INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO

DR. Alejandro Guerrero

Psiquiatra
 INTRODUCCION:

• En E.U. 1.5 millones de IAM al año.

• La mortalidad sin tratamiento es de
50% en las primeras dos horas.
• La sobrevida es menor en ancianos
cuya mortalidad es del 20% a un
mes y 35% en el primer año del
infarto.
 Fisiopatología del IAM:

• El IAM ocurre por una oclusión

trombótica en una arteria coronaria
estenótica por ATEROESCLEROSIS.
• La lesión vascular es favorecida por
tabaquismo, hipertensión, y
acumulación de lípidos.
Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica.
A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran
tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr)
superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.
 Secuencia de eventos en
IAM:
• El IAM ocurre cuando una placa de
ateroma se fisura, rompe, o ulcera y
cuando las condiciones (locales o
sistémicas) favorecen trombogénesis.
 Formación del trombo:
A c t iv a c ió n p la q u e t a r ia
E x p o s ic ió n d e f a c t o r tis u la r

A c tiv a c ió n d e F a c to r e s V II y X R e c e p to r d e G li c o p r o te í n a II b /I IIa

P r o tr o m b in a C a d e n a A lfa d e l F ib r in ó g e n o

T r o m b in a C a d e n a g a m m a d e l F ib r o n ó g e n o

A g r e g a c ió n p l a q u e t a r ia
 Otras causas de IAM:
• Embolismo coronario
• Anomalías congénitas
• Espasmo coronario
• Enfermedades inflamatorias
• Otros factores: territorio afectado,
lisis temprana espontánea, vasos
colaterales.
 Riesgo alto para IAM:
• Angina Inestable
• Múltiples factores de riesgo
coronario
• Hipercoagulabilidad,
colagenopatía, cocaína, trombos o
masas intracardiacas que puedan
embolizar.
 Trombos
intracavitarios
 Cuadro Clínico del IAM:
• Factores Precipitantes:
Ejercicio vigoroso, estrés emocional,
enfermedad o cirugía concomitante.
• Mayor frecuencia por la mañana
(ritmo circadiano), incremento en
tono simpático e incremento en la
tendencia a la trombosis entre las 6
y las 12 horas.
 Dolor en el IAM:

• El DOLOR es el síntoma más común,

profundo y visceral, con pesadez,
opresión, ardor. Es más severo y de
mayor duración que la Angina de pecho.
• Porción central del tórax y epigastrio, con
irradiación a los brazos.
• Menos común: Abdomen, espalda, cuello
y maxilar inferior.
 Presentación Clínica:

• Como “indigestión” (dolor subxifoideo).

• Puede irradiar a región occipital pero no
irradia abajo del ombligo.
• Debilidad, sudoración, náusea, vómito,
ansiedad.
• Infartos silenciosos:
Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
 IAM en el Anciano:

• Disnea súbita que puede progresar

al edema pulmonar
• Síncope, confusión
• Arritmia
• Embolismo periférico
• Hipotensión arterial inexplicable
 IAM, Examen Físico:

• Palidez, frialdad de extremidades

• Dolor prolongado (>30’) con
diaforesis
• Taquicardia y/o hipertensión
(25% de los IAM anteriores).
• Bradicardia y/o hipotensión
(>50% de infartos diafragmáticos).
 Diagnóstico de IAM:

• Cuadro Clínico sugestivo

• Cambios en el ECG (ST-T)
• Elevación Enzimática
• Evidencia Postmortem
IAM Evolución histopatológica:
 Diagnóstico de IAM:

• Otros: Signos de insuficiencia

cardiaca derecha o izquierda,
fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot
spots” (Tc99) o “cold spots”
(Ta201) en estudios con
radionúclidos
TALIO 201 (Cold spots):
Embolismo
Pulmonar
masivo
INSUFICIENCIA
CARDIACA
IZQUIERDA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
DERECHA
 Diagnóstico de IAM:
• Definitivo: Dolor típico, severo
> 30 minutos, que no mejora con
Nitratos
• Posible: Signos de sofocación,
indigestión, síncope, disnea, falla
cardiaca.
 IAM, Criterios ECGs:
• Ondas “Q” patológicas recientes*
• Pérdida de voltaje de complejos QRS*
• Elevación del ST que persiste por >24
horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm
en derivaciones estandar *
• INFARTO “Q” y NO “Q”
* Por lo menos en 2 derivaciones
contiguas
 Marcadores Enzimáticos:

• La Isoenzima CPK-MB se eleva y

disminuye en las primeras 72 horas
• Isoformas: MB1 (sérica)

MB2 (miocárdica)
• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0
• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM
 Marcadores Séricos en IAM:
• Troponinas cardiacas específicas T
(TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del
valor normal. Los niveles pueden
permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14
días (cTnT) después del IAM.
• Mioglobina: Es una de las primeras que
aumenta después del IAM pero no es
específica, y es excretada pronto en la
orina.
Marcadores Séricos en IAM:

• Daño Miocárdico inespecífico:

Leucocitosis
Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7
días, hasta niveles 12,000 a 15,000
Velocidad de
Sedimentación Globular: pico la
primera semana y permanece por
1-2 semanas.
Marcadores de Inflamación:
• Interleucina 1-B
• Interleucina 6
• Factor de necrosis tumoral alfa
• Selectinas: VCAM-1, ICAM-1
• PCR-as (alta sensibilidad)
• Amiloide sérico (AS-A)
• Fibrinógeno
• Homocisteína
• Lipoproteína-a (Lp-a)
 Diagnóstico Diferencial:

• Pericarditis Aguda
• Embolismo Pulmonar
• Disección Aórtica
• Osteocondritis
• Enf. Acido Péptica
PERICARDITIS
PERICARDITIS FIBRINOSA:
PERICARDITIS AGUDA:
 Embolia
Pulmonar
Aneurisma

Aórtico
ANEURISMAS
Dx. Diferencial, Ondas Q:

• Hipertrofia
• Fibrosis
• Infiltración (amiloidosis)
Hipertrofia
septal
FIBROSIS
por
miocarditis
 Dx. Diferencial,
Elevación ST:

• Angina de Prinzmetal
• Aneurisma
• Pericarditis
ANGINA DE PRINZMETAL:
 Localización del IAM:
• Anterolateral: DI, aVL; V1-V6
• Anteroseptal: V1-V3
• Anteroapical: V3-V4
• Inferior: DII, DIII, aVF
• Posterior: R Altas en V1-V2
• Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)
DI-aVL (Lateral alto)
INFARTO
IAM TRANSMURAL:
IAM SUBENDOCÁRDICO
Equivalentes de Isquemia
en ECG:

• BRDHH o BRIHH
• Bloqueo AV
• Taquiarritmias
• Depresión o elevación del ST
• Inversión transitoria de onda T
BLOQUEOS DE RAMA:
Depresión del segmento ST:
Elevación del segmento ST:
 Tratamiento del IAM:

• Fármacos
• Oxígeno
• Control del dolor
• Laxantes
• Sedación
• Tratamieto médico
 Fármacos en IAM:

• Agentes Antitrombóticos:
a) Aspirina
b) Clopidogrel
c) HBPM
Tratamiento Farmacológico
en IAM:
• Beta-Bloqueadores
• Inhibidores de la ECA
• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
(Abciximab)
• Nitratos
• Heparina de bajo peso molecular
 Control del DOLOR:

• Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV

• Beta bloqueadores: (Metoprolol)
a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)
b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)
c) 100 mg cada 12 h (Oral)
Estrategia de Tratamiento:
Sospecha de IAM No “Q”:
Tratamiento del IAM:
Angioplastía Primaria:
 Agentes Trombolíticos:
• SK (proactivador del plasminógeno)
Estreptokinasa
• rt-PA (activador tisular recombinante del
plasminógeno) Alteplase
• APSAC (complejo activador estreptoquinasa
plasminógeno) Antistreplasa
• u-PA y scu-PA y UK (activadores del
plasminógeno) Prourokinasa y Urokinasa
 Terapia Trombolítica:

Estreptokinasa es el trombolítico
más usado, causa lisis sistémica y
depleción de fibrinógeno y niveles
de antiplasmina alfa-2.
 Indicaciones para
Trombolisis:

• Cuadro clínico y ECG característico

• Angor con BRIHH en el ECG
• Pacientes cuyo dolor inició 12-24
horas antes (es mejor en las
primeras 4 horas)
 Beneficio especial de la
Trombolisis:

• Infarto de localización Anterior

• Elevación del ST
• Pacientes ancianos (+75 años)
• Pobre función ventricular
• Administración temprana
 Complicaciones de
Trombolisis:

• Hemorragia
• Reacciones Alérgicas
• Embolos Sistémicos
• Enfermedad Cerebrovascular
• Ruptura Cardiaca
 Administración del
Trombolítico:

• El paciente deberá recibir:

HIDROCORTISONA 100 mg IV
CLORFENIRAMINA 10 mg IV
 Contraindicaciones de
Trombolisis:
• EVC reciente
• STDA reciente
• Diátesis hemorrágica o terapia
con Warfarina
• Postparto o Cirugía reciente
• Trauma
• Aneurisma Aórtico o disección
 Reperfusión en IAM:
• Ocurre espontáneamente en un 20%.
• Con Trombolisis la reperfusión es del
50-70% dentro de las primeras 4 hrs.

• La reperfusión exitosa es seguida de

un descenso importante del
segmento ST
Complicaciones Eléctricas:

• Bradicardia
• Bloqueo AV
• Taquiarritmias
• Paro Cardiaco
• Muerte Súbita
Complicaciones Mecánicas:
• Falla ventricular derecha
• Pericarditis
• Embolismo sistémico o pulmonar
• Tamponade
• Regurgitación mitral
• Comunicación Interventricular
• Aneurisma ventricular izquierdo
 Tratamiento Post-IAM:

• Prueba de Esfuerzo
• Coronariografía
• ACTP
• Cirugía de Revascularización
• Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o
aspirina + I. ECAs (I.C.)
 CONCLUSIONES:
• Los SICA requieren de un diagnóstico
clínico y ECG correcto y oportuno dada la
diversidad de localización del cuadro clínico
(EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR
HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO
MIEMBROS SUPERIORES) y la
Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad
de realizar ACTP emergente y terapéutica.
 Bibliografía:
• HARRISON, Internal Medicine, 15th
Edition, 2002
• OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a.
Edición, 2002
• SWANTON, Cardiology pocket book,
2002
• Archivos de Cardiología de México,
Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004
• VARGAS BARRÓN, Tratado de
Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005