ENFERMERIA DE URGENCIA 2014

 Alojamiento súbito de un coágulo sanguíneo en una

arteria pulmonar con la consiguiente obstrucción del flujo
sanguíneo al parénquima pulmonar.

 Tiene mucha dificultad diagnóstica, por lo tanto importante

tener alta sospecha.
 Diagnóstico suelen ser clínicos
 Más de 50.000 muertes al año en los EEEUU

 Alrededor del 10% de los TEP causan muerte

 Los émbolos pueden ocluir
total o parcialmente las
arterias en que se impactan.

 Determinantes
 Tamaño del vaso ocluido
 Estado previo del pulmón
 Respiratoria
Repercusión
Fisiopatológica
Hemodinámica
 Zona del pulmón ventilada , pero no perfundida
(determinando espacio muerto intrapulmonar)

 Broncoconstricción

 Hipoxemia.

 Caída leve o moderada de la PaCO2

 Pérdida regional del surfactante>> inicio a las 2 a 3 horas,

siendo completa a las 12 a 15 horas>>>atelectasia

  Incremento de resistencia y presión pulmonar >>>
hipertensión pulmonar >>> falla aguda del ventrículo
derecho.

 Efecto vasoconstrictor arterial producida por la

liberación por sustancias vasoactivas (serotonina)

 Efecto mecánico que obstruye la circulación pulmonar

.
 El aumento de la post-carga del ventrículo derecho
incrementa su requerimiento de O2
Estasís venosa: producida por insuficiencia cardíaca
congestiva, insuficiencia venosa, inmovilización de
extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo
(lentitud de flujo).

Lesión endotelial: por traumatismos, quemaduras,

cirugía local, infecciones

Aumento de la coagulabilidad: puerperio, cirugía

mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, policitemia
vera, síndromes de hipercoagulabilidad.
Cirugía que requiera más de 30' anestesia general.
Reposo prolongado en cama.
Período postparto.
Obesidad.
Edad aumentada.
Insuficiencia cardíaca.
Fracturas y traumatismos.
Carcinoma.
Uso de estrógenos.
Insuficiencia venosa crónica extrem. inferiores.
 El 95% de los émbolos
provienen de trombos de las
extremidades inferiores.
 El resto proviene de trombos
que se originan en las
cavidades cardíacas derechas
o en otras venas, pero son
muy raras a menos que exista
un factor incitante como un
catéter central o una sonda
marcapaso.
 Se considera como una
complicación de la TVP de las
venas de las extremidades
inferiores.
CUADRO CLINICO
La clínica del TEP es inespecífica

Disnea / taquipnea : síntomas mas frecuente

como forma de presentación.
1. RX Torax
2. ECG
3. Gases Arteriales
4. Dimero D
5. Gammagrafia
Pulmonar
6. Angio- TAC
 Normal
 Atelectasias
 Derrame pleural pequeño.
 Ascenso del hemidiafragma.
 Disminución de la vasculatura pulmonar.
 Arteria pulmonar ensanchada
 Taquicardia sinusal.
 Arritmias supraventriculares.
 Inversión de la onda T y/o depresión ST de V1 a V4
 Bloqueo de rama derecha.
 Permite excluir taponamiento pericárdico, disección
aórtica o IAM.
 La hipoxemia arterial y la
alcalosis respiratoria son
un hallazgo común en
TEP agudo.

 La ausencia de
hipoxemia no excluye el
diagnostico de TEP.
 Se produce como consecuencia de la degradación de la
fibrina.

 También se eleva en las personas de edad avanzada,

embarazo, trauma, cirugía, cáncer, IAM, NAC,
inmovilización, sépsis, etc.

 Tiene valor predictivo negativo. (probabilidad que la

persona con una prueba negativa no tenga la enfermedad)
 Detecta la ausencia
perfusión

 La gammagrafía normal
descarta el TEP.

 Actualmente el Angio –
TAC puede sustituir a la
gammagrafía pulmonar
 Es recomendada para los TEP no masivos.

 No se puede realizar en insuficiencia renal o alergia al

contraste.

 No confirma en un 100%
Infarto agudo al miocardio
Insuficiencia cardíaca congestivo
Asma
Cáncer intratoráxico
Neumotórax
Dolor musculoesquelético
Neumonía
Hipertensión pulmonar primaria.
Pericarditis
Fracturas costales
Osteocondritis
Ansiedad
 Profilaxis:

 Constituye el modo más efectivo para

reducir la mortalidad debida al TEP y
la morbilidad por síndrome post
trombótico.
 La profilaxis se logra ya sea modulando los
factores de coagulación o previniendo el
éxtasis venoso:
Profilaxis de alta eficacia : heparina s.c.
en dosis baja, compresión neumática
intermitente de ext. inf., anticoagulantes
orales, dosis ajustada de heparina s.c.,
heparinas de bajo peso molecular,
compresión graduada de extremidades
inferiores.
 ABC de RCP

 Oxigeno para mantener saturación > a 95 %

 Administración de cristaloides entre 500 a 1000 cc e.v

si hay hipotensión. Después dar coloides.

 Persistencia de hipotensión, usar drogas vasoactivas 

Dopamina
 Heparina 10000 a 20000 UI en bolo, luego 1000 U/h en
BIC.
 El objetivo es alcanzar un tiempo de tromboplastina de
1,5 a 2 veces el valor normal

 Heparina de bajo peso molecular (HBPM).

Enoxaparina 1 mg/Kg sc
 Activador del plasminógeno tisular 50 a 100 mg EV en
2 a 6 horas

 Estreptokinasa 250,000 U EV en 30 minutos y luego

100,000 U/h las próximas 12 – 24 h
 Los trombolíticos Más efectivos que la heparina en producir
una lisis rápida del coágulo, sin embargo, es más cara, y se
asocia con mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas.

 Está contrindicada en el post operatorio y otras situaciones

con alto riesgo de sangramiento.

 La Trombolisis puede ser potencialmente la única manera de

salvar la vida en pacientes con TEP masivo y debe ser
considerada seriamente como medida terapéutica en TEP
severo con síncope, hipotensión, hipoxemia o insuficiencia
cardíaca.