Etiología
Helicobacter pylori:
Bacilo gram negativo curvo.
H. pylori produce la mayor parte Se encuentra en 70 a 95% en
Reside en la capa de moco gastritis crónica, el cual puede
de los casos de gastritis
gástrico adyacente a la evolucionar a gastritis atrófica.
Oral-fecal. histológica, de EUP, y
superficie de la célula, coloniza
predispone al carcinoma También induce a
el cuerpo, fondo y antro.
gástrico. adenocarcionomas o linfomas
Prevalencia de
Helicobacter pylori
• 3 a 21 % Anemia perniciosa Con la erradicación del
• 23 al 63% Existe infección microorganismo se
de personas que toman tiene buen pronostico.
AINE
• 90- 100% Úlcera duodenal
• 70- 90 % Úlcera Gástrica
Mecanismo de Patogenicidad
Produce amoniaco que lesiona la barrera
mucosa gástrica, una proteasa que
degrada las glucoproteinas del moco,
lipasa, fosfolipasa y una citotoxina.

Induce mayor producción de gastrina basal

y también disminuye la expresión mucosa
de somatostatina (antral) la cual regulaba
a la gastrina.

Su virulencia se relaciona con la frecuencia

de secuencias únicas de DNA “ Islas de
Patogenicidad” en especial la “cag” (40kb)
la cual contiene 30 genes aprox.

Gen cagA codifica proteína cagA y esta

induce en el cuerpo la formación del
anticuerpo contra esta proteína
 La infecciónque afecta el antro
predispone a ulcera duodenal.

Helicobacter pylori
La infección que afecta la zona
oxintica resultara en atrofia
gástrica con hipoclorhidria o
aclorhidria y predisposición a
úlcera gástrica y cáncer.
•AINES
Daño por efecto local y sistémico.
• En el jugo gástrico están en forma ionizada lo cual les permite penetrar a las
células gástricas causando erosiones y petequias, lo cual ocurre en los
primeros minutos.
• Este daño puede disminuir si se usan con capa entérica o en vía parenteral.
• La ulceración es consecuencia de la inhibición de las enzimas COX 1 y 2 y
posterior cese de formación de prostaglandinas las cuales con producción
baja de moco, bicarbonato y flujo sanguíneo disminuido hacia la mucosa.
 • COX-1 juega un papael importante en el mantenimiento
de la función gástrica
• COX-2 forma regulada por áreas de inflamación y se
presenta en cerebro, riñones y tracto reproductivo, en el

AINES estomago su predominio es bajo, aunque en el caso de

gastritis por H. pylori es inducida en las células
epiteliales y esa inducción correlaciona con la
inflamación.
• Inhiben ambas formas de COX lo que va seguido de
efecto antipirético, antinflamatorio y antitóxico
 AINES

La disminución en el riesgo de
La presencia de ulceraciones
desarrollar úlceras fue
gástricas se puede observar en
demostrada en estudios que Para úlcera duodenal el % fue de 0
una endoscopia en alrededor del
utilizaron AINE inhibidores a 19.
15 a 30 % de personas
específicos de COX-2, sin afección
consumidoras crónicas de AINES.
de prostaglandinas gástricas.
 Causas Agregadas
Tabaquismo (
Quimioterapia (5 Café y té
Disminuye las Alcohol (potente
fluorouracilo) (potente
concentraciones secretagogo de
cloruro de secretagogo de
de ácido gástrico)
potasio ácido gástrico)
prostaglandinas)

Dolor abdominal tipo quemante o
corrosivo en epigastrio
Cuadro Clínico
En Úlcera Duodenal el dolor se
presenta 2 horas después de comer y
disminuye con la ingesta de alimentos
o antiácidos por eso ocasiona subir de
peso, este tipo de dolor te puede
despertar por las noches.
En paciente con Úlcera Gástrica el
dolor es el mismo, no disminuye con
con la ingesta de alimentos, al
contrario, se agrava, no te despierta
por las noches, hay presencia de
anorexia y perdida de peso.