Inflamación

Respuesta protectora en la
que participan las células del
huésped, los vasos
sanguíneos, y las proteínas y
otros mediadores, que tratan
de eliminar la causa inicial de
la lesión celular, además de
las células y los tejidos
necróticos causados por la
agresión inicial, e iniciar el
proceso de reparación.
 Características de la Inflamación
La inflamación es una respuesta defensiva del huésped ante invasores extraños y
tejido necrótico, aunque, por sí misma, también puede ser capaz de ocasionar
lesiones tisulares.

Características de la inflamación
Los principales componentes de la inflamación son una reacción vascular y una
respuesta celular; ambas se activan gracias a mediadores derivados de proteínas
plasmáticas y diversas células. Inducida por Manifestaciones
mediadores externas de la
químicos inflamación
producidos por •Calor
•Rubor Controlada y
Los pasos de la respuesta inflamatoria se pueden recordar como las cinco R:
Aguda o crónica las células
•Tumor autolimitada
huésped en
I) RECONOCIMIENTO 2) RECLUTAMIENTO 3) RETIRADA DEL
4) REGULACIÓN
(CONTROL) DE LA
5) RESOLUCIÓN respuesta a los •Dolor
DEL AGENTE LESIVO DE LOS LEUCOCITOS AGENTE (REPARACIÓN) •Pérdida de función
RESPUESTA estímulos
lesivos

La evolución de la inflamación aguda puede ser eliminación del estímulo nocivo,

seguida de una reducción de la reacción y reparación del tejido lesionado o de daño
persistente con inflamación crónica.
Inflamación
Formación de tejido liquido
o exudado inflamatorio
agudo (proteínas, células
sanguíneas).

Inflamación aguda: primera

reacción – que inicia con
Control factor lesivo local.
mayor frecuencia, después
de la lesión de los tejidos.
Inflamación

Desintegración tejido
Inflamación crónica:
lesionado – e inicio
persistencia factor lesivo -
reparación.
La inflamación aguda es la primera reacción
que aparece con mayor frecuencia después de
la lesión y destrucción de los tejidos
Cambios vasculares
• Alteraciones en el calibre de los vasos que incrementan el flujo de sangre (vasodilatación)
y cambios en la pared vascular que permiten la salida de la circulación de las proteínas
plasmáticas (aumento de la permeabilidad vascular). Además, las células endoteliales se
activan, lo que aumenta la adhesión de los leucocitos y permite su migración a través de la
pared vascular.

Acontecimientos celulares
• Migración de los leucocitos desde la circulación y su acumulación en el foco de la lesión
(reclutamiento celular), seguida de la activación de leucocitos, que les perm ite elim inar el
agente lesivo. Los principales leucocitos en la inflímiación aguda son los neutrófilos
(leucocitos polimorfonucleares).
 La inflamación aguda es un proceso fisiológico e inespecífico
– se puede presentar en cualquier tejido – provocado por
cualquier factor causal del daño.

Estímulos para la inflamación aguda

Infecciones. Cada uno de estos

Traumatismos. estímulos pueden tener
Necrosis tisular. iniciadores distintos, pero
Cuerpos extraños. la cadena de respuesta en
Reacciones inmunitarias. general es la misma.
 Reconocimiento de los microbios, de las
células
necróticas y de sustancias extrañas

diseñados para
células RECEPTORES DE
Fagocitos dendríticas
RECONOCIMIENTO
DE PATRONES
percibir
presencia
la
de
patógenos
expresan infecciosos y
sustancias
liberadas por las
células muertas.
Reconocimiento de los microbios, de las
células
necróticas y de sustancias extrañas
Receptores de tipo toll (TLR)
• Sensores microbianos
• Los TLR se localizan en las membranas plasmáticas y los endosomas, de forma que pueden detectar los
microbios extracelulares y digeridos.
• Son complementados por unas moléculas citoplásmicas y de membrana de diversas familias, que también
reconocen los productos microbianos.
• Activa factores de transcripción que estimulan la producción de una serie de proteínas secretadas y de
membrana.

Inflamasoma
• Complejo citoplásmico constituido por múltiples proteínas, que reconoce los productos de las células
muertas, como el ácido úrico y el trifosfato de adenosina (ATP) extracelular, además de cristales y otros
productos microbianos. La activación del inflamasoma causa la activación de la enzima llamada caspasa 1,
que degrada las formas precursoras de la citocina inflamatoria interleucina B1
Reconocimiento de los microbios, de las
células
necróticas y de sustancias extrañas

R. TIPO TOLL INFLAMOSOMA

Cambios vasculares.
CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO DE LOS VASOS.

Inicio: vasoconstricción momentánea – vasodilatación provocada por estímulos químicos / provoca congestión capilar
– provoca el enrojecimiento tisular (eritema).

Acumulación de eritrocitos (centro): estasis leucocitos (periferia)/ endotelio – marginación.

Permeabilidad vascular:
Cambios presión coloidosmótica / oncótica: relación aumento proteínas del
plasma.
El aumento flujo vascular y vasodilatación – provocan aumento pHidrostática
•Trasudado: liquido escaso en proteínas – secundario a aumento de p hidrostática.
// paso liquido hacia el intersticio.
•Exudado: liquido con abundantes proteínas, detritus celulares – aumento presión
oncótica /densidad >1020.
Cambios vasculares.
Formación hiatos intercelulares – causa más frecuente –
Mecanismos Contracción de la célula proceso reversible, desencadenado por la histamina,
que endotelial:
bradicinina y leucotrienos.

Se denomina respuesta transitoria inmediata.

contribuyen al
aumento de la Lesión endotelial: Traumas penetrantes, radiación, infecciones –
provocan necrosis endotelial y desprendimiento
permeabilidad celular // respuesta inmediata mantenida.
vascular
Acumulación leucocitos /mediadores químicos,
Lesión endotelial mediada ERO – provocan lesión endotelial.
por leucocitos:
Proteínas /aumento permeabilidad venular –
Aumento de la transcitosis: VEFG
Cambios celulares
Función esencial de la respuesta inflamatoria es liberar leucocitos en el sitio de la
lesión y activarlos.
• Se encargan del fagocitar: bacterias, microorganismos, tóxicos, tejido necrótico.
• Activados controlan el factor lesivo, pero pueden provocar daño tejidos vecinos.

Reclutamiento leucocitario:

• 1. proceso continuo – se caracteriza por:

• Marginación – adhesión endotelial – rodamiento.
• Firme adhesión endotelio – leucocito.
• Transmigración interendotelial.
• Migración a los tejidos – por quimiótaxis.
Reclutamiento leucocitario
Reclutamiento leucocitario
 Cambios
celulares
ACTIVACIÓN LEUCOCITOS
posterior al reclutamiento – deben ser
activados – para contrarrestar el factor
lesivo.
•Estímulos: microorganismos, células necróticas,
mediadores químicos.
•Expresión receptores tipo Toll (TLR: Toll like receptors) –
reconocen la LPS (lipopolisácarido).

La activación leucocitaria – provoca.

• Fagocitosis.
• Formación fagolisosoma – aumento ERO,
enzimas líticas.
• Síntesis mediadores – amplifican la reacción
inflamatoria – acido araquidónico.
 Cambios
celulares
ACTIVACIÓN LEUCOCITOS
posterior al reclutamiento – deben ser
activados – para contrarrestar el factor
lesivo.
•Estímulos: microorganismos, células necróticas,
mediadores químicos.
•Expresión receptores tipo Toll (TLR: Toll like receptors) –
reconocen la LPS (lipopolisácarido).

La activación leucocitaria – provoca.

• Fagocitosis.
• Formación fagolisosoma – aumento ERO,
enzimas líticas.
• Síntesis mediadores – amplifican la reacción
inflamatoria – acido araquidónico.
 Cambios celulares
•1. reconocimiento, de la
partícula al leucocito.
•2. interiorización con posterior
formación de fagosoma
•3. destrucción y degradación
del material ingerido.
Fagocitosis
se inicia por la interacción de
receptores membrana celular /
opsoninas (proteínas del huésped, que
recubren microorganismos).
•Inmunoglobulina G (IgG) – se
une a antígenos de la superficie
de los microorganismos o
productos de la proteína C3 del
complemento.
Facilitan la fagocitosis –
desencadenando la interiorización del
cuerpo extraño o bacteria.
Destrucción y degradación
material extraño:
•Clave – producción sustancias
microbicidas, como enzimas
lisosomales – ERO
•La fagocitosis provoca un
estallido oxidativo
•Aumento en el consumo de
O2.
•Aumento el en metabolismo
del glucógeno.
•Aumento glucolisis –
producción energía y mas
ERO.
•Radicales como O2, OH, H2O2
– gránulos azurófilos:
contienen hipoclorito (H2O2 +
Cl-) –poderoso oxidante y
microbicida.
Cambios celulares
Trampas extracelulares de los
neutrófilos (NET, del inglés neu
trophil extracellular traps).
• son redes fibrilares extracelulares
producidas por los neutrófilos en
respuesta a los patógenos infecciosos
(principalmente bacterias y hongos) y
mediadores inflamatorios (como
quimiocinas, citocinas, proteínas del
complemento y ERO). Las N ET contienen
una red de cromatina nuclear con
proteínas de los gránulos inmersas, como
péptidos antimicrobianos y enzimas
Lesión tisular por leucocitos

Como parte reacción normal de los procesos inmunes – cuando hay daño tisular por exposición a factores
dañinos.

Intento normal de control de daño – eliminar tejidos dañados / puede prolongar y exacerbar la lesión.

Respuesta inflamatoria inapropiada.

La reacción o respuesta leucocitaria, puede provocar lesión tisulares extensas y enfermedades especificas.
Células Leucocitarias que se activan de
acuerdo a diferentes patologías
PATOLOGIA CÉLULAS Y MOLÉCULAS
SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA NEUTROFILOS.

RECHAZO AGUDO TRANSPLANTE LINFOCITOS – AC Y COMPLEMENTO.

ASMA BRONQUIAL EOSINOFILOS - AC TIPO IgE.

GLOMERULONEFRITIS AC Y COMPLEMENTO, NEUTROFILOS Y MONOCITOS

SHOCK SÉPTICO CITOQUINAS

VASCULITIS AC – COMPLEMENTO Y NEUTROFILOS

CRONICA
ARTRITIS LINFOCITOS, MACRÓFAGOS, AC
ASMA EOSINOFILOS E IgE.
ARTEROESCLEROSIS MACROFAGOS
RECHAZO CRONICO TRASNPLANTE LINFOCITOS

FIBROSIS PULMONAR MACROFAGOS , FIBROBLASTOS.

Defectos función leucocitaria
Causa más frecuente – de alteración función de leucocitos – supresión
médula ósea, tumores, quimioterapia, radiación.

Enfermedades: diabetes.

Trastornos genéticos.

Defectos en la adhesión leucocitaria.

Defecto en la actividad microbicida-.
Defecto formación fagolisosoma (Síndrome Chediak Higashi) – autosómica recesiva – alteración
migración intracelular desordenada.
Desenlaces de la inflamación aguda.
Desenlaces

Resolución Progresión Cicatrización y

inflamación crónica fibrosis
Proceso inflamatorio de Neutralización, descomposición Destrucción marcada y sustancial de
duración corta o degradación enzimática de tejido
Control favorable de factor mediadores inflamatorios No regeneración
lesivo Persistencia de proceso Los exudados fibrinosos –
Restauración permeabilidad
inflamatorio sin no control de secundarios a permeabilidad vascular
Tejidos con capacidad vascular, reabsorción de edema
facto causal – según la extensión no se reabsorben
replicativa. y tejidos muertos, fragmentos de daño, factor lesivo (duración) Formación de absceso
bacterianos
Daño tisular mínimo. – la inflamación crónica – (principalmente en microorganismos
Macrófagos termina en cicatrización. piógenos).
Restauración morfologica y
Drenaje linfático. Compromiso de mec-lleva a
funcional. cicatrización.
PATRONES MORFOLÓGICOS
DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
•Extravasación de un líquido acuoso, relativamente pobre en proteínas, que, en función del lugar de la lesión,
Inflamación serosa deriva del plasma o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades pleural,
peritoneal o pericárdica

•consecuencia de lesiones más graves, que producen una mayor permeabilidad vascular lo que se traduce en
Inflamación fibrinosa la salida por la barrera endoteíial de moléculas más grandes (como el fibrinógeno).

Inflamación supurativa •Acumulación de grandes cantidades de exudado purulento (pus) constituido por neutrófilos, células
necróticas y líquido de edema.
(purulenta) y formación de •Los abscesos son acumulaciones focales de pus que se pueden deberá la siembra por gérmenes piógenos de
abscesos. un tejido o a una infección secundaria de focos necróticos.

•defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido, que se debe a la necrosis de las células con
Úlcera desprendimiento (descam ación) de estas células necróticas e Inflam atorias
INFLAMACIÓN SEROSA
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
INFLAMACIÓN PURULENTA
INFLAMACIÓN ÚLCERA
PURULENTA
ABSCESO