Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina Dr. “Witremundo Torrealba”
Clínica Quirúrgica II

Profesor: Bachilleres:
Dr. Giménez, Lisbeth
Herrera, Xavier

Marzo de 2016
 Shock

Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con

hipoxia consecuente y daño progresivo celular. La falta de
flujo de sangre significa que las células y órganos no
reciben suficiente oxígeno y nutrientes para funcionar
apropiadamente
Problemas cardíacos

Causas Hipotensión por fármacos

Reducción de la volemia

Cambios en los vasos

sanguíneos
Entre los principales tipos de shock están:

 Shock cardiógeno (debido a problemas cardíacos)

 Shock hipovolémico (causado por muy poco volumen de sangre)

 Shock anafiláctico (causado por una reacción alérgica)

 Shock séptico (debido a infecciones)

 Choque neurógeno (ocasionado por daño al sistema nervioso)

 Síntomas

Dependiendo de la causa específica y el tipo de shock, los síntomas pueden incluir uno o más
de los siguientes:

 FR, superficial

 Piel fría y húmeda

 FC, débil

 Vértigo

 Debilidad

 Desvanecimiento
 Etapas del Shock

Primaria  Disminución real o relativa del gasto cardiaco y del volumen circulante
 Las resistencias periféricas variarán en función del grado y extensión de
la vasoconstricción

De compensación  Si la hemorragia continúa y sobrepasa el 15% del volumen total, el

volumen minuto cardiaco disminuye en un 40% y la presión arterial 10%.
 La taquicardia compensa el gasto cardiaco y la vasoconstricción
redistribuye el flujo sanguíneo y mantiene la resistencia periférica.
Descompensación inicial  Paciente frio, sudoroso, taquicárdico, letárgico, muy
oligúrico.
 Presión inestable
 Acidosis metabólica progresiva
 Disminución del volumen minuto

Irreversible o refractaria  Mortal

 Shock hipovolémico

Es una perturbación aguda en la circulación, que lleva a un desequilibrio

entre la oferta de oxigeno y la demanda en los tejidos, provocada por una
disminución en el volumen de sangre circulante
En este Shock la hipoxia celular es desencadenada por la hipovolemia secundaria
a la hemorragia, con caída del retorno venoso y gasto cardiaco (GC). La
mantención de este estado provocará una falla orgánica múltiple
y shock irreversible de no mediar una oportuna y adecuada reanimación
 Etiología:

 Lesiones traumáticas

 Hemorragia gastrointestinal.

 Pancreatitis hemorrágica.

 Disección aórtica.

 Deshidratación: hiperglucemia, diuresis excesiva, vómitos y diarreas

 Grandes quemados.
 FISIOPATOLOGIA FASES

FASE I: de vasoconstricción o anoxia isquémica

 Estrechamiento arteriolar cierre de esfínter

 Pre y post capilar apertura de shunt
arteriovenosos
 Produce disminucion de la presion hidrostatica
capilar
 Aparece en la microcirculación anoxia si esta se
mantiene, se pasa a la siguiente fase.
FASE II: de expresion del espacio vascular

• La necesidad de oxígeno celular determina la apertura de

los capilares
• Esto determina menor sangre circulante que lleva a una
disminución de la presión venosa central y por ende
disminución del gasto cardiaco.
• El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio
comenzando la acumulación de ac láctico y potasio en el
espacio intersticial por falla de bomba Sodio Potasio y
como el esfínter precapilar es muy sensible a la acidosis se
abre permitiendo la aparición de edema.
FASE III de la coagulación intravascular diseminada

La acidez del medio más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un

aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación

intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de

enzimas líticas que llevan a la digestión intracelular y autolisis celular

FASE IV: de shock irreversible

Se secretan fibrinolisinas que determinan la lisis de los coágulos

con encharcamiento celular que llevan a la necrosis con falla

orgánica en relación a la extensión del proceso.

 FASES CLÍNICAS FUNDAMENTALES:

1. COMPENSADA que se caracteriza por una mala distribución del volumen

vascular en la microcirculación y en la cual la tensión arterial, la frecuencia
cardíaca y el gasto cardíaco pueden ser normal.

2. DESCOMPENSADA en la cual los mecanismos compensatorios se tornan

insuficientes y determinan cambios en la resistencia periférica, cambios
metabólicos, perpetuación de la alteración circulatoria y producción de
sustancias tóxicas.

3. TERMINAL O IRREVERSIBLE en la cual la izquemia e hipoxia tisular

desencadenan una anaerobiosis con acidemia lactasidemia y muerte celular.
 Signos Clínicos
Los síntomas más comunes y frecuentes para establecer la presencia de shock son: palidez,
sudoración, frialdad, enlentecimiento capilar, taquicardia y oliguria < 0,5 cc/kg/h.

 PRESHOCK: aumento de la sed, flacidez muscular, náuceas y/o vómitos, taquicardia,

disminución de la temperatura, ansiedad, palidez. Cianosis, oliguria, alcalosis.

 ESTADO DE SHOCK: Depresión mental, pulso débil, piel fría, pálida, húmeda, caída de la
presión venosa central, anuria, disminución de la PO2 venosa, insuficiencias múltiples:
Hipoxemia (pulmón), Oliguria (riñón), Ictericia (hígado), hemorragia digestiva, Insuficiencia
cardíaca, infarto, coagulopatías.

 SHOCK IRREVERSIBLE: hipotensión profunda, disritmias cardíacas, acidosis metabólicas,

coma.

“La hipotensión acompaña al shock pero shock no es

sinónimo de hipotensión arterial”.
 DIAGNOSTICO

Complementarios

Signos y Síntomas • Hemograma: Hemoglobina normal al inicio, va disminuyendo si

• Sed hemorragías
• Decaimiento • Hematocrito: Normal o disminuido en las hemorragias agudas
• Mareos o sensación de fatiga • Glicemia
• Dolor en sitio de lesión • Creatinina
• Cianosis • Gasometría:
• Oliguria - Inicial: Alcalosis respiratoria con hiperventilación compensatoria
- Progresivamente: Acidosis metabólica con hiperventilación que no
compensa
- Finalmente: Acidosis mixta con hipercapnia, hipoxemia
 TRATAMIENTO

1.- Pronto reconocimiento

2.- Rápida corrección de las consecuencias hemodinámicas
3.- Descubrimiento de la causa original

Soporte Respiratorio: mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y

oxigenación adecuadas. Normalmente se usa la administración de O2 mediante mascarilla con FiO2 del 40%
Soporte Circulatorio: acceso venoso. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G)
colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la volemia.

El tratamiento consiste fundamentalmente en el restablecimiento de la volemia

basada en: Estimación lo mas exacta posible de la pérdida Restitución cuali-
cuantitativa apropiada y corrección de la causa determinante.
REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA Independientemente de la causa del shock, y si no existen
signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se
pueden usar:

CRISTALOIDES

• Sol. Salina al 0.9%. , Sol. Ringer lactato

• Imitan el efecto corporal.

• 20% del vol. Infundido permanece en el espacio

intravascular.

• Reposición del volumen perdido tres veces.

• Complicaciones: Acidosis hiperclorémica, edema

periférico, disminución de la COP.

COLOIDES

• Albumina y plasma

• Poseen macromoléculas relativamente impermeables.

• Propiedad oncótica que resulta en expansión del volumen efectivo.

• Se requiere menor volumen a perfundir.

• Se relacionan a reacciones anafilácticas y mayor mortalidad.

• Alto costo
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/SegundaCatedraCirugia/Mu
niz/SHOCK.pdf

http://www.ingesa.msssi.gob.es/estadEstudios/documPublica/perioRevis
tas/pdf/

http://www.sati.org.ar/files/trauma/97_SHOCK_HIPOVOLEMICO.pdf

www.reeme.arizona.edu/materials/Choque%20Hipovolemico.pdf