HIPERTIROIDISMO

Dr. Pedro Manuel Tamayo Tapia

Facultad de Medicina UCSM 2008
 Generalidades
 Frecuencia elevada: formas frustras
 Predomina sexo femenino: sistema
neurohipofisiario
 30-60 años
 Frecuente: España, Italia, Alemania
 Raro: Japón, India, zonas de bocio
endémico
 Generalidades
 Proceso patológico vinculado con aumento de la
secreción tiroidea
 Por alteraciones primarias dentro de la glándula:
Graves, bocio nodular tóxico, adenoma tiroideo
tóxico
 Trastorno del SNC, mayor estimulación por TSH
 Ingestión exógena, embarazo molar, cáncer
tiroideo
 Patogenia
 1960, acción prolongada de anticuerpo
estimulante de hormonas tiroideas
 Actual: amplia variedad de anticuerpos,
incorpora receptores de TSH en las
células foliculares
 Probable susceptibilidad genética.
 Factores Predisponentes
 Procesos infecciosos
 Causas tóxicas: medicación yodada
excesiva. Yodbasedow
 Secundario a tratamiento hormonal
 Traumas síquicos, emociones violentas
(bocio difuso)
 Anatomía Patológica
 Macroscópico: aumento de volumen de la
glándula. Bocio parenquimatoso difuso
primario
 Aumento de la vascularización, superficie
lisa, color rojo vinoso, consistencia
variable
 Anatomía Patológica
 Microscópico: número de folículos aumentado,
epitelio células cilíndricas altas, citoplasma claro,
aumento de mitocondrias, núcleo basal
voluminoso
 Cavidad folicular disminuida o reducida al
mínimo
 Hiperplasia intersticial, acúmulos linfocitarios
 Bocio nodular o adenoma tóxico: único o
múltiples, pequeños o grandes
 Lesiones en otros órganos
 Hipófisis, lesiones degenerativas lóbulo
anterior
 Timo, hipertrofia
 Corazón, lesiones miocárdicas
degenerativas
 Hígado, lesiones celulares, necrosis y
tumefacción celular. Atrofia amarilla o
cirrosis atrófica
 Clínica
 Aumento de actividad tiroidea:
 Aumento general de los intercambios,
taquicardia, adelgazamiento, aumento del
metabolismo basal
 Tumor bocioso
 Síntomas en relación al sistema vago
simpático, diencéfalo, ovarios, hipófisis
 Clínica
 Bocio:
 Difuso o nodular
 Consistencia variable en relación al tiempo
 Movilidad característica a la deglución
 Nódulos calientes, tibios y fríos
 Bocio difuso, inicio brusco (primario)
 Bocio nodular, antiguo (basedowificado)
 Clínica
 Taquicardia: por hiperactividad glandular-
excitación neurovegetativa simpáticotónica
 Palpitaciones, algias precordiales, choque de
punta, soplo sistólico, danza arterial cervical
 Trastornos del ritmo, taquicardia paroxística,
sinusal o de núcleo heterotópico. FC 160-200 x
min
 Arritmia con fibrilación auricular-arritmia
completa
 Insuficiencia cardíaca
 Clínica
 Adelgazamiento por aumento del
catabolismo y factores psicógenos
 Evolución rápida en pocos meses
 Metabolismo basal: 20 al 50% moderado
mayor a 75% grave
 Hipertermia
 Clínica
 Captación de yodo: 80%, 16% se elimina
por orina
 Yodemia: 12 a 100 ugr
 Asociada a diabetes
 Aumento de excreción del N urinario
 Hipolipemia e hipocolesterolemia
 Clínica
 Exoftalmia:
 75% de bocio difuso, bilateral y simétrica
o unilateral
 Mirada expresión colérica o trágica
 Exoftalmómetro de Hertel 16 a 20 mm
 Forma maligna se acompaña de edema
órbitopalpebral con fotofobia y dolor
 Lesiones corneales
 Clínica
 Examen ocular, signos: pliegue palpebral,
parpadeo disminuido
 Paresias musculares, ascenso o de
convergencia (Moebius)
 Patogenia del exoftalmos: sustancia
hipofisiaria, infiltración grasa-edema
 Clínica
 Espasmo del párpado superior, parálisis
 Oftalmoplejía y diplopia
 Daño del nervio óptico y ceguera
 Clínica
 Trastornos vasomotores y secretores
 Hiperexcitabilidad neurovegetativa
 Llamaradas congestivas
 Transpiración profusa, nocturna
 Aumento de la temperatura
 Temblor: síntoma cardinal, por lesión de
centros mesencefálicos o del cuerpo
estriado
 Clínica
 Trastornos digestivos: en crisis, apetito
normal o aumentado, polidipsia
 Diarrea brusca, emotiva
 Lesiones hepáticas: necrosis
centrolobulillar con degeneración grasa
 Respiración frecuente y superficial
(Bryson)
 Clínica
 Sangre: yodemia, leucopenia, linfocitosis,
eosinofilia, VSG acelerada
 Endocrinos: suprarrenal, sexuales
amenorrea
 Dermatológicos: piel fina, suave y elástica
 Pelos abundantes, sudoración
 Formas Clínicas
 Dos
 Bocio exoftálmico (Graves Basedow)
 Bocio Basedowificado (Adenoma tóxico de
Plummer) Bocio nodular tóxico
 Bocio Exoftálmico: Graves
 Mujeres jóvenes: 20 a 40 años, brusco o
progresivo
 Robert Graves. Irlanda 1835
 Bocio, exoftalmia, adelgazamiento, trastornos
cardíacos
 Fascies típica: hipertrofia tiroidea derecha,
latidos, trill y soplo
 Agitación, temblor, taquicardia, etc.
 Hombre (bocio difuso) niñez y senectud, raros
Bocio Basedowificado: Plummer
 40 a 50 años, antecedente de bocio
 Nodular o adenomatoso
 Aparece taquicardia y adelgazamiento
 No exoftalmia
 Temblor y disturbios neurovegetativos
poco acentuados
 Tratamiento: Quirúrgico
 Crisis de Tirotoxicosis
 Evolutivas: emotivas, infecciones
 Postoperatorias, en jóvenes con formas
graves de Basedow
 Inicio brusco, ansiedad, agitación síquica
 Exoftalmia severa, úlcera corneal
 Pulso 150 a 200 x min, choque de punta,
arritmia completa
 Crisis de Tirotoxicosis
 Ictericia, hipertermia 41ºC, shock
 Posquirúrgica 6 a 36 horas
 Patogenia: tiroxina---L triyodotironina
 Perturbación suprarrenal: medular o
cortical: hipocolesterolemia
 Crisis de Tirotoxicosis
 Tratamiento:
 Reposición rápida de líquidos
 Fármacos antitiroideos, bloqueadores beta
soluciones yodadas y corticosteroides
 Casos graves: diálisis peritoneal o
hemodiálisis.
 Patogenia
 Hipersecreción glandular, hiperproducción
hormonal
 Acción de la L triyodotironina
 Captación de yodo (adenoma tóxico:
nódulo caliente)
 Basedow: perturbación de centros
reguladores hipotalámicos
 Constitución tiroidea
 Diagnóstico
 Anamnesis
 Examen clínico minucioso
 Protocolo de diagnóstico
 Análisis: dosaje de hormona tiroidea y
TSH
 Gammagrafia con radionúclido I 123
 Ecografía, TAC
 Tratamiento
 Higiénico dietético
 Yodo
 Quimioterapia
 Isótopos radioactivos
 Quirúrgico
 Tratamiento
 YODO: 75 a 150 mg prequirúrgico (Lugol)
 Efecto máximo a los 10 a 15 días
 Acción: detención de la hiperplasia celular
 Disminución de la secreción hormonal
excesiva
 Involución glandular
 Probable acción sobre la hipófisis
 Tratamiento
 QUIMIOTERAPIA, control rápido de la tirotoxicosis
 Tiouracilo: metil, propil (PTU bloquea paso de T4 a
T3.), fenil tiouracilo
 Mercaptoimidazol, metimazol, carbimazol
 Dosis de ataque y dosis de mantenimiento
 Acción: bloquean la elaboración de la hormona tiroidea:
inhiben la organificación del yodo intratiroideo y el
acoplamiento de moléculas de yodotirosina
 Propanolol: Agente bloqueador beta adrenérgico
periférico, eficaz para la taquicardia
 Tratamiento
 ISÓTOPOS RADIOACTIVOS:
 Yodo 131 TVM 8 dias. Acción por emisión de
partículas beta y gamma (gammagrafía previa)
 Eliminación renal
 Uso amplio: formas evolutivas y posquirúrgicas
 Peligro: dosis inadecuadas (embarazo proscrito)
 Tratamiento
 ISÓTOPOS RADIOACTIVOS
 Dosis: 8 a 12 milicuries, difusa 5 a 6, nodular 11
a 12
 Efecto terapéutico 15 a 18 días. Curación 90%.
Pruebas de función tiroidea normales en 8 a 12
semanas
 Efectos adversos,hipotiroidismo 10-15% en 1año
 Falla tratamiento incompleto o mixedema
 Tratamiento combinado con antitiroideos
 Segunda dosis: 3 a 6 meses. Control anual
 Tratamiento
 ISÓTOPOS RADIOACTIVOS: Indicaciones
 Crecimiento pequeño a moderado
 Falla de tratamiento con antitiroideos
 No desean operarse
 Recurrencia después de tratamiento
médico o quirúrgico
 Tratamiento
 QUIRÚRGICO: en tirotoxicosis
 Tiroidectomía subtotal 4/5 partes de la
glándula
 Preservación de nervios recurrentes
 Preservación de paratiroides
 Complicaciones: hemorragia, disfonía o
afonía, metabolismo del calcio
 Tratamiento
 QUIRÚRGICO: Indicaciones
 En fracaso de medicamentos o I 131
 Pacientes jóvenes, adolescentes,
gestantes
 Masas sospechosas en tiroides crecida
 Deformidades estéticas, compresión
traqueal
gracias