Litiasis renoureteral

IP Diana Elena Catalán

Rodríguez
 Sólido formado en aparato urinario, con
composición química dependiente de
una patología metabólica o infectiva.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007)
323-334.
 Enfermedad
multifactorial.

 3ra patología
urinaria más
frecuente.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007)
323-334.
Epidemiología
 17 casos de cada
1000 habitantes
(mundialmente).

 Hombres 4:1.

 3ra y 5ta década de

la vida.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007)
323-334.
ETIOLOGIA
 Cálculos de oxalato cálcico son los más
frecuentes 65%.

 Infecciosos y ácido úrico 15%.

 Fosfato cálcico un 5%

 Cistina 1%

Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.
 FISIOPATOLOGIA
 En la formación de los cálculos intervienen
varios factores:

- Saturación
- Nucleación
- Inhibición de la cristalización
- Alteración del pH urinario
- Disminución del volumen urinario

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.
Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.
 Saturación
 La formación de un cálculo se explica por la
presencia excesiva en la orina de materiales
insolubles.

 El límite en la solubilidad esta determinado

por el pH, la temperatura y su
concentración.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.
Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.
Nucleación
 Las moléculas de una solución no pueden
mantenerse aisladas entre sí y se unen
para formar una nueva estructura.
 Inhibición de la cristalización
 Existen sustancias en la orina que pueden
evitar o favorecer el crecimiento de los
cálculos.

 Oxalato cálcico: Glucosaminoglucanos, la

nefrocalcina y proteína Tamm-Horsfall.

 Fosfato cálcico: Citrato, pirofosfato y

magnesio.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.
Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.
 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA LITOGÉNESIS
Promotores Inhibidores Complejadores
Glucosaminoglucanos Del oxalato: Magnesio
Sustancia A Citrato Citrato
Uromucoides Pirofosfato
Uratos Glucosaminoglucanos
Proteínas acídicas ARN
Nefrocalcina
Uropontina
Proteínas de Tamm-
Horsfall
De los fosfatos:
Citrato
Prirofosfato
Nefrocalcina
Magnesio
 Alteración del pH urinario
 La variación en este influye de gran
manera en la formación de cálculos.

pH Cálculos que favorecen

Ácido Ácido úrico y cistina.

Básico Fosfato y Estruvita.

 No influyen en los de oxalato de calcio.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.
Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.
 Disminución del volumen urinario
 Junto con la estasis urinaria favorecen la
cristalización.

 La primera favorece la concentración de las

sales y la segunda favorece el crecimiento
del núcleo primitivo, así como la retención
de los mismos.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.
Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.
Sobresaturación inestable precipitación cristalina

núcleo calculoso
resultante actúa como
centro de posterior
agregación de cristales

la fijación en una célula tubular o epitelial

crecimiento posterior con la fijación de nuevos cristales

 TEORÍAS ANATÓMICAS

Alteraciones alteración del flujo

+ estancamiento
congénitas o normal de la vía
adquiridas urinaria
↑ sobresaturación
Gérmenes Proteus
ureolíticos Pseudomonas
Klebsiellas

urea
amoniaco y radicales hidroxilos
urinaria
ureasa
intensa alcalinización y modificación de
las características fisicoquímicas de la
orina

potencia la formación de precipitados

 Asintomático
Cuadro Clínico
Súbito
Insoportable
DOLOR
Cólico
Irradia

Variaciones
Fosa lumbar de
Flanco intensidad

Cara int.
muslo
Polaquiuria.
Disuria
Ingle A veces hematuria

Zona genital
 CUADRO CLÍNICO
CÁLIZ RENAL PELVIS RENAL URÉTER SUPERIOR Y URÉTER INFERIOR
MEDIO

Dolor profundo y Dolor intenso en Dolor intenso y Dolor intenso.

sordo en flanco o angulo penetrante en A menudo causa
en la región costovertebral. región lumbar o dolor que se
lumbar que varia Suele ser gran en el flanco. irradia a la ingle o
en intensidad. intensidad y difícil De intensidad al testículo en
Se puede de soportar. variable. hombre y labios
exacerbar Suele irradiarse a mayores en
después de la flanco, mujeres.
ingesta de hipocondrio y
líquidos. fosa iliaca
ipsolateral.

*Características del cólico renal por segmento anatómico

Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.
 DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica

2. Laboratorio

3. Técnicas de imagen

Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.
 Uroanálisis

 Hematuria: eritrocitos, leucocitos y

bacterias

 pH urinario:
 7.6 o > organismos que desdoblan urea

 < 5.5 : Ácido úrico o de piedras de cistina.

Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.
 Química Sanguínea:

 Ca, P, Mg, Cr y Proteínas totales.

En una segunda fase pueden medir:

 PTH
 Vitamina D
 Calcitonina

Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.
ESTUDIOS DE IMAGEN
 Radiografía Simple
de Abdomen

 USG

 UROTAC
Radiografía simple de abdomen

 Identificar cálculos radio-opacos.

CALCULO DENSIDAD RADIOPACIDAD

FOSFATO DE CALCIO 22.0 MUY OPACO

OXALATO DE CALCIO 10.08 OPACO

FOSFATO AMONICO
4.1 MODERADAMENTE OPACO
MAGNESICO

CISTINA 3.7 LIGERAMENTE OPACO

ACIDO URICO
urato amónico, sódico,
1.4 NO OPACO
potásico y magnésico
xantina
 Dx. Diferencial
Dolor renal agudo, que simula, por lo
Pielonefritis Aguda. tanto un cálculo renal

Puede provocar cólico renal si alguna papila

obstruye la unión uréteropelvica
Necrosis papilar.

Puede sangrar dentro de su parénquima,

provocando dolor agudo que simula la
Adenocarcinoma renal. obstrucción por algún cálculo

En la pelvis o los cálices renales

Tumores de células transicionales. semejan cálculos de ácido úrico

Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.
TRATAMIENTO

 Analgésico

 Eliminación del
agente causal.

 Quirúrgico

Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34
(2007) 409-419.
ANALGESIA
NARCOTICOS:
codeína, morfina, meperidina

Ventajas:
 potente efecto analgésico

Desventajas:
 No tratan causa subyacente
 EA: dependencia y desorientación
Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34
(2007) 409-419.
ANALGESIA
AINES:
AAS, diclofenaco, ibuprofeno

Ventajas:
 Combinación de efecto anti-inflamatorio y
espasmolítico

Desventajas:
 Efecto antiplaquetario
 CI en litotricia
Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34
(2007) 409-419.
 Litiasis oxalocálcica: Citrato potásico, 20
mEq cada 6 hrs.

 Litiasis con hiperuricosuria: Alopurinol

300mg al día.

 Litiasis con hiperoxaluria: Dieta baja en

oxalato, disminución de toma de Vit C sin
reducción del contenido de calcio.
Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34
(2007) 409-419.
 Litotripsia extracorpórea con Ondas de
Choque (LEOCH): tasas de eliminación
varían del 84% al 96%. Desintegra
cálculos <2 cm.

 Nefrolitotomía Percutánea.

 Ureteroscopía (ureteroscopio flexible).

 Cirugía abierta.
Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34
(2007) 409-419.
BIBLIOGRAFIA
 Cameron M, Sakhaee K. Nefrolitiasis de ácido úrico. Urol Clin N
Am 34 (2007) 335-346.

 Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos

renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

 Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de

calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.

 Healy K, Ogan K. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos

coraliformes infecciosos. Urol Clin N Am 34 (2007) 363-374.

 Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am

34 (2007) 295-313.

 Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol

Clin N Am 34 (2007) 315-322.