TRASTORNOS

HIDROELECTROLITICOS
SODIO
 METABOLISMO DEL SODIO
 Na+ es el catión
extracelular mas
abundante del organismo
NA FORMA
 El 30% se encuentra en FIJA
forma fija (hueso cartílago LEC
y tejido conectivo)
LIC
 El 70% en forma libre, del
cual 68% esta en el
extracelular, y el 2% en el
intracelular.
METABOLISMO DEL SODIO

 Riñón principal regulador del metabolismo

de sodio:
 Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria.
El riñón excreta 140 mEq por día, por el
sudor se excreta 5 meq por día y por las
heces 5 mEq por día. En total se excreta
igual cantidad que lo que se ingiere.
Valores normales de Sodio

 Los valores
plasmaticos normales
de sodio van entre 135
a 145 mEq/ml
NA+ Y LA OSMOLARIDAD

 El sodio es el principal ión que define la

osmolaridad plasmática:
Osm plasmática= 2 Na + Glucosa/18 + urea /6 + 5

Osm plasmática normal 285-295 mOsm/L

OSMOSIS
H2O
TRASTORNOS DEL
METABOLISMO DEL SODIO

HIPONATREMIA

HIPERNATREMIA
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA

 Na+ sérico menor a 135 mEq/L.

 Mecanismos fisiopatológicos:

1. Ingestión deficiente de sodio

2. Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: renal o
extrarrenal.
3. Retención excesiva de sólo agua (dilucional): SIADH.
4. Retención de agua y sodio, pero más de agua:
Síndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatías.
FISIOPATOLOGIA DE
HIPONATREMIA
 Ingestión insuficiente de sodio es raro
 Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio:
vía renal (diuréticos o nefritis perdedora
de sal, deficiencia de
mineralocorticoides) o extrarrenal
(diarreas, sudoración excesiva). Aquí el
paciente por lo general esta
HIPOVOLEMICO.
FISIOPATOLOGIA DE
HIPONATREMIA
 Retención excesiva de sólo agua: exceso de ADH
(SIADH), que provoca retención de agua, e
hiponatremia dilucional. La secreción excesiva de
ADH se debe a: Tumores cerebrales, cáncer, dolor,
VIH, emesis, traumatismos encefalocraneanos.
EUVOLEMICO.
 Retención excesiva de sodio y agua , pero más de
agua: Síndromes edematosos: nefropatías,
Insuficiencia cardíacas, cirrosis.HIPERVOLEMIA
(edemas).
Algoritmo diagnóstico de la
hiponatremia
Clínica de Hiponatremia

 Signos de hipovolemia: Deshidratación,

hipotensión arterial, hipoperfusión tisular,
Shock
 Signos de hipervolemia: Edema
generalizado
 Efectos neurológicos (edema cerebral):
vómitos, cefaleas, mareos, convulsiones,
coma, paro respiratorio.
Adaptación neuronal a la
hiponatremia
 La velocidad con que se produce la
hiponatremia es importante: si la
hiponatremia es aguda, el movimiento de
agua por osmosis va a ser del LEC al LIC,
ocasionado edema cerebral y muerte.
 HIPONATREMIA Neurona


AGUA
Adaptación neuronal a la
hiponatremia
 En hiponatremia crónica, la neurona
disminuye su osmolaridad (forma agregados
moleculares, elimina iones de su interior,
etc), de tal manera que evita el edema
cerebral. (neurona adaptada)
 POR LO TANTO:
 Nunca se corrige de forma brusca una
hiponatremia crónica (neuronas adaptadas),
ya que al corregir con soluciones
hipertónicas, se corre el riesgo de ocasionar
deshidratación celular, y mielinolisis del
mesencéfalo.

SOLUCION CÉLULA
HIPERTONICA ADAPTADA

H2O
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA

 Sodio mayor a 145 mEq por ml

 Mecanismos fisiopatológicos:
1. Exceso de sodio y agua, pero más de sodio:
muy raro.
2. Pérdida de sodio y agua, pero más de agua:
diuresis osmóticas.
3. Pérdida solo de agua: diabetes insípida
FISIOPATOLOGIA DE
HIPERNATREMIA
 Pérdida de más agua que sodio. Esto ocurre en la
DIURESIS OSMOTICAS como en las glucosuria
en diabetes descompensada. Paciente suele estar
HIPOVOLEMICO
 Pérdida de sólo agua. Esto se llama DIABETES
INSIPIDA. Ocurre una secreción disminuida de
ADH, lo que ocasiona pérdida de sólo agua.
Paciente EUVOLEMICO.
 Exceso de más sodio que agua. Raro.
Algoritmo en el diagnóstico de
hipernatremia
CLINICA DE
HIPERNATREMIA
 Signos de hipovolemia: hipotensión ,
hipoperfusión, shock
 Efectos neurológicos (deshidratación neuronal,
mielinolisis pontina):
 letargia
 cefalea
 hemorragias puntiformes
 convulsiones
 coma
 muerte
POTASIO
Metabolismo del potasio

 El potasio es el catión más abundante del

líquido intracelular y juega un papel muy
importante en un gran número de funciones
celulares
 La mayor parte del potasio (98%)es
intracelular, (músculos, el hígado, el hueso
y los electrolitos). Solo el 2% del potasio es
extracelular.
Valores normales de potasio

 Valores normales
plasmáticos de potasio
van de 3.5 a 5.5 mEq /
ml.
METABOLISMO DEL
POTASIO
Control humoral del potasio
TRASTORNOS EN EL
METABOLISMO

HIPOCALEMIA o hipopotasemia

HIPERCALEMIA o hiperpotasemia
HIPOPOTASEMIA
HIPOPOTASEMIA

 Potasio menor a 3.5 mEq/L

Fisiopatología de hipopotasemia
1. Redistribución intracelular del K+
- Alcalosis metabólica
- Estimulación β-2-adrenérgica.
- Fármacos:
o Insulina
o β-2-adrenérgicos .
2. Pérdidas renales de K
- Diuréticos
- Vómitos
- Corticoides
- Cetoacidosis diabética.
Fisiopatología de hipopotasemia
3. Pérdidas extrarrenales de potasio.
- Digestivas:
o Diarrea
o Uso crónico de laxantes.

- Cutáneas
o Sudoración profusa
o Quemaduras extensas

4. Ingesta inadecuada de potasio. Por lo general es raro, o

asociada a otras restricciones alimentarias como en los
alcohólicos , anorexia nerviosa.
Clínica de Hipopotasemia

 Arritmias ventriculares
 Calambres y parálisis musculares, íleo paralítico
intestinal
 Lesión renal en caso de hipocalemias crónicas
 Alcalosis metabólica, disminución en la síntesis y
almacén de glicógeno hepático y muscular.
HIPERPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA

 Potasio mayor a 5.5 mEq/ ml.

Fisiopatología de Hiperpotasemia
1. PSEUDOHIPERKALEMIA
 Muestra hemolizada

 Leucocitosis o trombocitosis extrema

2. AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO

 Exógeno: Fármacos que incluyen K (penicilina V,
ClK, etc.), transfusiones.
 Endógeno: destrucción tisular:Hemólisis,
Rabdomiolisis, Lisis tumoral
Fisiopatología de la hiperpotasemia
3. RETENCIÓN RENAL DE POTASIO
 Insuficiencia renal aguda
 Insuficiencia renal crónica
 Fármacos: IECAs, Espironolactona,

4. REDISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE POTASIO:

 Hiperglicemia
 Acidosis metabólica/respiratoria
 Fármacos: Betabloqueantes
Clínica de Hiperpotasemia

 Arritmias ventriculares fatales

 Astenia, parestesias y una debilidad
muscular difusa en los miembros, parálisis
flácida
 Ileo paralítico
 Acidosis metabólica
 Aumento de la secreción de insulina
Aldosterona, el sodio y el potasio