Músculo cardíaco

Formado por músculo contráctil auricular y ventricular que se contrae con mayor duración que el esquelético.
Además de fibras especializadas de excitacion y de conducción que se contraen débilmente porque contienen
pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales
de accion o conducción de los potenciales de accion por todo el corazón formando así un sistema excitador que
controla el latido rítmico cardíaco.

Las fibras musculares cardiacas están dispuestas en un retículo. Se dividen, se vuelven a combinar y se separan de
nuevo. El musculo cardiaco es estriado y tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de
miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético.
El musculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares cardiacas tan interconectadas entre si que cuando
una de ellas se excita el potencial de accion se propaga a todas a través de las interconexiones en enrejado. Los
discos intercalados son membranas celulares que separan las células musculares cardiacas individuales entre si. Es
decir, las fibras musculares cardiacas están formadas por muchas células individuales conectadas entre si en serie y
en paralelo. En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre si de tal manera que
forman uniones ≪comunicantes≫ (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión de los iones.
El corazón está formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio
ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos. Esta división en dos sincitios funcionales permite que las
aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la
eficacia del bombeo del corazón.
Posted by Thor at 8:50 AM Email This BlogThis! Share to Twitter Share to Facebook
 Potenciales de acción en el músculo cardíaco
El potencial de accion en una fibra muscular ventricular, es de 105 mV, el potencial intracelular aumenta, de -85 mV
(Constanzo), (-90mV Ganong) entre los latidos hasta + 20 mV, durante cada latido. Después de la espiga inicial la
membrana permanece despolarizada durante 0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una
repolarizacion súbita. La presencia de esta meseta del potencial de accion hace que la contracción ventricular dure
hasta 15 veces más en el musculo cardiaco que en el musculo esquelético.
Potencial de accion prolongado y meseta del musculo cardiaco. Causas:
Primero, el potencial de accion del musculo esquelético esta producido casi por completo por la apertura súbita de los
canales rápidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esquelética
desde el liquido extracelular. A estos canales se les denomina canales ≪rápidos≫ porque permanecen abiertos solo
algunas milésimas de segundo. Al final de este cierre se produce la repolarizacion y el potencial de accion ha terminado
en otra milésima de segundo. En el musculo cardiaco, el potencial de accion esta producido por la apertura de dos tipos de
canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio que en el musculo esquelético y 2) Canales lentos de calcio, que
tambien se denominan canales de calcio-sodio, permanecen abiertos durante varias decimas de segundo. Durante
este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra
muscular cardiaca, y esto mantiene un periodo prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de
accion. Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del musculo,
mientras que los iones calcio que producen la contracción del musculo esquelético proceden del retículo sarcoplásmico
intracelular.
Segundo: inmediatamente después del inicio del potencial de acción la permeabilidad de la membrana del
musculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en
el musculo esquelético. Esto se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de sus canales. La disminución
de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del
potencial de accion y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de accion a su nivel de reposo.
Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s tambien aumenta rápidamente la
permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rápida perdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve
el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando el potencial de accion.
Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco.
Es de 0,3 a 0.5 m/s a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares, o 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas. En
el sistema especializado de conducción del corazón es de 4 m/s, lo que permite una conducción rápida de la señal excitadora hacia las diferentes
partes del corazón.
El periodo refractario del corazón es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de musculo
cardiaco. El periodo refractario del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es la duración del potencial de accion en meseta prolongado. Hay un periodo
refractario relativo adicional de 0,05 s, durante el cual se puede excitar con una señal excitadora muy intensa. El periodo refractario del musculo auricular es mucho
mas corto que el de los ventrículos (0,15)
Acoplamiento excitación-contracción: El potencial de accion se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de los túbulos
transversos (T). Los que a su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el
sarcoplasma. En milésimas de segundo estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los
filamentos de actina y de miosina entre si, lo que da lugar a la contracción muscular.
También difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos T en el momento del potencial de accion, que abre los
canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T. El calcio que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio, tambien
denominados canales de receptor de rianodina, en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones calcio en el
sarcoplasma interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y contracción de puente transversal.
Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contraccion del musculo cardiaco se reduciría de manera considerable porque el retículo
sarcoplásmico del musculo cardiaco esta peor desarrollado que el del musculo esquelético y no almacena suficiente calcio para generar una contracción completa. No
obstante, los túbulos T del musculo cardiaco tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbulos del musculo esquelético, lo que significa un volumen 25 veces
mayor. Además, en el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacaridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones
calcio, manteniéndolos siempre disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardiaca cuando aparece un potencial de accion en un túbulo T.
La fuerza de la contracción del musculo cardiaco depende en gran medida de la concentración de iones calcio en los líquidos extracelulares. Un
corazón situado en una solución sin calcio dejara rápidamente de latir. La razón de esto es que las aberturas de los túbulos T atraviesan directamente la membrana de
la célula muscular cardiaca hacia los espacios extracelulares que rodean las células, lo que permite que el mismo liquido extracelular que esta en el intersticio del
musculo cardiaco se introduzca tambien en los túbulos T. En consecuencia, la cantidad de iones calcio en el sistema de los túbulos T (es decir, la disponibilidad de
iones calcio para producir la contraccion del musculo cardiaco) depende en gran medida de la concentración de iones calcio en el liquido extracelular.
Al final de la meseta del potencial de accion cardiaco se interrumpe súbitamente el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones
calcio del sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el espacio de los túbulos T-liquido
extracelular. El transporte de calcio de nuevo al retículo sarcoplásmico se consigue con la ayuda de una bomba de calcio ATPasa. Los iones calcio se eliminan tambien
de la célula mediante un intercambiador de sodio-calcio. El sodio que entra en la célula durante este intercambio se transporta después fuera de la célula por accion
de la bomba de sodio-potasio ATPasa. En consecuencia, se interrumpe la contraccion hasta que llega un nuevo potencial de accion. Duración de la contraccion. El
musculo cardiaco comienza a contraerse algunos milisegundos después de la llegada del potencial de accion y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos
después de que finalice. Por tanto, la duración de la contracción del musculo cardiaco depende principalmente de la duración del potencial de accion, incluyendo la
meseta, aproximadamente 0,2 s en el musculo auricular y 0,3 s en el musculo ventricular.
Acoplamiento excitación-contracción en las células miocárdicas
 Potenciales De Acción Cardíacos
Origen y propagación de la excitación en el interior del corazón
El corazón dispone de dos clases de células musculares: las células contráctiles y las células de conducción. Las células contráctiles constituyen la mayoría
de los tejidos auriculares y ventriculares y representan a las células «trabajadoras» del corazón. Los potenciales de acción en las células contráctiles
conducen a la contracción y a la génesis de la fuerza o de la presión. Las células de conducción están en los tejidos del nodo SA, los fascículos internodales
auriculares, el nodo AV, el haz de His y el sistema de Purkinje. Se trata de células musculares especializadas que no contribuyen en gran medida a la
generación de fuerza; más bien, actúan para distribuir rápidamente los potenciales de acción por todo el miocardio. Otra característica de los tejidos de
conducción especializados es su capacidad para generar potenciales de acción simultáneamente.
Sin embargo, salvo en el caso del nodo SA, esta capacidad normalmente está suprimida.
La figura es un esquema que muestra las relaciones del nodo SA, las aurículas, los ventrículos y los tejidos de conducción especializados. Los potenciales de
acción se distribuyen por la totalidad del miocardio siguiendo la secuencia siguiente:
1. Nodo SA. El potencial de acción del corazón se inicia normalmente en el tejido especializado del nodo SA, el cual actúa como marcapasos. Una vez
iniciado el potencial de acción en el nodo SA, hay una secuencia y una cronología sumamente específicas para la conducción de los potenciales de acción al
resto del corazón.
2. Fascículos internodales auriculares y aurículas. El potencial de acción se propaga desde el nodo SA a las aurículas derecha e izquierda a través de los
fascículos internodales auriculares. Simultáneamente, el potencial de acción se propaga al nodo AV.
3. Nodo AV. La velocidad de conducción a través del nodo AV es considerablemente más lenta que en el resto de tejidos cardíacos. Una conducción lenta a
través del nodo AV asegura que los ventrículos dispongan del tiempo suficiente para llenarse de sangre antes de que se activen y contraigan. Los
incrementos en la velocidad de conducción del nodo AV pueden dar lugar a una disminución del llenado ventricular y a una disminución del volumen
sistólico y del gasto cardíaco.
4. Haz de His, sistema de Purkinje y ventrículos.
Desde el nodo AV, el potencial de acción entra en el sistema de conducción especializado de los ventrículos.
En primer lugar, el potencial de acción se propaga al haz de His a través del haz común. A continuación invade las ramas derecha e izquierda y después, los
haces más pequeños del sistema de Purkinje. La conducción a través del sistema de His-Purkinje es extremadamente rápida, propagando con celeridad el
potencial de acción hasta los ventrículos. El potencial de acción se propaga también de una célula muscular ventricular a la siguiente a través de vías de
baja resistencia entre las células. La conducción rápida del potencial de acción a través de los ventrículos es esencial y permite una contracción y una
eyección de la sangre eficientes.
El término ritmo sinusal normal tiene un significado muy concreto. Significa que el patrón y la cronología de la activación eléctrica del corazón son
normales. Para calificar un ritmo sinusal de normal deben cumplirse los criterios siguientes: (1) el potencial de acción debe originarse en el nodo SA. (2) Los
impulsos nodales SA deben producirse con regularidad, a una frecuencia de 60 a 100 impulsos por minuto. (3) La activación del miocardio debe producirse
en la secuencia correcta y con la cronología y los retrasos adecuados.
Secuencia de activación del miocardio
 Conceptos asociados a los potenciales de acción cardíacos
1. El potencial de membrana de las células cardíacas está determinado por las conductancias (o permeabilidades) relativas a los iones y por los gradientes
de concentración para los iones permeables.
2. Si la membrana celular posee una conductancia o una permeabilidad alta a un ion, dicho ion fluirá en la dirección de su gradiente electroquímico y
tratará de llevar el potencial de membrana hacia su potencial de equilibrio (calculado por la ecuación de Nernst). Si la membrana celular es impermeable a
un ion, la contribución de dicho ion al potencial de membrana será escasa o nula.
3. Por convención, el potencial de membrana se expresa en milivoltios (mV) y el potencial intracelular, en función del potencial extracelular; por ejemplo,
un potencial de membrana de –85 mV significa 85 mV en el interior celular negativo.
4. El potencial de membrana en reposo de las células cardíacas está determinado fundamentalmente por los iones potasio (K+). La conductancia al K+ en
reposo es elevada y el potencial de membrana en reposo está próximo al potencial de equilibrio del K+. Como la conductancia al sodio (Na+) en reposo es
baja, la contribución de dicho ion al potencial de membrana en reposo es muy escasa. 5. La finalidad principal de la ATPasa de Na+-K+ es mantener los
gradientes de concentración de Na+ y de K+ a través de la membrana celular, aunque la contribución electrógena directa sobre el potencial de membrana
es pequeña.
6. Los cambios en el potencial de membrana se deben al flujo de iones hacia el interior o el exterior de la célula. Para que éste se produzca, la membrana
celular debe ser permeable a dicho ion. La despolarización significa que el potencial de membrana se ha vuelto menos negativo y se produce cuando hay
un movimiento neto de cargas positivas hacia el interior de la célula, lo que se denomina corriente de entrada. La hiperpolarización significa que el
potencial de membrana se ha vuelto más negativo y se produce cuando hay movimiento neto de cargas positivas hacia el exterior de la célula, lo que se
denomina corriente de salida.
7. Hay dos mecanismos básicos que pueden producir un cambio en el potencial de membrana. En uno de ellos hay un cambio en el gradiente
electroquímico para un ion permeable, con cambios en el potencial de equilibrio para dicho ion. El ion permeable fluirá a continuación hacia el interior o
el exterior de la célula, en un intento de restablecer el equilibrio electroquímico, y este flujo de corriente modificará el potencial de membrana.
Por ejemplo, considérese el efecto que conlleva la disminución de la concentración de K+ extracelular sobre el potencial de membrana en reposo de una
célula miocárdica. El potencial de equilibrio del K+, calculado mediante la ecuación de Nernst, se volverá más negativo, por lo que los iones K+ fluirán hacia
el exterior de la célula a favor del ahora mayor gradiente electroquímico, impulsando el potencial de membrana en reposo hacia un potencial de equilibrio
del K+ más negativo.
El otro mecanismo comporta un cambio en la conductancia a un ion. Por ejemplo, la permeabilidad en reposo de las células ventriculares al Na+ es
bastante baja, y la contribución del Na+ al potencial de membrana en reposo es mínima. Sin embargo, durante la fase de ascenso del potencial de acción
ventricular, la conductancia del Na+ aumenta de manera espectacular, el Na+ fluye hacia el interior de la célula a favor de su gradiente electroquímico y el
potencial de membrana es conducido brevemente hacia el potencial de equilibrio para el Na+ (es decir, despolarizado).
8. El potencial umbral es la diferencia de potencial a la que se produce una corriente neta de entrada (es decir, la corriente hacia el interior supera a la
corriente hacia el exterior). En el potencial umbral, la despolarización se autosustenta y da lugar a la fase de ascenso del potencial de acción.
PROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL MUSCULO CARDIACO
El potencial de accion transmembrana de las células miocárdicas individuales se caracteriza por la despolarización rápida (fase
0), una repolarizacion rápida inicial (fase 1), una meseta (fase 2) y un proceso de repolarizacion lenta (fase 3), el cual hace
posible regresar al potencial de membrana en reposo (fase 4).
La despolarización inicial se debe a la entrada de sodio a través de los conductos de iones sodio de abertura rápida (la
corriente de sodio [INa]). La desactivación de los conductos de Na+ contribuye a la fase de repolarizacion rápida. La entrada de
calcio a través de los conductos de calcio de abertura mas lenta (la corriente de calcio, ICa) produce la fase de meseta, y la
repolarizacion se debe a la salida neta de potasio a través de múltiples tipos de conductos para este elemento. Si se registra
fuera de la célula, la actividad eléctrica sumada de todas las fibras musculares cardiacas produce el electrocardiograma.
Las células con descargas rítmicas tienen un potencial de membrana, el cual después de cada impulso declina hasta el nivel de
activación. Por tanto, este prepotencial o potencial marcapaso estimula el impulso siguiente. En el valor máximo (pico) de
cada impulso, comienza la corriente de potasio (IK) e induce la repolarizacion. Luego, dicha corriente disminuye y se activa un
conducto por el que pasan tanto sodio como potasio. Como este conducto se activa después de la hiperpolarización, se conoce
como conducto “h”. Sin embargo, a causa de su activación inusual (divertida, funny), tambien se le llama conducto “f”.
Conforme aumenta la Ih, la membrana empieza a despolarizarse y forma la primera parte del prepotencial. Luego se abren los
conductos de calcio. Hay dos tipos de estos en el corazón, los conductos T (transitorios) y los conductos L (larga duración). La
corriente de calcio (ICa), debida a la abertura de los conductos T, completa el prepotencial y la ICa originada por la abertura de
los conductos L produce el impulso. Tambien participan otros conductos ionicos y hay evidencia de que la liberación local de
calcio del retículo sarcoplásmico (centellas de calcio) ocurre durante el prepotencial.
Los potenciales de accion en los nodos sinoauricular y auriculoventricular se producen sobre todo por los iones calcio, sin
contribución de la entrada de iones sodio. Por consiguiente, no hay una espiga rápida despolarizante antes de la meseta, como
si la hay en otras partes del sistema de conducción y en las fibras auriculares y ventriculares. Además, los prepotenciales
normales solo son prominentes en los nodos sinoauricular y auriculoventricular.
Sin embargo, se conocen “marcapasos lentos” en otras partes del sistema de conducción, los cuales pueden hacerse cargo
cuando los nodos sinoauricular y auriculoventricular se deprimen o si se bloquea la conducción desde estos. Las fibras
musculares auriculares y ventriculares no tienen prepotenciales y emiten descargas espontaneas cuando están lesionadas o
presentan alguna anomalía.
ESTIMULACIÓN VAGAL Y ADRENÉRGICA
Si se estimulan las fibras vagales colinérgicas que van al tejido nodal, la membrana se
hiperpolariza y la pendiente de los prepotenciales disminuye porque la acetilcolina liberada en
las terminaciones nerviosas aumenta la conductancia del ion potasio del tejido nodal. Esta
accion esta mediada por los receptores muscarínicos M2, los cuales, a través de la subunidad
βγ de una proteína G, abren un conjunto especial de conductos de iones potasio. La corriente
de potasio-acetilcolina (IKAch) resultante hace mas lento el efecto de la despolarización de la
corriente de hiperpolarización. Además, la activación de los receptores M2 disminuye el
monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) en las electro células, lo cual reduce la velocidad de
abertura de los conductos de calcio. El resultado es el decremento de la velocidad de descarga.
La estimulación vagal potente puede abolir la descarga espontanea por algún tiempo.
Por el contrario, la estimulación de los nervios cardiacos simpaticos acelera el efecto
despolarizante de la corriente de hiperpolarización y aumenta la velocidad de las descargas
espontaneas. La noradrenalina secretada por las terminaciones simpáticas se une con los
receptores β1, y el aumento resultante en el cAMP intracelular facilita la abertura de los
canales L, lo cual aumenta la corriente de calcio y la rapidez de la fase de despolarización del
impulso.
La velocidad de descarga del nodo sinoauricular y otro tejido nodal están influidos por la
temperatura y los fármacos. La frecuencia de descarga aumenta cuando la temperatura se
eleva, lo cual podría contribuir a la taquicardia relacionada con la fiebre. La digital deprime el
tejido nodal y ejerce un efecto como el de la estimulación vagal, sobre todo en el nodo
auriculoventricular.
Corrientes responsables del potencial de acción ventricular.
Períodos refractarios del potencial de acción ventricular. El período refractario eficaz (PRE) abarca al período refractario
absoluto (PRA) y a la primera mitad del período refractario relativo (PRR). El PRR comienza cuando finaliza el período refractario
absoluto y abarca a la porción final del período refractario efectivo. El período supranormal (PSN) comienza cuando finaliza el
período refractario relativo.
 Ejemplos del efecto de la frecuencia cardíaca sobre la contractilidad
A, Escalonamiento positivo. B, Potenciación postextrasistólica. La tensión se utiliza para medir la contractilidad. La
frecuencia de las barras muestra la frecuencia cardíaca, mientras que la altura representa la tensión producida en
cada latido.
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS GLUCÓSIDOS CARDIACOS

• Actúan sobre la ATPasa Na/K, inhibiendo su funcionamiento.

• Aumentan la concentración intracelular de Na, esto disminuye el intercambio entre Na y Ca
aumentando el Ca intracelular.
• Esto favorece la corriente lenta de calcio.
• Aumentan la liberación de calcio desde depósitos intracelulares.
• Inhibición Simpática
• Inhibición de la liberación de Renina.
Consecuencias:
• Aumentan la contractilidad miocárdica.
• Reducen la frecuencia cardiaca
• No aumentan el consumo de Oxígeno
• Prolongan el periodo refractario del nodo AV
• Estimulación Vagal
• Inhibición de la estimulación Adrenérgica
Energía química para la contracción cardiaca: utilización de oxígeno por el corazón
El musculo cardiaco, al igual que el musculo esquelético, utiliza energía química para realizar el trabajo de la
contracción. Aproximadamente el 70-90% de esta energía procede normalmente del metabolismo oxidativo de los
ácidos grasos, donde el 10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa.
Por tanto, la velocidad del consumo de oxigeno por el miocardio es una medida excelente de la energía química
que se libera mientras el corazón realiza su trabajo.
Los estudios experimentales han demostrado que el consumo de oxigeno del corazón y la energía química
invertida durante la contracción están relacionados directamente con el área sombreada total de la figura. Esta
parte sombreada consiste en el trabajo externo (TE) y en una parte adicional denominada energía potencial,
señalada como EP. La energía potencial representa el trabajo adicional que vaciar por completo toda la sangre en
la cámara con cada contracción.
El consumo de oxigeno ha demostrado ser tambien casi proporcional a la tension que se produce en el musculo
cardiaco durante la contracción multiplicada por la duración de tiempo durante la cual persiste la contracción,
denominada índice de tension-tiempo.
Como la tension es alta cuando lo es la presión sistólica, en correspondencia se usa mas oxigeno. Además, se gasta
mucha mas energía química a presiones sistólicas normales cuando el ventrículo esta dilatado anómalamente
debido a que la tension del musculo cardiaco durante la contracción es proporcional a la presión multiplicada por
el diámetro del ventrículo. Esto se hace especialmente importante en caso de insuficiencia cardiaca en la que el
ventrículo cardiaco esta dilatado y, paradójicamente, la cantidad de energía química necesaria para una cantidad
dada de trabajo cardiaco es mayor de lo normal incluso cuando el corazón ya esta desfalleciendo.
Eficiencia de la contracción cardiaca. Durante la contracción del musculo cardiaco la mayor parte de la energía
química que se gasta se convierte en calor y una porción mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto
al gasto de energía química total se denomina eficiencia de la contracción cardiaca, o simplemente eficiencia del
corazón.
La eficiencia máxima del corazón normal esta entre el 20 y el 25%. En la insuficiencia cardiaca este valor puede
disminuir hasta el 5-10%.
 Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca
Efecto de los iones potasio. En clínica, el decremento de la concentración de sodio en plasma puede relacionarse con complejos
electrocardiográficos de bajo voltaje, pero los cambios en la cifra plasmática de potasio producen anomalías cardiacas graves. El exceso de
potasio disminuye el PMR, hace que el corazón este dilatado y flácido (Paro en diástole), y tambien reduce la frecuencia
cardiaca. Grandes cantidades tambien pueden bloquear la conducción del impulso cardiaco desde las aurículas hacia los
ventrículos a través del haz AV. La elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/1 (dos a tres veces el valor
normal) puede producir una debilidad del corazón y una alteración del ritmo tan graves que pueden producir la muerte.
Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares reduce el potencial de membrana
en reposo de las fibras del musculo cardiaco. Es decir, la alta concentración de potasio en el liquido extracelular despolariza parcialmente la membrana
celular, lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana tambien lo hace la intensidad del
potencial de accion, lo que hace que la contracción del corazón sea progresivamente mas débil.
Efecto de los iones calcio. Un exceso de iones calcio hace que el corazón progrese hacia una contracción espástica (Paro en
sístole) por su efecto directo en el inicio del proceso contráctil cardiaco. Por el contrario, el déficit de iones calcio produce
flacidez cardiaca, similar al efecto de la elevación de la concentración de potasio. Las concentraciones de iones calcio en la sangre
normalmente están reguladas en un intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardiacos de las concentraciones anormales
de calcio raras veces tienen significado clínico.
Efecto de iones sodio: El exceso de sodio deprime la función cardíaca al competir con los iones de calcio .
Efecto de la temperatura sobre la función cardiaca.
El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardiaca, a
veces hasta del doble del valor normal. La disminución de la temperatura produce una gran disminución de la frecuencia
cardiaca, que puede disminuir hasta solo algunos latidos por minuto cuando una persona esta cerca de la muerte por hipotermia
en el intervalo de temperatura corporal de 16 °C a 21 °C. El calor aumenta la permeabilidad de la membrana del musculo
cardiaco a los iones que controlan la frecuencia cardiaca, acelerando el proceso de autoexcitación.
La fuerza contráctil del corazón aumenta transitoriamente cuando hay un aumento moderado de la temperatura, como ocurre
durante el ejercicio corporal, aunque una elevación prolongada de la temperatura agota los sistemas metabólicos del corazón y
finalmente produce debilidad.
 Característica Esquelético Liso multiunitario Liso unitario, visceral Cardíaco
Localización Unido al esqueleto Vasos sanguíneos grandes Vasos sanguíneos pequeños Corazón
Vías respiratorias pequeñas, Paredes de órganos huecos
M. ciliar cristalino, Iris, en tracto digestivo, urinario
m. piloerectores y reproductor.
Inervación SN somático SNA SNA SNA
Control Voluntario, subconciente Involuntario Involuntario Involuntario
Mecanismo contracción Filamentos deslizantes Filamentos deslizantes Filamentos deslizantes Filamentos deslizantes
Inicio contracción Neurogénico Neurogénico Miogénico Miogénico
Rol del nervio Inicia contracción Inicia contracción Modifica contracción Modifica contracción
Efecto hormonal No Si Si Si
Actina, miosina y tropomiosina Si Si Si Si
Estriado Si No No Si
Troponina Si No, calmodulina No, calmodulina Si
Túbulos T Si No No Si
Retículo sarcoplásmico Bien desarrollado Poco desarrollado Poco desarrollado Desarrollo medio
Cruzamiento por calcio Si Si Si Si
Fuente de calcio Retículo Sarcoplásmico LEC y RS LEC y RS LEC y RS
Sitio de regulación del Troponina C Miosina Miosina Troponina C
calcio Filamentos delgados Filamentos gruesos Filamentos gruesos Filamentos delgados
Mecanismo del Reposición complejo TT y Fosforilación cabezas de Fosforilación cabezas de Reposición complejo TT
calcio exposición sitio unión de Actina cadena ligera de miosina cadena ligera de miosina y exposición de Actina
Uniones GAP No Si (escasas) Si Si
Uso de ATP Si Si Si Si
Actividad ATPasa Lenta o rápida. 100 mseg. Muy lenta. 3 seg. Muy lenta lenta
 Medios de Gradación Varía número de unidades Varía número de fibras y Varía la concentración Varía extensión de la
motoras y concentración citosólica de citosólica de calcio fibra y concentración
Sumatoria estímulos calcio citosólica de calcio
Tono sin estímulo externo No No Si No
Relación longitud-tensión Si Se estira conservando la Se estira conservando la Si
tensión. tensión
N° de núcleos multinucleadas 1 1 multinucleadas
Sarcómera Si No No Si
Miofibrillas Si No No Si
Líneas Z Si No, cuerpos densos No, cuerpos densos Si
Orientación de filamentos Paralelo Diagonal, diamante Diagonal, diamante
gruesos y delgados
Sincitio No No Si, funcional Si
Consumo de ATP menor menor
Aporte de energía Fosfato de creatina: segundos Aeróbico Aeróbico Fosforilación oxidativa
Fosforilación oxidativa de Anaeróbico Anaeróbico de ácidos grasos
glucosa y ácidos grasos. (70-90%) y
Actividad aeróbica o de glucosa
resistencia.32 ATP. Minutos Glucólisis.
Glucólisis: ejercicio anaeróbico o
de alta intensidad. 2ATP. Horas
Mitocondrias y mioglobina Oxidativas: abundante abundante
Marcapasos No No Si Si
Ondas lentas No No Si No
Eficiencia ≤25% 20-25%