Dr.

Héctor Manuel Cánepa Vilca

Introducción
 Giardia lamblia, un protozoo flagelado
entérico.
 Causa frecuente de diarrea endémica y
epidémica en todo el mundo.
 Se encuentra como causa de brotes de
diarrea transmitidos por el agua, en niños
de países de bajo nivel de ingresos y, en
ocasiones, en brotes de causa alimentaria.
 En EE.UU. y Canadá es el parásito entérico
que se diagnostica con más frecuencia.
Descripción del patógeno
 Giardia se reconoce como un habitante del
intestino desde finales del siglo XVII, cuando
fue descubierta por van Leeuwenhoek en sus
propias heces.
 El género Giardia se clasifica dentro de la
categoría de flagelados intestinales en la
división Protozoa.
Descripción del patógeno
 El ciclo vital de G.
lamblia atraviesa dos
estadios:
 Trofozoíto o estadio
de vida libre (A)
 Quiste latente. (B)
Descripción del patógeno
 Trofozoíto  Quiste
 Piriforme  oval
 Simétrico  8-12 micras de
 9-21 micras de longitud y
longitud y 5-15  7-10 mm de
micras de ancho diámetro.
 2 núcleos  pared quística
 4 pares de  2-4 núcleos
flagelos  axostilo
 Axostilo  restos de flagelos
 disco suctor
Trofozoitos Quiste
Descripción del patógeno
 Tiene una superficie dorsal convexa y una
ventral plana, que contiene el disco, que con
frecuencia se denomina disco de aspiración o
adhesivo, compuesta por micro túbulos y
microcintas, dos núcleos.
 Cuenta con cuatro pares de flagelos dirigidos
hacia la parte posterior, implicados en el
movimiento y posiblemente en el anclaje.
 Sus proyecciones intracitoplasmáticas se
llaman axonemas.
Descripción del patógeno
 Antígenos importantes: tubulina dentro de los
microtúbulos y giardinas dentro de los
microbucles.
 El las preparaciones con tinción, tienen la
apariencia de cara humana con barba.
 Los trofozoitos se adhieren a las células
endoteliales gastrointestinales, modifican el
borde en forma de cepillo, provocan deficiencias
de disacaridasa e inducen la inflamación.
 Se considera que todos estos mecanismos son
responsables de la diarrea acuosa y la
malabsorción.
Descripción del patógeno
 Dentro de las especies de Giardia sólo se
ha conseguido cultivar in vitro con éxito G.
lamblia.
 El crecimiento se estimula por la
presencia de lípidos biliares, una elevada
concentración de cisteína y una tensión
de oxígeno baja, lo que ayuda a explicar
la predilección de Giardia por colonizar
la parte proximal del intestino delgado.
Descripción del patógeno
 Los trofozoítos de G. lamblia se enquistan
para dar origen a quistes lisos, ovalados,
de pared delgada. Durante el
enquistamiento el disco se desintegra, se
almacena como cuatro fragmentos y
posteriormente se reensambla con
rapidez en dos discos nuevos en el
parásito que se divide, saliendo de la
forma quística.
Descripción del patógeno
 La salida de la forma quística es un
proceso muy coordinado que se inicia
cuando se detectan determinados
estímulos ambientales, como las enzimas
pancreáticas o el ácido gástrico, a través
de la pared del quiste.
 Durante este proceso se activa una
proteasa de cisteína derivada del parásito.
Descripción del patógeno
 Se libera un excizoíto que contiene cuatro
núcleos (cada uno 4N), que se divide dos
veces más sin replicación adicional del
ADN y da origen a cuatro trofozoítos hijos.
Inmunología
 PROTOZOARIOS
LUMINALES: Giardia
lamblia.
 Lámina propia
 Placas de Peyer
 Linfocitos
intraepiteliales
 Linfocitos B:
producción de IgA
secretoria, IgM, IgG
 Macrófagos
Epidemiología
 Distribución : mundial
 Prevalencia
mayor en climas cálidos y templados
grupos de riesgo: preescolares, lactantes,
inmunodeprimidos
 Factores de riesgo
mal saneamiento ambiental
hábitos higiénicos inadecuados
Ciclo biológico
 ingestión del quiste  daño en la mucosa
 desenquistamiento  Enquistamiento
en duodeno  salida en heces desde
 trofozoítos en huésped infectado
duodeno y yeyuno  fecalismo ambiental
 adhesión de los  ingestión del quiste
trofozoítos a la por parte de un
mucosa huésped susceptible
 fisión binaria
longitudinal
Ciclo evolutivo de la Giardia
lamblia
Patogenia
o duodeno – yeyuno
o adherencia a la pared intestinal
o irritación catarral
o vacuolización de células epiteliales,
necrosis
o recambio de células de superficie,
quedando en la superficie células
inmaduras
o dificultad de absorción diarrea
Clínica
 Las MCl suelen ser leves. La enfermedad es
autolimitante, 4 a 6 semanas
 síntomas
Colicos abdominales leve e inconstante
Anorexia
Diarrea acuosa
Nauseas y eructos
Falla en crecimiento pondoestatural
 signos
Fetidez fecal
Diarrea acuosa mas grave en los niños
○lientérica (restos de alimentos)
○esteatorrea (grasa en las desposiciones)
Diagnóstico
 Frotis fecal no muestra leucocitos PMN, se observan
quistes en 90% e los casos después de tres exámenes de
heces.
 Examen de deposiciones
coproparasitológico
○examen directo al fresco
○examen seriado (PAF, o Teleman) una o
varias muestras
ELISA Ag en deposiciones
PCR Giardia lamblia (alto costo)
 Exámenes más invasivos
sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diagnostico
diferencial con linfoma)
Diagnostico microscopico
 Representación de tres trofozoitos de Giardia
intestinalis. A Tinción con tricromo. B y C Tinción
con hierro-hematoxilina. Cada célula tiene dos
núcleos con un cariosoma largo central. Tamaño
de la célula: 9 a 21 µm.

 A B C
Giardia intestinalis en cultivo.
 En estas preparaciones, los
flagelos (cuatro pares por
célula) están claramente
visibles.
DIAGNÓTICO MOLECULAR
(PCR)

Análisis en gel de agarosa al

2% de un test diagnóstico de
PCR para la detección de
DNA de Giardia.

Terapia
 Quinacrina o Mepacrina
 Tinidazol
 Furazolidona
 Metronidazol
 Secnidazol
 Albendazol
Profilaxis
 Medidas preventivas
educación
aguas
○filtración de aguas
○hervir agua si no está filtrada
deposiciones
○eliminación de heces en forma sanitaria
no está indicado la terapia familiar como
medida primaria
Balantidium coli
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
 Balantidium coli es el único protozoo ciliado
que infecta al hombre; siendo su principal
reservorio el cerdo.
 Es el protozoo de mayor tamaño que afecta al
ser humano.
 La balantidiosis es una zoonosis adquirida
por vía oral-fecal a partir de su huésped
habitual, el cerdo, en el que la infestación
por ingesta de aguas contaminadas es
asintomática.
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
 La infección puede ser asintomática o
cursar con un cuadro clínico de disentería
similar a la amebiana.
 Patógeno oportunista en pacientes
inmunodeprimidos que viven en
ambientes urbanos. En este tipo de
pacientes se han descrito casos de
diseminación pulmonar con un cuadro
neumónico.
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
 El protozoo existe en forma de trofozoíto
ciliado (forma invasora del intestino
grueso) y quiste (forma infectiva); ambas
se eliminan por las heces.
 El proceso de enquistamiento se inicia en
colon y recto, los quistes aparecen en
heces formadas pero no en las
deposiciones líquidas en los casos de
disentería aguda.
Trofozoito Quiste
EPIDEMIOLOGÍA
 La prevalencia de la infección en el ser
humano es baja, en torno al 1% de la
población mundial.
 Superior en áreas rurales de regiones
tropicales y subtropicales, donde existe
estrecho contacto entre personas y ganado
porcino y donde no se realiza una apropiada
gestión de residuos (excrementos).
 Se describe con mayor frecuencia en
residentes de instituciones cerradas.
EPIDEMIOLOGÍA
 Los cerdos eliminan quistes a través de sus heces y
contaminan las aguas utilizadas para riego.
 El agua o los alimentos contaminados actúan como
vehículo en la mayor parte de los casos; se ha descrito
también transmisión persona a persona.
 Tras la ingestión de los quistes, la exquistación tiene
lugar en el intestino delgado, donde se liberan los
trofozoítos.
 La distribución del organismo es cosmopolita pero la
enfermedad aparece principalmente en países con
sistemas precarios de abastecimiento y potabilización
de aguas (Latinoamérica, sudeste asiático, Papúa-
Nueva Guinea y Oriente Medio)..
CUADRO CLÍNICO
 Puede variar desde cuadros muy leves, incluso
asintomáticos, en portadores sanos.
 Infección crónica con diarrea intermitente, no
sanguinolenta, retortijones, halitosis y dolor
abdominal intenso, o incluso presentar una colitis
fulminante con diarrea con sangre y moco, tenesmo
pérdida de peso, que puede complicarse con
hemorragia digestiva y perforación intestinal.
 Índice de mortalidad cercano al 30%.
 Se han descrito casos de afección pulmonar con
neumonía en pacientes inmunodeprimidos.
 Se han descrito en los últimos años algunos casos de
balantidiosis urinarias.
Disentería balantidiana
Balantidium coli en mucosa
intestinal
CUADRO CLÍNICO
 Existe un cierto grado de resistencia a la
infección.
 Los niños de áreas hiperendémicas suelen
estar asintomáticos; sin embargo, la
malnutrición el alcoholismo y las
enfermedades debilitantes actuarían
como factores de riesgo para el
desarrollo de la enfermedad.
Ciclo evolutivo de Balantidium coli
DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico se puede realizar al observar
trofozoítos de gran tamaño (≤ 130 mm) de
movimiento rápido en heces no fijadas, la
observación de quistes binucleados en heces
es menos frecuente.
 En la enfermedad invasiva en la endoscopia
se observa necrosis y ulceraciones. En la
enfermedad pulmonar se pueden encontrar
trofozoítos en el lavado broncoalveolar, y en
la afectación urinaria se pueden hallar en el
sedimento de orina.
 TRATAMIENTO
 El tratamiento de elección consiste en
una pauta de tetraciclina 500 mg/6 h,
durante 10 días.
 Como alternativas son eficaces:
metronidazol, 750 mg/8 h durante 5-10
días; yodoquinol, 650 mg/8 h, o
nitazoxanida, 500 mg/12 h. Puede ser
necesario alargar las pautas hasta 20
días, principalmente en enfermos
infectados por el HIV.