BRONQUIECTASIAS

GENERALIDADES

Es un padecimiento muy frecuente; por

lo general una complicación de algún
otro padecimiento respiratorio agudo o
crónico; en el pasado provocaba gran
mortalidad, pero hoy con la
antibioterapia moderna ha disminuido.
 CONCEPTO

“Es la alteración anatomopatológica

consistente en la dilatación anormal y
permanente de bronquios segmentarios o
de sus ramas, debido a la destrucción de
los componentes musculares y elásticos en
sus paredes. La tracción elástica del tejido
alveolar que rodea al bronquio actúa sobre
las paredes alveolares provocando su
dilatación”.
 PATOGENIA

La principal causa de las alteraciones bronquiales

la constituyen los mediadores liberados en la
inflamación. La proliferación bacteriana implica el
aumento de factores quimiotácticos con
acumulación de neutrófilos en bronquios y
parénquima vecino. El efecto acumulativo de
enzimas proteolíticas (colagenasa y elastasa) de
especies reactivas dentro del oxígeno que son
liberadas por los PMN.
que otros productos de la inflamación,
contribuyen a la necrosis de la pared bronquial.
Las alteraciones estructurales de las
bronquiectasias ya constituidas, dificultan la
eliminación de secreciones y determinan nuevos
episodios de la infección, con la consiguiente
progresión del daño bronquial. Los mediadores
liberados desde las células inflamatorias además
de dañar la pared bronquial, aumentan la
producción de moco y alteran la función muco-
ciliar, manteniendo así el ciclo que lleva el daño
pulmonar progresivo.
 ETIOLOGÍA

Gérmenes gram positivo y negativos;

anaerobios; virus.
 CLASIFICACIÓN

Histórica: Congénitas (poco frecuentes)

Adquiridas.

 Congénitas: Síndrome de Kartagener

(Sinusitis cr., Dextrocardia y
bronquiectasias) y Fibrosis pulmonar
quística

 Adquiridas: T.B.P., Neumonías, EPOC,

Abcesos pulmonares, F.P.I.D.,
Neumoconiosis, Micosis, otros.
 CLASIFICACIÓN
ANATOPATOLÓGICA O DE REID.

 Cilíndricas

Saculares

Varicosas
 ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las bronquiectasias son más frecuentes

en los lóbulos inferiores derechos, pero en
un tercio son bilaterales.
Las lesiones consisten en dilataciones
irregulares, cavidades con material
purulento, destrucción del epitelio con
infiltración de PMN.
 HISTOPATOLOGÍA

Destrucción de la pared del cartílago,

sustituido, por placas de tejido fibroso
que afecta también el tejido elástico y
pulmonar. Además puede haber
hipertrofia glandular, fibrosis y
neumonitis.
 CUADRO CLÍNICO

 Tos

 Expectoración purulenta y/o hemoptoica

 Broncorrea

 Hemoptisis

 Compromiso del estado general

 Roncos y sibilancias
 RADIOGRAFÍAS DEL TORAX

Opacidades moteadas en las bases

pulmonares; imágenes aerolares y quísticas y
a veces pequeños niveles hidroaereos.
 OTROS ESTUDIOS

Tensión gram y cultivo de esputo; B.H.,

Espirometría, TAC, Gasometría.
 DIAGNÓSTICO

 Antecedentes

 Cuadro clínico

 Rx y TAC del tórax

 estudios bacteriológicos
 COMPLICACIONES

Hemptisis masiva e incoercible,

neumonías, abscesos
pulmonares, derrames pleurales
(incluyendo empiemas),
Hipertensión arterial pulmonar,
Cor pulmonale cr., Insuficiencia
respiratoria cr.
 TRATAMIENTO
 Evitar irritantes (tabaco, polvo, frío, humedad, polución)

 Hidratación adecuada

 Manejo de secreciones (Drenaje postural, puño percusión)

 Vacunación (antigripal y antineumococcica)

 Mucolíticos, expectorantes

 Antibioterapia (Ampicilina, amoxicilina, claritromicina) en dosis

de 500 mg. Oral cada 6 u 8 horas por dos semanas

 Corticoesteroides

 Broncodilatadores