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Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Ciencias Biológicas


Hongos y líquenes
MICOTOXINAS
MICOTOXINAS
Profesora: Jazmín Opisso Mejía
Alumnos:
- Solis Gózar Ángel Francisco 14100087
- Suarez Doza Luisa Yelitza 13100055
INTRODUCCIÓN
• Los hongos son los mayores patógenos en
plantas e insectos; sin embargo, no son tan
importante agente de enfermedades en
vertebrados.
• Por ello un crecimiento abundante de un
hongo en un hospedero animal produce las
enfermedades colectivamente llamados
micosis.
• Mientras que la exposición a metabolitos Roya infectando Insecto infectado
tóxicos fúngicos por medio de la dieta hojas de café por Cordyceps
respiración, la piel, etc. produce las
enfermedades colectivamente llamadas
micotoxicosis.
MICOSIS

Micosis varía de problemas que son solo


molestos (pie de atleta) a enfermedades
de peligro para la vida (aspergillosis
invasiva).
De este modo los hongos que causan
micosis han sido divididos en dos Coccidioides immitis Histoplasma capsulatum
categorías:
1. Patógenos Primarios: Coccidioides
immitis, Histoplasma capsulatum.
2. Patógenos oportunistas: Aspergillus
fumigatus. Aspergillus fumigatus
COCCIDIOIDOMICOSIS

La coccidioidomicosis es una enfermedad


fúngica que sólo se encuentra en el
Hemisferio Occidental. Es causada por dos
especies casi idénticas, Coccidioides immitis
y C. posadasii, denominadas las especies
"californiana" y "no californiana" (Hector y
Laniado-Laborin, 2005).
Se caracteriza por lesiones granulomatosas
en pulmón con posterior diseminación a
tejido óseo, piel o sistema nervioso central.
HISTOPLASMOSIS

La infección con Histoplasma capsulatum ocurre


comúnmente en áreas en el medio oeste de los
Estados Unidos y Centroamérica, pero la enfermedad
sintomática que requiere atención médica se
manifiesta en muy pocos pacientes. La extensión de
la enfermedad depende del número de conidios
inhalados y de la función del sistema inmune celular
del huésped (Kauffman, 2007).
La infección pulmonar es la manifestación primaria
de la histoplasmosis, que varía desde la neumonitis
leve hasta el síndrome de dificultad respiratoria
aguda severa (Kauffman, 2007).
ASPERGILOSIS

Aspergillus fumigatus es uno de los hongos saprofíticos aerotransportados más


omnipresentes. Los humanos y los animales inhalan constantemente numerosos
conidios de este hongo. Los conidios son normalmente eliminados en el huésped
inmunocompetente por mecanismos inmunes innatos (Latgé, 1999)
A. fumigatus fue considerado durante años como un patógeno débil. Con aumentos
en el número de pacientes inmunodeprimidos, sin embargo, ha habido un aumento
dramático en la aspergilosis invasiva severa y generalmente fatal, ahora la infección
de moho más común del mundo (Latgé, 1999).
ASPERGILOSIS

Patogénicamente, invaden los vasos sanguíneos, produciendo trombosis y


consecuente isquemia, necrosis, edema y hemorragias.
MICOTOXICOSIS
Micotoxicosis son ejemplos de envenenamiento por
medios naturales por lo tanto son análogos a las
patologías causadas por pesticidas.
Los síntomas de micotoxicosis dependen en el tipo
de micotoxina; la cantidad y la duración de la
exposición; la edad, salud y el sexo del individuo
expuesto.
La severidad del envenenamiento de las micotoxinas
puede ser compuestas por varios factores como la
deficiencia en vitaminas, privación calórica, abuso
del alcohol y el estado de la enfermedad infecciosa.
AFLATOXINAS
• Enfermedad “X” de los pavos(Reino Unido-1960)

Aspergillus flavus
AFLATOXINAS

• Toxinas producidas por hongos en


cultivos agrícolas como el maíz,
maní, semillas de algodón y los
frutos secos.
• Derivados de difuranocumarina,
sintetizados por la ruta
policetónica.
• Principales aflatoxinas: B1, B2, G1
Y G2; derivadas M1 y M2.
AFLATOXINAS
Aflatoxinas en alimentos

•Generalmente ocurren por un mal


manejo en el almacenamiento de los
alimentos o piensos.
• Causan aflatoxicosis, son sustancias
teratogénicas, inmunodepresoras y
cancerígenas.
Principales productores

• Aspergillus flavus
• Alrededor del 40 % de sus
cepas puede producir
aflatoxinas.
• Solo produce aflatoxinas B

Fuente: www.mycobank.org
Principales productores

• Aspergillus parasiticus

- Produce aflatoxinas B y G

Fuente: www.mycobank.org
Otros productores

• Aspergillus bombycis
• Aspergillus pseudotamari
• Aspergillus ochraceoroseus
• Aspergillus nomius
• Aspergillus australis
*Aspergillus oryzae
*Aspergillus sojae
Aspergillus nomius

Fuente: http://dx.doi.org/10.1016/j.bjp.2017.05.001
Factores que influyen en la formación de
aflatoxinas en el campo

• Cultivos localizados en latitudes


tropicales y subtropicales.
• Preferencia por los cereales y semillas
oleaginosas
• Estrés de las plantas cultivadas por
incrementos de la temperatura y sequía.
• Plantas que han sufrido daño mecánico.
Toxicología

•Su consumo o exposición prolongada puede provocar aflatoxicosis


tanto en humanos como en animales.
•La aflatoxicosis es un problema veterinario común en animales de
granja.
•Consumo de aflatoxinas está ligada con el carcinoma hepatocelular
primario. La aflatoxina B1 está clasificado como Carcinógeno Clase 1
según el IARC (Instituto Internacional de Investigación del Cáncer).
Aflatoxicosis
Citrinina

• Micotoxinas producidas por los


hongos del género:
Aspergillus, Penicillium y
Monascus.
• Se localiza en las paredes de
la espora.
• Sustrato principal: Cereales y
frutas
Principales especies productoras

• Penicillium citrinum

Fuente: www.mycobank.org
Principales especies productoras
• Penicillium expansum
• Penicillium verrucosum

Fuente: www.mycobank.org
Principales especies productoras

• Aspergillus terreus
• Aspergillus candidus
• Aspergillus flavipes

• Monascus purpureus
• Monascus ruber
Toxicología
• Alteran la función de la actividad
mitocondrial.
• Tiene efectos nefrotóxicos y mutagénicos
• Están relacionadas a las ocratoxinas
Ergoalcaloides

• Son producidas por Claviceps


purpurea.
• Ataca los granos de cereales como
el centeno, trigo, cebada y
avena.
• Es conocido por causar la
enfermedad del ergotismo
durante la edad media( Siglo XIV-
XVII)
Ergotismo

Fig. 1. “Los mendigos” (Pieter Bruegel el Viejo, Museo del Figs. 6-7.Detalles del “Tríptico del juicio final” (Hieronymus Bosch, Academia
Louvre, París. de Bellas Artes, Viena)
Ergoalcaloides

• Se conocen doce
tipos diferentes de
alcaloides, su
estructura es
similar a muchos
neurotransmisores.
TOXICOLOGÍA
• Estos alcaloides son potentes
vasoconstrictores y tienen efectos
sobre el sistema nervioso central.

• Son causantes del ergotismo, cuyos


síntomas clínicos son la gangrena,
aborto, convulsiones, supresión de la
lactancia, hipersensibilidad y ataxia.

• Ataca ganado vacuno, ovejas, cerdos


y pollos.
Fumonisinas

•Toxinas producidas por cepas de


hongos que atacan
principalmente cultivos de maíz.
•Tienen una estructura similar a la
esfingosina y a la esfinganina.
•Se reconocen fumonisinas del
tipo A, B, C y P.
Principales productores

• Fusarium verticillioides
• Fusarium proliferatum
• Fusarium nygamai
• Alternaria alternata

Fuente: www.mycobank.org
• Rutas de entrada de Fusarium
verticillioides en la planta de
maíz.
TOXICOLOGÍA

• Interfiere con la biosíntesis de esfingolípidos.

• En animales puede causar edema pulmonar,


hepatotoxicidad,neurotoxicidad y nefrotoxicidad.

• La presencia de esta toxina en humanos está asociada al cáncer


esofágico y cierre del tubo neural.

• La fumonisina B1 está clasificado en el grupo 2B “posible


carcinógeno humano” según el IARC (Instituto Internacional de
Investigación del Cáncer).
TOXICOLOGÍA
OCRATOXINA
Ocratoxina A, en 1965 fue descubierto como un
metabolito de Aspergillus ochraceus durante un largo
screening a metabolitos fúngicos.
Como otras micotoxinas, el sustrato donde estos hongos
crecen como el nivel de humedad, temperatura y la
presencia de una interacción con una microflora
competitiva influencia el nivel de una toxina
producida.
De las toxinas producidas por Aspergillus, solo
ocratoxina es potencialmente tan importante como las
aflatoxinas.
Principales productores

Miembros de la familia de ocratoxina han sido


encontrados como metabolitos de muchas especies
diferentes del género Aspergillus:
• Aspergillus alliaceus
• Aspergillus auricomus
• Aspergillus carbonarius
• Aspergillus glaucus
• Aspergillus melleus
• Aspergillus niger
Se sabe que especies del género Penicillium
producen estos metabolitos, en este caso Penicillium
verrucosum, un contaminante común de la cebada.
P. verrucosum en cebada
TOXICOLOGÍA

El riñón es el órgano objetivo.


Ocratoxina A es una nefrotoxina para
todas las especies estudiadas hasta el
momento y lo es más probable para
humanos quienes tienen la más larga
vida media para su eliminación.
Aparte de ser una nefrotoxina,
estudios en animales ha dado a
conocer que ocratoxina A es una
toxina del hígado, supresor La ocratoxina A causa la glomerulosclerosis
inmunológico, un potente teratógeno y segmentaria focal (FSGS)

carcinógeno.
TOXICOLOGÍA
Entre otros mecanismos de toxicidad, se ha sugerido que la Ochratoxina A inhibe la fenilalanil-ARNt
sintetasa (PheRS), reduciendo así la síntesis de proteínas (McMasters & Vedani, 1999).

Además, inhibe la producción de ATP mitocondrial y estimula la peroxidación lipídica.


TOXICOLOGÍA
TOXICOLOGÍA

FAMP unido en el sitio activo de PheRSTT. OA unido en el sitio activo de PheRSTT.


TRICOTECENOS
Trichothecenes constituye una familia de más
de 60 metabolitos sesquiterpenoides.
Se encuentran comúnmente como
contaminantes de alimentos, el consumo de
estas micotoxinas puede resultar en hemorragia
alimentaria y vómitos; el contacto directo
causa dermatitis.
Fusarium es el género principal implicado en la
producción de los tricotecenos macrocíclicos,
muchos miembros de este género son patógenos
importantes de las plantas
Fusarium productor de tricoteceno en maíz
Principales productores
Estos metabolitos sesquiterpenoides son
producidos por varios géneros de hongos:
• Fusarium
• Myrothecium
• Phomopsis
• Stachybotrys Fusarium Phomopsi
s
• Trichoderma
• Trichothecium Trichoderma
Trichoderma Trichothecium

El término tricoteceno viene de tricotecina, el


cual fue el primer miembro de la familia
identificado. Myrothecium verrucaria Stachybotrys
TOXICOLOGÍA

Diacetoxiscirpenol, el desoxinivalenol y el T-2 son los tricotecenos


más estudiados y producidos por las especies de Fusarium.

Diacetoxiscirpenol Desoxinivalenol T-2


TOXICOLOGÍA

El desoxinivalenol causa náuseas, vómitos


y diarrea; en dosis más bajas, los cerdos y
otros animales de granja exhiben pérdida
de peso y rechazo de alimentos.
De los tricotecenos naturales, el T-2 y el
diacetoxiscirpenol parecen ser los más
potentes en los estudios con animales.
Además de su actividad citotóxica, tienen
un efecto inmunosupresor que resulta en
una disminución de la resistencia a Necrosis y lesiones en
lechones causadas por la
microbios infecciosos. contaminación por
deoxinivalenol/vomitoxina
TOXICOLOGÍA

Tricotecenos son inhibidores


específicos de la síntesis de
proteínas en eucariotas. Diferentes
tricotecenos interfieren con las
etapas de iniciación, elongación y
terminación
La naturaleza de los sustituyentes
en C4 puede determinar el tipo de
actividad inhibidora observada
(Cundliffe y Davies, 1977).
TOXICOLOGÍA

Trichodermina fue el primer tricoteceno demostrado inhibir la actividad peptidil


transferasa. Posteriormente, parecería que mientras todos los tricotecenos inhiben
la peptidil transferasa uniéndose al mismo sitio de unión al ribosoma.
CONCLUSIONES

Las micosis son las enfermedades más conocidas de la etiología fúngica, pero los
metabolitos secundarios tóxicos producidos por las especies saprófitas son también
un importante peligro para la salud.
Micotoxinas pertenecen a varias clases químicamente no relacionadas, se producen
de una manera específica de la cepa, y provocan algunas actividades toxigénicas
complicadas y que se solapan en especies sensibles que incluyen la
carcinogenicidad, la inhibición de la síntesis de la proteína, la inmunosupresión, la
irritación dérmica, y otras perturbaciones metabólicas.
Las micotoxinas generalmente entran en el cuerpo a través de la ingestión de
alimentos contaminados, pero la inhalación de esporas toxigénicas y el contacto
dérmico directo también son rutas importantes.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Kauffman CA. Histoplasmosis: a Clinical and Laboratory Update. Clin Microbiol Rev. 2007 Jan;20(1):115–32.

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