BLOQUEANTES

NEUROMUSCULARES

Alumno: Jheferson Salavarría Castillo

 INTRODUCCIÓN

• El bloqueo neuromuscular y sus complicaciones,

representa un problema mundial, cuyo impacto no
ha podido resolverse, estudios han documentado
su persistencia en la unidad de cuidados post
anestésicos y su continua alta incidencia.
• El uso rutinario de RNMND, tiene el fin de facilitar
la intubación durante la inducción y mantener una
adecuada relajación para diversos procedimientos.
 OBJETIVOS

• Definir el concepto de bloqueo

neuromuscular y su sitio de acción
• Reconocer la importancia del
bloqueo neuromuscular.
• Conocer las clasificación de los
relajantes musculares y su
farmacocinética
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES:

Bloquean la
transmisión Provocan
del impulso parálisis y
Actúan sobre la
nervioso relajación
unión
neuromuscular. desde el muscular en
centro motor forma reversible
y dinámica.
al músculo
estriado
Despolarizante
s No
despolarizantes
COADYUVANTES DE LA ANESTESIA
GENERAL.

• Relajar el músculo estriado para facilitar la

intubación endotraqueal.
• Disminuir la cantidad de anestésico inhlado
X necesario.

• Control y manejo del espasmo laríngeo.

• Coadyuvante en el manejo del estado
X epiléptico, estado asmático
Potencial de acción del nervio

Canales de Ca se abren

Flujo de Ca al interior de la

célula

se eleva el Ca intracelular

vesículas sinápticas se

fusionan con la membrana

plasmática,

ACh se une a AChR

AChR sinápticos (subunidades α) se unen a Ach

Sucede cambio conformacional

Entra Na y Ca dentro de la célula muscular

Se despolariza la membrana Contracción

cesa entrada de Na y Ca y sale K

comenzando la repolarizacion.
Posterior a la despolarización

ACh difunde la hendidura sináptica

Acetilcolinesterasas metaboliza a en

colina Ac. acético

recicladas para nuevo ACh.

AChR inactivados vuelven

a estado de reposo.
 *BNM DESPOLARIZANTES (NO
COMPETITIVOS):
• Actúan uniéndose y activando a los receptores
nicotínicos, manteniendo a la placa motora
terminal en un estado de despolarización
persistente, tornándola refractaria a la llegada de
nuevos impulsos nerviosos.

• SUCCINILCOLINA (DISTENSIL)
• SUCCINILCOLINA: (Acción breve).

• Inicio de acción: 30 – 60 seg; Duración de acción:

5 – 8 min.; Eliminación: Hidrólisis por
colinesterasas plasmáticas.
• Químicamente corresponde a 2 moléculas de
acetilcolina unidas por sus radicales cuaternarios:
succinildicolina.
FARMACOCINÉTICA:

• Vía de administración: EV.

• Distribución: rápida, principalmente en el líquido
extracelular. Cruza la placenta y la BHE.
• Metabolismo y excreción: Es hidrolizada rápidamente por
la seudocolinesterasa plasmática.
- Fase I: Succinilcolina es convertida en succinilmonocolina.
- Fase II: Es convertida en colina y ácido succínico.

70% de la dosis se hidroliza en 1 minuto, y cerca del 10% se

elimina sin modificar por la orina.

Dosis: 0.5 – 1 mg/kg.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Los BNM – D poseen una estructura química

muy similar a la Ach, y se comportan como
agonistas colinérgicos, uniéndose a los
receptores nicotínicos postsinápticos. No
son metabolizados por la
acetilcolinesterasa por tanto, persisten
unidos al receptor nicotínico por más
tiempo.
 BLOQUEO DE FASE I BLOQUEO DE FASE II ( DUAL O
(DESPOLARIZANTE): NO DESPOLARIZANTE):

• En dosis adecuadas por • Tras el uso de dosis altas o

periodos cortos. prolongadas.
• Provoca una - Bloqueo tipo I.
despolarización persistente - Estado de taquifilaxia.
de la placa motora. - Inhibición de Wedensky: se
• Ocasiona una parálisis produce fatiga con
fláccida que clínicamente estímulos de alta
se traduce como relajación frecuencia.
muscular. - Estado de fatiga y
potenciación.
- Bloqueo tipo II.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

Músculo esquelético:
• Produce una parálisis flácida total que dura entre
3 – 5 minutos, pero que está precedida por
fasciculaciones musculares transitorias.

Aumento de la presión intracavitaria:

• Debido a la despolarización sostenida: aumento
leve de la presión intragástrica, aumento de la
presión intratorácica, aumento de la PIO (5
minutos).
RAMS

• Músculo esqueléticas: fasciculaciones – mialgias

generalizadas y rigidez postoperatoria.
• TGI: emesis y aspiración gástrica.
• Oft.: Aumento de la PIO (evitar en heridas de globo
ocular).
• SNC: aumento de la PIC (precaución en trauma o
tumor intracraneano).
• Respiratorio: Disnea, broncoespasmo, depresión
respiratoria.
• Hiperkalemia: ↑ K+ en 0.5 mEq/L (1mMol/L)
 *BNM NO DESPOLARIZANTE
(COMPETITIVOS):

• Actúan ocupando los receptores nicotínicos, impidiendo que

la Ach se una a ellos y los active. Son los más utilizados en
terapéutica.
- Acción muy breve (< 8min): rapacuronio.
- Acción breve (8 – 20 min): mivacurio.
- Acción intermedia (20 – 50 min): tubocurarina, atracurio,
cisatracurio, rocuronio y vecuronio.
- Acción prolongada (> 50 min): pancuronio, pipecuronio,
doxacurio.
FARMACOCINÉTICA

• Vía de administración: Vía EV.

• Absorción: poco TGI (poco liposolubles). La
absorción IM y SC es buena, pero inconstante, lo
que impide controlar sus efectos.
• Distribución: se distribuyen limitadamente y no
atraviesan eficazmente la BHE ni la placenta.
Fármaco Vd. (ml/kg) Eliminación Eliminació METABOLISMO
renal (%) n Biliar (%)
Atracurio 87-160 10 Metabolismo de
Hofmann
Cisatracurio 153 ND ND Metabolismo de
Hotman, Hidrólisis de
Buche
Doxacurio 200-290 25-30 ------ Metabolismo
hepático mínimo
Mivacurio 210 <10 Hidrólisis por Buche
Pancuronio 200-260 40-67 10 Metabolismo
hepático mínimo por
hidroxilación.
Pipecuronio 220-350 37-41 2 Metabolismo
hepático escaso
Rocuronio 207-280 9 54 Metabolismo
hepático escaso
Tubocurarina 297-450 45-63 12 Metabolismo
hepático escaso
Vecuronio 199-260 15-18 40 Metabolismo
hepático parcial.
FARMACOQUÍMICA:

Compuestos Compuestos
bencilisoquinolínicos esteroides
• Estimulan la • No liberan histamina
liberación de y no producen
histamina y producir hipotensión; el
hipotensión. pancuronio
• Tubocurarina, (bradicardia).
Atracurio, • Pancuronio,
Mivacurio, Doxacurio, pipecuronio,
Cisatracurio. Rocuronio,
Vecuronio.
MECANISMO DE ACCIÓN:

• Tienen estructura similar a la Ach, pero carecen

de actividad intrínseca: actúan como
antagonistas competitivos de la Ach; ocupan
receptores pre y post sinápticos en la unión
neuromuscular.
Evita que la Ach se una a su
receptor y lo active.

Deprime progresivamente el potencial

de la placa motora, evitando que
alcance su valor umbral de excitación.

EL BLOQUEO COMPETITIVO PUEDE SER REVERTIDO

ADMINISTRANDO DOSIS ELEVADAS DE
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

*Músculo estriado: La principal acción de los BNM –

ND es la parálisis flácida total.
- Músculos oculares y faciales.
- Músculos de las extremidades, cuello y tronco.
- Músculos intercostales y diafragma (apnea).
Recuperación en orden inverso. Se puede revertir
mediante la acción de anticolinesterásicos.
• Ganglios autonómicos:
- Bloqueadores ganglionares (pueden bloquear
receptores nicotínicos): tubocurarina, pancuronio.
- Menor bloqueo ganglionar: atracurio, cisatracurio,
mivacurio.
- Sin efectos cardiovasculares: atracurio,
cisatracurio, vecuronio, doxacurio, mivacurio,
pipecuronio y rocuronio.
• Liberación de histamina:
- Más intenso con d – tubocurarina; Atracurio y
mivacurio estimulan levemente la liberación de
histamina (precaución en pacientes alérgicos);
vecuronio y rocuronio sólo liberan cantidades
detectables a grandes dosis.
RAMS:

• Cardiovasculares: Pancuronio (taquicardia y

aumento de la PA); tubocurarina (bradicardia); el
resto de BNM – ND puede causar bradicardia,
pero ello requiere dosis elevadas.
• Piel: rubor, eritema, prurito, urticaria.
• Otros: apnea prolongada relacionada con la dosis,
sibilancias, aumento de las secreciones
bronquiales.
 CONCLUSION:

• Los bloqueantes neuromusculares se utilizan

para producir una relajación intensa de la de
la musculatura esquelética durante
intervenciones quirúrgicas, manipulaciones
ortopédicas (reducción de luxaciones) o para
facilitar diversas exploraciones (intubación
endotraqueal).
 CONCLUSION:

En la anestesiologia los BNM se utilizan

para:
1. Facilitar la intubación traqueal
2. Asistencia para ventilación mecánica
3. Optimizar las condiciones quirúrgicas
4. Manejo terapéutico de tétano, estatus
epiléptico, estatus asmático
CONCLUSION: