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Resultados
Esta enfermedad se produce por una
anomalía genética llamada cromosoma
Philadelphia (Ph), que se produce por
una translocación, es decir, una
alteración en la que no hay pérdida de
información, sino un intercambio de
genes entre dos cromosomas (9 y 22).
La Tirosina-cinasa-bcr-abl:
1. Es responsable de alteración del ciclo normal de la célula(mitosis),
haciendo que ésta se divida más rápidamente.
2. Evita que se produzca la apoptosis (muerte celular programada) lo que
favorece la proliferación celular (formación de tumores).
3. La bcr-abl impide que se fabriquen correctamente las proteínas de la
médula encargadas de controlar el paso de las células sanguíneas a la
sangre.
Esta proteína puede estar activa o inactiva y es susceptible de sufrir
mutaciones que pueden hacer a los pacientes resistentes al tratamiento
Debido a que el oncogén BCR-ABL se expresa en
todas las etapas clínicas de la enfermedad, la
proteína Bcr-Abl resultante representa un blanco
farmacológico ideal para el desarrollo de nuevos
fármacos.
El Imatinib actúa inhibiendo competitivamente el
sitio de unión a ATP presente en la proteína Bcr-Abl
impidiendo la fosforilación de los sustratos y por
ende regulando de manera negativa la cascada de
señalización celular desregulada que da lugar al
síndrome mieloproliferativo.
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