP:
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP

EVALUE LA PRESENCIA DE CAUSAS NO RENALES:


DIARREA, NUTRICION PARENTERAL
LIQUIDOS INTRAVENOSOS, OTRAS PERDIDAS G.I.

NO SEGURO PRESENTE

CALCULE EL DIARREA U
ANION GAP URINARIO OTRAS PERDIDAS
(Na + K) - Cl GASTROINTESTINALES

FLUIDOS IV:
POSITIVO NEGATIVO SOLUCION SALINA
> 0 mEq/L < 0 mEq/L (-20 a -50 mEq/L) HIPERTONICA

NUTRICION PARENTERAL:
POR ALTAS CONCENTRACIONES
DE CLORURO

AUSENTE

1era. ORINA a.m. PARA pH


POTASIO SERICO

pH > 5,5 con HCO3 < 15 pH < 5,5 pH < 5,5


K sérico NORMAL O BAJO K sérico NORMAL O BAJO K séricoNORMAL O BAJO

DX PROBABLE: DX PROBABLE: DX. PROBABLE:


ACIDOSIS TUBULAR ACIDOSIS TUBULAR ACIDOSIS TUBULAR
RENAL DISTAL TIPO 1 RENAL PROXIMAL TIPO 2 RENAL TIPO 4
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION
GAP:
 ACIDOSIS  ACIDOSIS NORMO-
HIPOKALEMICA. HIPERKALEMICA.
 ACIDOSIS TUBULAR  INSUFICIENCIA RENAL

RENAL. TEMPRANA.
 HIDRONEFROSIS.
 PERDIDA DE
 ADICION DE HCL,
BICARBONATO.
CLORURO DE AMONIO.
 ACIDOSIS POST
 TOXICIDAD POR
HIPOCAPNICA. SULFURO.
 INSUFICIENCIA  HIPERALIMENTACION,
ADRENAL. REHIDRATACION.
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION
GAP (Pérdida de Bicarbonato):
 DIARREA.
 DRENAJE PANCREATICO.
 DRENAJE BILIAR.
 DESVIACION URINARIA.
 INHIBICION DE LA ANHIDRASA CARBONICA.
 ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE
BICARBONATO.
 ACIDOSIS DILUCIONAL.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1.
ETIOLOGIA:

 Hereditaria primaria o  Enfermedad autoinmune:


esporádica. • Sjögren, LES, Hepatitis
crónica activa, otros.

 Genéticas:  Adquiridas:
• Mieloma múltiple, Síndro-
• Enfermedad cística medu- me nefrótico, Amiloidosis,
lar, Intolerancia a la fruc- Gammapatía monoclonal.
tosa, Enfermedad de alma-
cenamiento de glucógeno  Drogas:
tipo 1, Galactosemia, En- • Tetraciclina vencida, ci-
fermedad de Wilson, Sín- closporina, gentamicina,
drome de Lowe, Tirosi- warfarina, metales pesa-
dos.
nemia, Cistinosis.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 2.
ETIOLOGIA:
 Hereditaria primaria o  Adquiridas:
esporádica. • Pielonefritis crónica,
Cirrosis, Amiloidosis,
 Genéticas: Enfermedad renal in-
tersticial, Toxicosis
• Ehler-Danlos, Marfan, por vitamina D, hiper-
Anemia falciforme, E- paratiroidismo prima-
liptocitosis, Enferme- rio, hipercalciuria idio-
dad quística medular, pática, Riñón esponjo-
Enfermedad de Fabry, so medular.
Enfermedad de Wilson.
 Drogas:
 Enfermedades auto- • Amfotericina, Amilori-
inmunes. de, Triamtireno, Litio,
Tolueno, Analgésicos.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4.
ETIOLOGIA:
 Hipoaldosteronismo.  Adquiridos:
• Diabetes.
• Hipertensión.
 Hiporeninin-hipoal- • Enfermedad renal tu-
dosteronismo. bulointersticial
crónica.

 Estado de resistencia
 Drogas:
a la aldosterona (nive-
• Espironolactona.
les renina/aldostero-
• IECAs.
na elevados). • Heparina.
ETIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS
ACIDO BASE

ALCALOSIS METABOLICA
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:
ALCALOSIS METABOLICA

Cl urinario < o igual 10 mmol/L Cl urinario > o igual 15 mmol/L Otros:

ALCALOSIS QUE RESPONDE ALCALOSIS RESISTENTE CONSIDERE:


A CLORUROS A CLORUROS

PERDIDAS G.I.: SINDROME TRANSFUSION MASIVA


Vómitos DE DE PRODUCTOS
Succión nasogástrica BARTTER SANGUINEOS
Algunos estados diarreicos (CITRATO)

PERDIDAS RENALES: ESTADOS HIPERVOLEMICOS SOLUCIONES


Diuréticos de asa, TRATADOS CON DIURETICOS: DE
Diuréticos tiacídicos. ICC BICARBONATO
INSUFICIENCIA HEPATICA ENDOVENOSO

HIPERCALCEMIA DEPLECION REALIMENTACION


y/o SEVERA DESPUES
HIPOKALEMIA DE DE
(MODERADA) POTASIO INANICION

ALCALOSIS ESTADO
METABOLICA HIPER
POST MINERALO
HIPERCAPNICA CORTICOIDE

Hiperaldosteronismo
primario

Enfermedad de
Cushing

Corticosteroides
exógenos
ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A
CLORUROS (UCL < 10 mEq/L):

 CONTRACCION DE  ... CONTRACCION DE


VOLUMEN: VOLUMEN:
• PERDIDAS • PERDIDAS CUTANEAS:
GASTROINTESTINALES: – DIAFORESIS PROFUSA.
– VOMITOS. – QUEMADURAS.
– SUCCION NASOGASTRICA. • PULMONES:
– ADENOMA VELLOSO DE – HIPERVENTILACION.
COLON.
– ASCITIS POST-
 ALC. METABOLICA POST-
OPERATORIAS. HIPERCAPNICA.
• PERDIDAS RENALES:  CARBENICILINA -
– DIURETICOS. PENICILINA.
– POLIURIA.
ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE
A CLORUROS (UCL > 15-20 mEq/L):
 ADRENALES:
• HIPERALDOSTERONISMO.
• SINDROME DE CUSHING.
 ESTEROIDES EXOGENOS.
• GLUCO O MINERALOCORTICOIDES.
• CARBENAXOLONE.
 SINDROME DE BARTTER.
 INGESTA DE ALCALINOS.
 HIPOKALEMIA.
ETIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS
ACIDO BASE

ACIDOSIS RESPIRATORIA
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS RESPIRATORIA:
pH < 7,40

¿pCO2 > 40 mmHg?

NO ==> Vease Acidosis Metabólica Anion Gap y No Anion Gap

SI ==> Acidosis Respiratoria

Evalúe pH medido con respecto a pH calculado

pH m < pH ca pH m = pH ca pH ca < pH m < pH cc pH m = pH cc pH m > pH cc

Desorden probable: Desorden probable: Desorden probable: Desorden probable: Desorden probable:
acidosis respiratoria acidosis acidosis respiratoria acidosis acidosis respiratoria
aguda más respiratoria aguda y respiratoria crónica más
acidosis metabólica aguda crónica crónica alcalosis metabólica

Vea
Acidosis
¿Gradiente Alveolo Considere Vea
Arterial Desórdenes Crónicos del Alcalosis
Metabólica
> 15 mmHg? Aparato Respiratorio Metabólica

SI ==> NO ==>
Considere Considere
Enfemedades Pulmonares Hipoventilación
Parenquimales Agudas Aguda
... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS RESPIRATORIA:
ACIDOSISRESPIRATORIA

AGUDA CRONICA

¿GRADIENTEALVEOLOARTERIAL>15 mmHg? CONSIDEREDESORDENESCRONICOSDELAP.RESPIRATORIO

SI NO EPOC APNEADELSUEÑO

HIPOVENTILACION ENFERMEDADPULMONAR
CONSIDERE CONSIDERE OBESIDAD INTERSTICIALCRONICA
ENFERMEDADES CUADRODE SEVERA
PARENQUIMALES HIPOVENTILACION
AGUDAS AGUDA ENFERMEDAD
NEUROMUSCULAR
EPOC ASMA ENFERMEDAD SOBREDOSIS
DESCOMPENSADO SEVERA NEUROMUSCULAR DEDROGAS
ESCLEROSIS DISTROFIAS
EDEMA S.D.R.A. LATERAL MUSCULARES
PULMONAR GUILLAIN MIASTENIA OTRAS
AMIOTROFICA
BARRE GRAVIS
NEUMONIA OTRAS
CAUSAS LESIONTRONCO OBSTRUCCION
OTRAS
CEREBRAL VIAAEREA
ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES
OTRAS
CAUSAS

G(A-a)O2 = 713 x FiO2 - [(PaCO2/0,8) + PaO2]


ACIDOSIS RESPIRATORIA:
 OBSTRUCCION DE LA VIAS  DEPRESION DEL CENTRO
AEREAS: RESPIRATORIO:
• ASPIRACION DE CUERPO • ANESTESIA GENERAL.
EXTRAÑO O VOMITO.
• SOBREDOSIS DE
• LARINGOESPASMO. SEDANTES.
• BRONCOESPASMO • TRAUMA CEREBRAL O
GENERALIZADO. INFARTO.
• SLEEP APNEA • SLEEP APNEA CENTRAL.
OBSTRUCTIVO.
 CATASTROFE CIRCULATORIA:
• OBESIDAD-
• PARO CARDIO-PULMONAR.
HIPOVENTILACION.
• EDEMA PULMONAR
 VENTILACION MECANICA.
SEVERO.
... ACIDOSIS RESPIRATORIA:
 DEFECTOS  ... DEFECTOS
RESTRICTIVOS: NEUROMUSCULARES:
• NEUMOTORAX. • GUILLAIN BARRE,
MIASTENIA GRAVIS, ETC.
• HEMOTORAX. • PARALISIS PERIODICA
• TORAX INESTABLE. HIPOKALEMICA.
• NEUMONITIS SEVERA. • MIOPATIA
• S.D.R.A. HIPOKALEMICA.
• DROGAS O AGENTES
 DEFECTOS TOXICOS.
NEUROMUSCULARES: – CURARE,
SUCCINILCOLINA,
• SECCION MEDULAR. AMINOGLUCOSIDOS,
• BOTULISMO, TETANOS. ORGANOS FOSFORADOS.
ETIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS
ACIDO BASE

ALCALOSIS RESPIRATORIA
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS RESPIRATORIA:
ALCALOSIS RESPIRATORIA

CALCULE EL GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO

NORMAL (< 15 mmHg) ELEVADO (> 40 mmHg)

DESORDEN DEL SNC SEPSIS

ENDOTOXEMIA/SEPSIS TEMPRANA S.D.R.A.

PSICOGENO NEUMONIA

VENTILACION MECANICA (Iatrog.) INSUFICIENCIA HEPATICA

ANEMIA SEVERA ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

EMBARAZO EMBOLISMO PULMONAR

MEDICAMENTOS INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Salicilatos Catecolaminas

Progesterona Hormona tiroidea

G(A-a)O2 = 713 x FiO2 - (PaCO2/0,8 + PaO2)


ALCALOSIS RESPIRATORIA:

 HIPOXIA:  ENFERMEDADES
• DISMINUCION DEL FIO2. PULMONARES:
• GRANDES ALTURAS. • ENFERMEDAD
• DISBALANCE PULMONAR
VENTILACION- INTERSTICIAL.
PERFUSION. • NEUMONIA.
• HIPOTENSION. • EMBOLIA PULMONAR.
• ANEMIA SEVERA. • EDEMA PULMONAR.
... ALCALOSIS RESPIRATORIA:
 S.N.C., MEDIADO POR: • HORMONAS PRESORAS.
• ACTO VOLUNTARIO, • PROGESTERONA.
ANSIEDAD.
• ACV, TUMORES.  OTRAS:
• INFECCIONES. • EMBARAZO (3er TRIM.).
• TRAUMAS. • INSUFICIENCIA
HEPATICA (CIRROSIS).
 ESTIMULACION
FARMACOLOGICA U • SEPTICEMIA A GRAM
NEGATIVOS.
HORMONAL:
• VENTILACION
• SALICILATOS. MECANICA.
• DINITROFENOL. • EXPOSICION AL CALOR.
• NICOTINA. • RECUPERACION DE UNA
• XANTINAS. ACIDOSIS METABOLICA.
ETIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS
ACIDO BASE

EJEMPLOS
INTERPRETACION ACIDO
BASE

EJEMPLO N° 01:

Na+ = 123 mEq/L

Cl- = 99 mEq/L

HCO3- = 5 mEq/L

PCO2 = 10 mmHg

pH SERICO = 7,31
 SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA.

 A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L


– A.G. = 123 - (99 + 5) = 19 mEq/L
– 19 mEq/L > 12 mEq/L
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

 HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)


– HCO3 cg = 5 + (19 - 12) = 12
– SI HCO3 CORREGIDO (12 mEq/L) < 22 mEq/L
==> ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP ASOCIADA.

 PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2


– PCO2c = [(1,5 x 5) + 8] ± 2 = 13,5 a 17,5 mmHg
– SI PCO2m (10 mmHg) < PCO2c - 2 (13,5 mmHg)
==> ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA.
ACIDEMIA POR

ACIDOSIS METABOLICA

(TRASTORNO PRIMARIO)

ANION GAP Y NO ANION GAP

CON

ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA


¿Cuál de las siguientes
posibilidades es incorrecta?
 Paciente con dolor abdominal cólico asociado a diarrea
que desarrolla insuficiencia renal aguda.
 Paciente con nefropatía diabética y descompensación de
su DM IR (cetoacidosis diabética) por NEH.
 Paciente con EPOC, vómitos incoercibles por intoxicación
alcohólica.
 Paciente con shock séptico que no responde a soporte
vasopresor, sin embargo mejora con corticoterapia EV.
 Paciente con hipertensión crónica mal controlada que
por cefalea intensa persistente consume megadosis de
aspirina.
Si el paciente con el disturbio acido base descrito tiene cetonas
negativas en orina, con cifras de urea, creatinina y lactato séricos
normales, ¿cuál de las posibilidades anteriores sería la más probable?

 Paciente con dolor abdominal cólico asociado a diarrea


que desarrolla insuficiencia renal aguda.
 Paciente con nefropatía diabética y descompensación de
su DM IR (cetoacidosis diabética) por NEH.
 Paciente con shock séptico que no responde a soporte
vasopresor, sin embargo mejora con corticoterapia EV.
 Paciente con hipertensión crónica mal controlada que
por cefalea intensa persistente consume megadosis de
aspirina.
INTERPRETACION ACIDO
BASE

EJEMPLO N° 02:

Na+ = 130 mEq/L

Cl- = 80 mEq/L

HCO3- = 10 mEq/L

PCO2 = 25 mmHg

pH SERICO = 7,20
 SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA.

 A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L


A.G. = 130 - (80 + 10) = 40 mEq/L
40 mEq/L > 12 mEq/L
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

 HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)


HCO3 cg = 10 + (40 - 12) = 38

SI HCO3 CORREGIDO (38 mEq/L) > 26 mEq/L


==> ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA A
UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP.

 PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2


PCO2c = [(1,5 x 10) + 8] ± 2 = 21 a 25 mmHg
SI PCO2m (25 mmHg) = PCO2c + 2 (25 mmHg)
==> NO HAY DISTURBIO RESPIRATORIO ASOCIADO.
ACIDEMIA POR

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

(TRASTORNO PRIMARIO)

CON ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA


¿Cuál de las siguientes
posibilidades es incorrecta?
 Paciente alcohólico crónico, con intoxicación alcohólica
aguda y vómitos incoercibles.
 Paciente con LES, en tratamiento con megadosis de PNC G
sódica por Meningitis Bacteriana secundaria a
Pneumococo.
 Paciente desnutrido severo con Potasio de 4,1 mEq/L.
 Paciente con isquemia mesentérica aguda, SNG instalada
con gasto alto.
 Paciente con EPOC descompensado por Pancreatitis
aguda severa que requirió apoyo VM (volumen minuto
alto).
Si el paciente con este disturbio acido base descrito tiene cetonas
negativas en orina, con urea y creatinina séricas normales, lactato
sérico en 15 mmol/L y amilasa sérica en 300 UI/ml, ¿Cuál de las
siguientes posibilidades sería la más probable?

 Paciente alcohólico crónico, con intoxicación alcohólica


aguda y vómitos incoercibles.

 Paciente desnutrido severo con Potasio de 4,1 mEq/L.

 Paciente con isquemia mesentérica aguda, SNG instalada


con gasto alto.

 Paciente con EPOC descompensado por Pancreatitis


aguda severa que requirió apoyo VM (volumen minuto
alto).
INTERPRETACION ACIDO
BASE

EJEMPLO N° 03:

Na+ = 125 mEq/L

Cl- = 100 mEq/L

HCO3- = 8 mEq/L

PCO2 = 30 mmHg

pH SERICO = 7,04
 SI pH < 7,36 y HCO3 < 22
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA.

 A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L


A.G. = 125 - (100 + 8) = 17 mEq/L
17 mEq/L > 12 mEq/L
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

 HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)


HCO3 cg = 8 + (17 - 12) = 13
SI HCO3 CORREGIDO (13 mEq/L) < 22 mEq/L

==> ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP ASOCIADA.

 PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2


PCO2c = [(1,5 x 8) + 8] ± 2 = 18 a 22 mmHg
SI PCO2m (30 mmHg) > PCO2c + 2 (22 mmHg)

==> EXISTE UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA.


ACIDEMIA POR

ACIDOSIS METABOLICA

(TRASTORNO PRIMARIO)

ANION GAP Y NO ANION GAP

CON ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA


¿Cuál de las siguientes
posibilidades es incorrecta?
 Paciente con LES de larga data, que llega en estado
convulsivo, encefalopatía severa.
 Paciente con sindrome nefrótico e insuficiencia renal
crónica secundario a glomerulopatía primaria que se
descompensa desarrollando edema pulmonar.
 Paciente diabético crónico (> 15 años) que desarrolla
urosepsis severa con SDRA, descompensándose
metabólicamente con cetoacidosis diabética.
 Paciente con enfermedad perdedora de bicarbonato que
se automedica carbonato de calcio.
 Paciente con EPOC descompensado por una GECA
deshidratante que llega en paro cardiorespiratorio.
Si el paciente con el disturbio acido base descrito, tiene cifras de urea y
creatinina séricas elevadas, con lactato sérico normal. Tiene una Pa02 =
95 mmHg a O2 ambiental, ¿Cuál de las siguientes posibilidades sería la
más probable?

 Paciente con LES de larga data, que llega en estado


convulsivo, encefalopatía severa.
 Paciente con sindrome nefrótico e insuficiencia renal
crónica secundario a glomerulopatía primaria que se
descompensa desarrollando edema pulmonar.
 Paciente diabético crónico (> 15 años) que desarrolla
urosepsis severa con SDRA, descompensándose
metabólicamente con cetoacidosis diabética.
 Paciente con EPOC descompensado por una GECA
deshidratante que llega en paro cardiorespiratorio.
INTERPRETACION ACIDO
BASE

EJEMPLO N° 04:

Na+ = 135 mEq/L

Cl- = 93 mEq/L

HCO3- = 30 mEq/L

PCO2 = 80 mmHg

pH SERICO = 7,18
 SI pH < 7,36 y PCO2 > 44
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA.

 pH agudo CALCULADO = 7,40 - 0,008(PCO2m - 40)


pH CALCULADO = 7,40 - 0,008(80 - 40) = 7,08

 pH crónico CALCULADO = 7,40 - 0,003(PCO2m - 40)


pH CALCULADO = 7,40 - 0,003(80 - 40) = 7,28

• pH ca = 7,08 < pH m = 7,18 < pH cc = 7,28

==> ESTAMOS ANTE UNA ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA NO PURAMEN


AGUDA Y NO PURAMENTE CRONICA.

 HCO3c = 24 + 80 (pH m - pH c AGUDO) ± 2


– HCO3c = 24 + 80 (7,18 - 7,08) ± 2 = 30 a 34 mEq/L
30 mEq/L < ó = HCO3m (30 mEq/L) < 34 mEq/L.

==> NO EXISTE NINGUN DISTURBIO METABOLICO ASOCIADO.


ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA

(DISTURBIO PRIMARIO)

CON COMPONENTE AGUDO Y CRONICO

SIN DISTURBIO METABOLICO ASOCIADO


¿Cuál de las siguientes
posibilidades es incorrecta?
 Paciente con EPOC descompensado por
Neumonía extranosocomial.
 Paciente que padece de asma bronquial y apnea
del sueño que desarrolla crisis asmática.
 Paciente con sindrome Hipoventilación-Obesidad
que por insomnio se sobremedica sedantes.
 Paciente con Fibrosis Pulmonar que desarrolla
Miastenia Gravis.
 Paciente en VM (volumen minuto alto) por ELA.
Si el paciente con el disturbio acido base referido, a oxígeno
ambiental tiene una PaO2 = 45 mmHg, ¿cuál de las siguientes
posibilidades es la más probable?

 Paciente con EPOC descompensado por


Neumonía extranosocomial.
 Paciente que padece de asma bronquial y apnea
del sueño que desarrolla crisis asmática.
 Paciente con sindrome Hipoventilación-Obesidad
que por insomnio se sobremedica sedantes.
 Paciente con Fibrosis Pulmonar que desarrolla
Miastenia Gravis.
INTERPRETACION ACIDO
BASE

EJEMPLO N° 05:

Na+ = 138 mEq/L

Cl- = 98 mEq/L

HCO3- = 30 mEq/L

PCO2 = 60 mmHg

pH SERICO = 7,31
 SI pH < 7,36 y PCO2 > 44
==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA.

 pH CALCULADO agudo = 7,40 - 0,008(PCO2m - 40)


pH CALCULADO agudo = 7,40 - 0,008(60 - 40) = 7,24

 pH CALCULADO crónico = 7,40 - 0,003(PCO2m - 40)


pH CALCULADO crónico = 7,40 - 0,003(60 - 40) = 7,34
pH ca = 7,24 < pH m = 7,31 < pH cc = 7,34

==> ESTAMOS ANTE UNA ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA NO PURAMENTE


AGUDA Y NO PURAMENTE CRONICA.

 HCO3c = 24 + 80 (pH m - pH c AGUDO) ± 2


HCO3c = 24 + 80 (7,31 - 7,24) ± 2 = 27,6 a 31,6 mEq/L

27,6 mEq/L < HCO3m (30 mEq/L) < 31,6 mEq/L.

==> NO EXISTE NINGUN DISTURBIO METABOLICO ASOCIADO A LA ACIDOSIS


RESPIRATORIA.
ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA

(DISTURBIO PRIMARIO)

CON COMPONENTE

AGUDO Y CRONICO

SIN DISTURBIO METABOLICO ASOCIADO


¿Cuál de las siguientes
posibilidades es incorrecta?
 Paciente con EPID severo que desarrolla
Síndrome de Guillain Barré.
 Paciente con ACV ACM que inicia cuadro febril.
 Paciente con Distrofia Muscular que desarrolla
Neumonía Nosocomial.
 Paciente con EPOC descompensado por TEP (Cor
Pulmonale Agudo).
 Paciente con TVM cervical, cuadriparesia, con
traqueostomía que presenta obstrucción de tubo
por secresiones densas.
Si el paciente con el disturbio acido base referido cursa con
PaO2 = 62 mmHg respirando oxígeno ambiental, ¿cuál de las
siguientes posibilidades sería la más probable?

 Paciente con EPID severo que desarrolla


Síndrome de Guillain Barré.
 Paciente con Distrofia Muscular que desarrolla
Neumonía Nosocomial.
 Paciente con EPOC descompensado por TEP (Cor
Pulmonale Agudo).
 Paciente con TVM cervical, cuadriparesia, con
traqueostomía que presenta obstrucción de tubo
por secresiones densas.
INTERPRETACION ACIDO
BASE

EJEMPLO N° 06:

Na+ = 135 mEq/L

Cl- = 86 mEq/L

HCO3- = 38 mEq/L

PCO2 = 47 mmHg

pH SERICO = 7,51
 SI pH > 7,44 y HCO3 > 26

==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA.

 PCO2 = [(0,9 x HCO3) + 15] ± 2

PCO2 = [(0,9 x 38) + 15] ± 2 = 47,2 a 51,2 mmHg.

47 mmHg < 47,2 a 51,2 mmHg.

==> EXISTE UNA LIGERA ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA A LA ALCALOSIS


METABOLICA.
ALCALEMIA POR

ALCALOSIS METABOLICA

(TRASTORNO PRIMARIO)

CON UNA LIGERA

ALCALOSIS RESPIRATORIA
¿Cuál de las siguientes
posibilidades es incorrecta?
 Paciente con epigastralgia tipo ardor y vómitos.
 Paciente con ICC G II en tratamiento con furosemida 40
mg bid.
 Paciente con Sindrome de Bartter.
 Paciente con LES, corticodependiente, a quien se le
instala corticoterapia endovenosa por actividad lúpica.
 Paciente con HDA activa cuya Hg se ha mantenido > 10
g/dl haciendo uso de múltiples transfusiones de sangre
total.
 Paciente con Glaucoma en tratamiento con
Acetazolamida 250 mg tid.
Si el paciente con el disturbio acido base referido presenta calcio
sérico elevado y resolución de estos disturbios tras infusión de
NaCl 9‰, ¿cuál de las siguientes posibilidades sería la más
probable?

 Paciente con epigastralgia tipo ardor y vómitos.


 Paciente con ICC G II en tratamiento con furosemida 40
mg bid.
 Paciente con Sindrome de Bartter.
 Paciente con LES, corticodependiente, a quien se le
instala corticoterapia endovenosa por actividad lúpica.
 Paciente con HDA activa cuya Hg se ha mantenido > 10
g/dl haciendo uso de múltiples transfusiones de sangre
total.
INTERPRETACION ACIDO
BASE
EJEMPLO N° 07:

Na+ = 150 mEq/L

Cl- = 100 mEq/L

HCO3- = 18,5 mEq/L

PCO2 = 30 mmHg

pH SERICO = 7,39

B.E. = - 5,7 mEq/L.


 BUFFER EXCESS FUERA DE ± 2 mEq/L, y:
SI HCO3 < 22 mEq/L ==> TRASTORNO MIXTO:
==> ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA.

 A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L


A.G. = 150 - (100 + 18,5) = 31,5 mEq/L
31,5 mEq/L > 12 mEq/L
==> ESTAMOS ANTE UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ASOCIADA A UNA
ALCALOSIS RESPIRATORIA.

 HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)


HCO3 cg = 18,5 + (31,5 - 12) = 38
SI HCO3 CORREGIDO (38 mEq/L) > 26 mEq/L
==> ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA.

 PCO2 = [(1,5 x HCO3) +8] ± 2


PCO2 = [(1,5 x 18,5) + 8] ± 2 = 33,75 a 37,75 mmHg.
30 mmHg < 33,75 a 37,75 mmHg.
==> EXISTE UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA.
ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP

(TRASTORNO PRIMARIO)

ASOCIADO A UN TRASTORNO

ALCALOTICO MIXTO:

METABOLICO Y RESPIRATORIO
¿Cuál de las siguientes
posibilidades es incorrecta?
 Paciente con vómitos repetitivos con antecedente de
sobremedicación con aspirina.
 Paciente monorreno derecho que desarrolla IRA
secundaria a pielonefritis aguda.
 Paciente con neumoconiosis que consume alcohol
metílico presentando vómitos a repetición.
 Paciente con adenoma velloso, dolor refractario a
analgésicos no narcóticos, secundario a
adenocarcinoma metastásico.
 Paciente con cetoacidosis diabética, deshidratación,
secundaria a DM descompensada por NIH que recibe
Insulina EV sin rehidratación previa.
NINGUNA
Si el paciente con el disturbio acido base referido cursa con cetonas (-)
en orina, y en suero se encuentra: U=30 mg/dL, C=0,8 mg/dL, G=90 mg/dL,
lactato normal, y osmolalidad sérica medida = 312 mosm/L, ¿cuál de las
siguientes posibilidades sería la más probable?

 Paciente con vómitos repetitivos con antecedente de


sobremedicación con aspirina.
 Paciente monorreno derecho que desarrolla IRA
secundaria a pielonefritis aguda.
 Paciente con neumoconiosis que consume alcohol
metílico presentando vómitos a repetición.
 Paciente con adenoma velloso, dolor refractario a
analgésicos no narcóticos, secundario a
adenocarcinoma metastásico.
 Paciente con cetoacidosis diabética, deshidratación,
secundaria a DM descompensada por NIH.
INTERPRETACION ACIDO
BASE
EJEMPLO N° 08:

Na+ = 150 mEq/L

Cl- = 100 mEq/L

HCO3- = 37,7 mEq/L

PCO2 = 58 mmHg

pH SERICO = 7,42

B.E. = + 7 mEq/L.
 BUFFER EXCESS FUERA DE ± 2 mEq/L:
SI HCO3 > 26 mEq/L ==> TRASTORNO MIXTO:

==> ALCALOSIS METABOLICA CON ACIDOSIS RESPIRATORIA.

 PCO2 = [(0,9 x HCO3) +15] ± 2

PCO2 = [(0,9 x 37,7) + 15] ± 2 = 47 a 51 mmHg.

58 mmHg > 47 a 51 mmHg.

==> EXISTE UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA.


ALCALOSIS METABOLICA

(TRASTORNO PRIMARIO)

CON ACIDOSIS RESPIRATORIA

ASOCIADA
¿Cuál de las siguientes
posibilidades es incorrecta?
 Paciente con HIE post-TEC que recibe manitol EV
produciéndole poliuria osmótica, quien se encuentra en
Insuficiencia Ventilatoria Inminente.
 Paciente con Enfermedad de Cushing con trastorno de
obesidad-hipoventilación.
 Paciente con quemaduras II° (60%) con depresión
respiratorias central por narcosis relacionada a
inhalación de gases productos de la combustión.
 Paciente con EPOC, que empieza con cuadro caracterizado
por vómitos asociados a dolor abdominal.
NINGUNA
Si el paciente con el disturbio ácido base referido persiste
con alcalosis metabólica a pesar de infusión de NaCl 9‰,
¿cuál de las siguientes posibilidades sería la más
probable?

 Paciente con HIE post-TEC que recibe manitol EV


produciéndole poliuria osmótica, quien se encuentra en
Insuficiencia Ventilatoria Inminente.
 Paciente con Enfermedad de Cushing con trastorno de
obesidad-hipoventilación.
 Paciente con quemaduras II° (60%) con depresión
respiratorias central por narcosis relacionada a
inhalación de gases productos de la combustión.
 Paciente con EPOC, que empieza con cuadro caracterizado
por vómitos asociados a dolor abdominal.
INTERPRETACION ACIDO
BASE
EJEMPLO N° 09:

Na+ = 145 mEq/L

Cl- = 95 mEq/L

HCO3- = 25 mEq/L

PCO2 = 40 mmHg

pH SERICO = 7,40

B.E. = 0 mEq/L.
 A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L

A.G. = 145 - (95 + 25) = 25 mEq/L

25 mEq/L > 12 mEq/L

==> ESTAMOS ANTE UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP.

 HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)

HCO3 cg = 25 + (25 - 12) = 38

SI HCO3 CORREGIDO (38 mEq/L) > 26 mEq/L

==> ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA.


ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP
ASOCIADA A UNA
ALCALOSIS METABOLICA
¿Cuál de las siguientes
posibilidades es incorrecta?
 Paciente con insuficiencia renal aguda en fase poliúrica.
 Paciente con DM tipo I en descompensación por
deshidratación.
 Paciente con GECA moderada.
 Paciente en Shock hipovolémico secundario a
deshidratación por el cólera.
 Paciente desnutrido crónico severo (déficit de tiamina)
actualmente recibiendo nutrición enteral total sin
reposición de tiamina.
Si el paciente con el trastorno ácido base referido cursa con
cetonas positivas en orina, glucosa, urea y creatinina sericas
normales, ¿cuál de las siguientes posibilidades sería la más
probable?

 Paciente con insuficiencia renal aguda en fase poliúrica.

 Paciente con DM tipo I en descompensación por


deshidratación.

 Paciente en Shock hipovolémico secundario a


deshidratación por el cólera.

 Paciente desnutrido crónico severo (déficit de tiamina)


actualmente recibiendo nutrición enteral total sin
reposición de tiamina.

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