OFTALMOLOGÍA

DR. JAVIER SALCIDO CASTRO

AIMÉE CEBREROS ABRIL 2018

 EXTRA
OCULARES

Elemento ajeno al
cuerpo que entra al por

? la piel o cualquier
orificio natural,
impidiendo su
CORNEALES

funcionamiento normal.

INTRA
OCULARES
EXTRA OCULARES
• Cuerpos extraños pequeños:

• Impactan en la superficie corneal o conjuntival.

EXTRA OCULARES
• Lavarse, hacia el sistema de drenaje lagrimal.
• Adherirse a la conjuntiva palpebral superior en el surco subtarasal
y producir abrasiones de la cornea con cada parpadeo.
• Ascender y localizarse en el fondo del saco conjuntival sup. 
conjuntivitis crónica.
• Impactarse en la conjuntiva bulbar, epitelio o estroma corneal.
CORNEALES
• Frecuentes
• Irritables
• Infiltración leucocitaria alrededor de cualquier CE de cierta
duración.

Si se deja un cuerpo extraño existe riesgo de infección secundaria y ulceración corenal.

Uveítis secundaria leve es frecuente

con miosis irritativa y fotofobia.
CORNEALES

A. Examen con lámpara de hendidura.

B. Se retira empleando una aguja de calibre 26. Retirada
magnética útil para CE metálico.
C. Antibiótico + ciclopléjico y AINE para evitar la molestia.
INTRA OCULARES
• Puede localizarse en cualquiera de las estructuras: Cámara
anterior, hasta la retina y coroides.

• Traumatiza el ojo mecánicamente:

1. Formación de catarata.
2. Licuefacción vítrea.
3. Hemorragias.
4. Desgarros retinianos.
INTRA OCULARES

PASIVOS ACTIVOS

Algunos Cuerpos
Hielo Piedras
plásticos orgánicos

Oro Plata Hierro Cobre

INTRA OCULARES

PASIVOS ACTIVOS

Algunos Cuerpos
Hielo Piedras
plásticos orgánicos

SIDEROSIS CALCOSIS
Oro Plata Hierro Cobre
INTRA OCULARES
SIDEROSIS
• Más frecuente.
• Fragmento de acero.

Da lugar principalmente en el
epitelio del cristalino y retina,
donde ejerce un efecto tóxico
sobre los sistemas enzimáticos
celulares = MUERTE CELULAR.
INTRA OCULARES
SIDEROSIS

SIGNOS:

oCatarata capsular anterior:

Depósitos de hierro en la
cápsula ant del cristalino,
tinción rojizo-marrón del iris.

oGlaucoma secundario debido

a lesión trabecular y
retinopatía pigmentaria.
INTRA OCULARES
CALCOSIS
• Una aceleración como el latón o el bronce con una contenido bajo
en cobre, da lugar a CALCOSIS.
• El cobre se deposita intraocularmente.
• El deposito retiniano da lugar a placas doradas visibles
oftamoscópicamente.

• El cobre es menos retinotóxico que el hierro: no produce retinopatía degenerativa.

INTRA OCULARES
CALCOSIS
• TTO INICIAL:

1. Determinar el origen del CE.

2. Examen oftálmico: fluoreceína tópica útil para identificar herida
de entrada. Fondo de ojo.
3. TC cortes coronales y axiales para localizar CE metálicos.
INTRA OCULARES
CALCOSIS
• TÉCNICA DE EXTRACCIÓN:

1) Extracción con imán.

a) Esclerotomía adyacente al CE.
b) Se aplica diatermia de baja densidad a la coroides para evitar
el sangrado.
c) Se retira el CE con el imán.
d) Se aplica critoterapia para el desagarro retiniano inducido en la
retina adyacente.
e) Cierre escleral: reduce el riesgo de desprendimiento de la
retina.
INTRA OCULARES
CALCOSIS
• TÉCNICA DE EXTRACCIÓN:

2) Extracción con pinzas: CE no magnéticos y magnéticos.

a) Vitrectomía vía pars plana.
b) Se introduce pinza introacular.
c) CE pequeño se puede retirar vía pars plana.
d) Un CE en el ojo afáquico se puede retirar cogiéndolo en el
espacio de la pupilar, insertando un querátomo y eliminación a
través de una incisión en el limbo.
• Dos terceras partes tienen lugar en el trabajo y el resto en el
hogar.
• Las quemaduras por ÁLCALIS son dos veces más frecuentes que
las quemaduras por ÁCIDOS.

• ÁLCALIS: Amonio, hidróxido de sal y cal.

• ÁCIDOS: Sulfúrico, sulfuroso hidrofluórico, acético, crómico e

hidroclórico.
• ÁLCALIS: Penetran más que los ácidos, que coagulan las proteínas
de la superficie, dando lugar a la barrera protectora.

• ÁCIDOS: Ácido hidrofluórico, sulfúrico penetran rápidamente el

ojo, puede complicarse por la lesión térmica y por el impacto a
alta velocidad.
FISIOPATOLOGÍA
DAÑO OCULAR

Necrosis de cél. Epiteliales conjuntivales y

corneales con disrupción y oclusión y
vascularización límbica.

Penetración profunda: Opacificación de la

estroma corneal.

Penetración de la cámara ant.: Lesión del iris y

cristalino.
FISIOPATOLOGÍA
DAÑO OCULAR

Lesión del epitelio ciliar: Afecta secreción

de ascorbato  reparación corneal.

Hipotonía y ptisis bulbi.

FISIOPATOLOGÍA
CURACIÓN

EPITELIO: Por migración de cél. Epiteliales

originadas de las cél. Pluripotenciales límbicas.

El colágeno lesionado, es fagocitado por los

queratocitos y se sintetiza en colágeno nuevo.
TRATAMIENTO URGENCIA
• Irrigación abundante: Normalizar el pH
en el saco conjuntival. Suero
fisiológico para irrigar el ojo de 15-30
1 min.

• Eversión doble de los párpados,

eliminando cualquier material en los
2 fondos del saco (cal o cemento).

• Desbridamiento de áreas necróticas

del epitelio corneal: reepitelización
3 correcta.
Gradación de la gravedad:
GRADO 1: Córnea transparente y sin isquemia límbica.

GRADO 2: Córnea turbia, se ve el iris e isquemia límbica inf aun

tercio.

GRADO 3: Pérdida total del epitelio corenal, estroma turbia

oscurece iris e isquemia límbica entre un tercio y la mitad.

GRADO 4: Córnea opaca e isquemia límbicasuperior a la mitad.

TRATAMIENTO MÉDICO

Lesiones de
grado 1 y 2

Corticoides
tópicos,
• Durante
ciclopléjicos y
antibióticos 7 días
profilácticos.
Reducen la
inflamación,
favorecen la
recuperación del
epitelio y evitar la
ulceración
corneal.
TRATAMIENTO MÉDICO

CORTICOIDES: Reducen la inflamación e infiltración neutrofílica.

De 7 a 10 días: impiden la curación de la estroma al reducir la síntesis de colágeno e
inhibir la migración de queratocitos.

ÁCIDO ASCÓRBICO: Favorece la síntesis de colágeno maduro

por fibroblastos corneales.
Cada 2 hrs 2gr, 4 veces al día.

ÁCIDO CÍTRICO: Inhibidor de la actividad de neutrófilos y reduce

la intensidad de la respuesta inflamatoria.
Cada 2hrs durante 10 días.

TETRACICLINAS: inhibidores de la colagenasa y act. De

neutrófilos. Reducen la ulceración.
TRATAMIENTO CIRUGÍA

Revascularizar el limbo, restaura la población

celular y fondos de saco.

o Avance a la cápsula de Tenon y sutura del limbo: previene la

ulceración corneal.

o Trasplante de células pluripotenciales límbicas (autoinjerto o

aloinjerto), restaura el epitelio corneal normal.

o Injerto de membrana amniótica favorece la epitelización y

supresión de la fibrosis.
TRATAMIENTO CIRUGÍA

Divsión de bandas cojuntivales y simbléfaron.

Injertos de membrana conjuntival palpebral.
Quratoplasia.
Queratoprótesis en lesiones graves porque los resultados del
injerto son malos.
FRACTURA POR HUNDIMIENTO DEL SUELO DE LA ÓRBITA

FRACTURA POR HUNDIMIENTO DE LA PARED MEDIAL

FRACTURA DEL TECHO

FRACTURA DE LA PARED LATERAL

FRACTURA POR HUNDIMIENTO DEL SUELO DE LA ÓRBITA

PURA • No afecta el borde

orbitario. Una fractura del
suelo orbitario es
causada por aumento
brusco de la presión
• Afecta el borde de por un objeto
la orbita y a los superior a los 5 cm .
IMPURA huesos faciales
adyacentes.
 FRACTURA POR HUNDIMIENTO DEL SUELO DE LA ÓRBITA

1. Signos perioculares: equimosis, edema y enfisema subcutáneo.

2. Anestesia del nervio infraorbitario: Afecta párpado inf., mejilla,

nariz, labio sup., dientes sup. Y encías.

3. Diplopía: Hemorragia y edema // Atrapamiento mecánico dentro

de la fractura del músculo recto inf., oblicuo inf, o del tejido
conectivo. // lesión directa.

4. Enoftalmos

5. Lesión intraocular. SIGNOS

 FRACTURA POR HUNDIMIENTO DEL SUELO DE LA ÓRBITA

1. TC con secciones corneales: evalúa la extensión de la fractura

2. Prueba de Hess: Valora la progresión de la diplopía.

3. Campo de visión binocular con el perímetro de Lister o

Goldmann.

EXPLORACIONES
FRACTURA POR HUNDIMIENTO DEL SUELO DE LA ÓRBITA

1. INICAL: Antibióticos sistémico

 fractura seno maxilar.

2. Tto posterior: Prevención de la

diplopía vertical permanente y
un enoftalmo cosméticamente
inaceptable.

3. Técnica de reparación
quirúrgica.
TRATAMIENTO
 FRACTURA POR HUNDIMIENTO DE LA PARED MEDIAL

 Enfisema subcutáneo
periorbitario.

 Motilidad defectuosa que  Liberación del tejido

afecta a la aducción y atrapado y la reparación
abducción, si el músculo del defecto óseo.
recto medial esta
atrapado en la fractura.

SIGNOS TRATAMIENTO
 FRACTURA DEL TECHO
1. Presentación: hematoma del parpado sup. Y equimosis
periocular

2. Signos: Desplazamiento inf o axial del GO, pulsación del GO.

3. Tto: Defectos óseos grandes con desplazamiento hacia abajo

necesitan cirugía reconstructiva.
FRACTURA DE LA PARED LATERAL

Pared lateral de la
órbita formada por
huesos más solidos
que las otras paredes.

Una fractura se asocia

con lesiones faciales
extensas.
Traumatismo
contuso

Traumatismo
penetrante
• Da lugar a una compresión anteroposterior y una expansión
simultanea en el plano ecuatorial  incremento de la presión
intraocular.
Complicaciones del segmento anterior

1. Abrasión corneal.
2. Edema corneal agudo.
3. Hipema (hemorragia en cámara anterior).*
4. Úvea anterior, manifiesta una lesión estructural o funcional en:
pupila, iridodiálisis* (dehiscencia del iris del cuerpo ciliar en su raíz) ,
cuerpo ciliar.
5. Cristalino: catarata, subluxación del cristalino, luxación.*
6. Rotura del globo ocular.
Complicaciones del segmento posterior

1. Desprendimiento del vítreo posterior.

2. *Conmoción retiniana: Concusión de la retina sensorial, da
lugar a una tumefacción turbia que da a la zona afectada un
aspecto gris. Afecta al fondo de ojo, ocasionalmente a la
mácula.
3. *Rotura coroidea.
4. Roturas retinianas.
5. Nervio óptico
Complicaciones del segmento posterior

• ROTURAS RETINIANAS:

A) Diálisis retinianas: Causadas por tracción del inelástico gel

vítreo a lo largo de la cara post. De la base del vítreo.
B) Desgarros ecuatoriales: Causados por disrupción retiniana
directa en el unto de impacto escleral.
C) Agujeros maculares: Ocurren en el momento de la lesión de la
resolución de la conmoción retiniana.
Complicaciones del segmento posterior

• NERVIO ÓPTICO

A) Neuropatía óptica: Pérdida visual

permanente de lesiones contusas en
la cabeza (frontales).
B) Avulsión del nervio óptico: Se
produce cunado un objeto se
introduce entre el GO y la pared
orbitaria, desplazando el ojo.
Desprendimiento de retina traccional

Secundario a una incarceración vítrea en la herida y la presencia de

hemorragia en el gel vítreo, actúa como un estimulo proliferación.

Penetrante
Reparación primaria

Depende de la gravedad de la herida:

1. Laceraciones corneales pequeñas: Pueden curarse con ayuda de una

lente de contacto blanda.
2. Laceraciones corneales de tamaño medio.
3. Laceraciones corenales con incarceración del iris: El tto depende de la
duración y la extensión de la incarceración.
4. Laceración corneal con afectación del cristalino.
5. Laceraciones esclerales anteriores: Prolapso iridociliar e incarceracion
vítrea.*
6. Laceraciones esclerales posteriores: Roturas retinianas.
Penetrante
Reparación secundaria

Objetivos principales:

Aclarar las opacidades de los medios: cataratas y hemorragia vítrea 

aclarar la visión.

Estabilizar las interacciones vitreorretinianas anormales: evita las secuelas

a largo plazo = desprendimiento de retina traccional.

Penetrante
• Material transparente que se adapta a la superficie ocular
(principalmente a la córnea).
• Tiene poder refractivo, es decir, es capaz de desviar la luz, por lo
que es capaz de corregir algunos problemas de graduación del
ojo.
• No deja de ser un cuerpo extraño en
contacto principalmente con la córnea
• Efectos sobre la lágrima:
Interfieren en la dinámica
natural de la lágrima. Es un
cuerpo extraño, las lentillas son
como esponjas que atrapan el
agua y necesitan mucha más
humedad para no adherirse a la
córnea.
 • Infecciones corneales:
Queratitis por Acantamoeba
Factores predisponentes se encuentran los traumatismos corneales
asociados con vegetales, el contacto con insectos o cuerpos extraños
trasportados por el viento o la exposición al agua caliente de una
bañera.

 No se dispone de medicaciones
efectivas contra este protozoo,
siendo estas queratitis, importante
causa de ceguera, en muchos casos
bilateral
• Inflamacicones corneales:
Ojo rojo agudo por lente por LC

“Síndrome de la lente apretada"

es una reacción inflamatoria que
se caracteriza por una hiperemia
conjuntival y límbica
acentuada, infiltración corneal y
dolor.
• Inflamacicones corneales:
Úlcera periférica por lente de contacto

Reacción inflamatoria aguda

que se caracteriza por lesiones
pequeñas y circulares que afectan
a todo el espesor del epitelio de la
periferia corneal y se asocian con
infiltración estromal.
Conjuntivitis papilar por lentes de contacto

Se asocia a depósitos en las

lentes, uso prolongado, recambio
poco frecuente, diámetro grande y
limpieza insuficiente.
• Reacciones metabólicas:
• Las reacciones metabólicas durante la noche, las secuelas
pueden complicarse por la falta de oxigenación corneal

1. Estrías corneales
2. Neovascularización corneal
3. Microquistes corneales

•Las • lentes
ExistePequeñas
unapara alteraciones
entre epiteliales
hipermétropes
relación el degrado
hidrogel
de
de quecontenido
hiperemia
bajo se consideran
límbicaen aguay unaunareacción
menor
constituyen un
factorretardada
de riesgo asignificativo
transmisibilidad altos
al niveles
oxígeno dela
por
para hipoxia
parte de la
aparición
corneal.
lente blanda.
de estrías.
• Complcaciones mecánicas:

1. Queratitis
2. Erosiones/abrasiones
corneales y úlceras corneales

Se pueden llegar a producir al quedarnos

dormidos con ellas puestas,
Es la inflamación corneal éstas
en lase que
quedan
se
pegadas
producena múltiples
la córnea defectos
por la faltadedeepitelio
lágrima,dey
tratar
tamañodediminuto
quitarlasy de
se forma
desprende parte que
puntiforme del
epitelio.
pueden afectar a sectores corneales