UNP FMH

DPTO MORFOFISIOLOGIA : CURSO MF II

Diciembre 2007

Insuficiencia renal aguda

Dr Ronald Gallo G.
Docente UNP FMH
Medico intensivista
Conceptos generales

La insuficiencia renal aguda es la alteración

repentina de las funciones renales
• Excreción de productos metabólicos de desecho, sustancias
químicas extrañas, fármacos y metabolitos de hormonas.
Los riñones son los principales medios de eliminación de productos de
desecho del metabolismo. Estos productos son:
 La urea
 La creatinina
 El ácido úrico
 Los productos finales de la hemoglobina
 Los metabolitos de varias hormonas

• Síntesis de glucosa. Los riñones sintetizan la

glucosa a partir de los aminoácidos durante el durante
el ayuno prolongado (gluconeogenia).
• Regulación de la presión arterial.
 Los riñones desempeñan una función dominante en la
regulación a largo plazo de la PA. (excreta Na y agua).
 También contribuyen el la regulación a corto plazo de
PA. (secreta renina).
• Regulación del equilibrio acidobásico.
 Los riñones son lo únicos medios donde se elimina.
 Ácido sulfúrico.
 Ácido fosfórico.
• Regulación de la producción de eritrocitos. Los
riñones secretan eritropoyetina . producción de eritrocitos.
Nefropatia = anemia grave
• Regulación de la prod de 1,25-dihidroxivit. D3.
 Definición de IRA
• Definición
– Deterioro brusco de la función renal con aumento de los
productos nitrogenados en la sangre
a) Incremento de la creatinina sérica > 0,5mg/dl sobre normal
b) Aumento > del 50% del valor basal de creatinina
c) Reducción de un 50% del FG

• Alteraciones de los equlibrios acido-base, electrolitico y de

hidratación

• Oliguria; pero 30% de los IRAs son normo- o poliuricos

 Etiologia
• 1% de las urgencias en el hospital
• 5% de pacientes en el el hospital
• 30% de los pacientes en la UCI

Mayoria de las IRAs es reversible

 IRA
Prerrenal Intrinseco Postrenal
60% 35% 5%

Nefritis intersticial Necrosis tubular Glomerulonefritis

10% Aguda 85% 5%

Isquémico 50% Toxico 35%

 IRA prerrenal
Causas
• IRA prerrenal (70% en la
cumunidad, 40% en hospital)
– Hipovolemia (<80mmHg PA
media, deshidratación,)
– Gasto cardíaco 
– Sepsis - Shock Septico
– Viscosidad
– Vasoconstrición renal
(citokinas, Sd.hepato-renal)
– Medicamentos (IECA,
AINEs, Ciclosporina)
 IRA Intrínseco ( RENAL )
Causas

• Afectación vascular (Grandes

vasos, Microvascular)
• Afectación intersticial
(Nefritis intersticial alergica
(Farmacos, Bacterias,
Transplante, Neoplasia, Enf,
autoinmunes))
• Afectación tubular (NTA)
• Glomerulonefritis (agudas o
rapidamente progresivas)
 NTA por tóxicos
• Medicamentos:
– AINE, IECA,
– ATB
– Citostaticos
– Otros (Diureticas, preparados de oro,
anestésicos)

• Medios de contraste

• Nefropatia de pigmentos
• Hemolisis, rabdomiolisis,
• Depósitos tubulares
 IRA postrenal
Causas
• Malformaciones (ureterocele,
valvas uretrales,Vejiga neurógena)
• Uropatías adqueridos (Litiasis,
HBP, Necrosis papilar)
• Enfermedades malignos
• Fibrosis retroperitoneal
• Enf. Ginecologicas o
complicaciones de Qx
• Cateter mal puesto o obstruido
• Medicamentoso (Anticolinerg,
Neurolepticos)
• Infecciosas
Los cálculos renales o piedras en el riñón son masas sólidas
que forman en el interior de los riñones. Pueden ser tan
pequeñas como un grano de arena o hasta del tamaño de una
pelota de golf o mayores).
Fisiopatologia
Concepto de la NTA
 Fisiopatologia de la IRA
• Disfunción o daño tubular
aguda (Necrosis tubular
aguda (NTA))
– Via final comun de multiples
procesos (prerenal, intrinséco
o postrenal)
– Incluye necrosis y otras
alteraciones del tubulo
– A nivel del parénquima
– Daño selectivo de estructuras
tubulares con poca afectción
glomerular o intersticial
 Fisiopatologia
Procesos que inducen NTA

1. Hipoperfusión renal
(Choque, Isquemia)
2 Nefrotóxicos (endogenos o exogenos)
3 Depósito intratubular de sustancias

Categorisación se basa en mecanismos iniciales

Vias efectorales se van a ir superponiendo
Homogenidad del daño parenquimatoso final
Desde el principio procesos de distintos mecanismos
 Fisiopatologia
Mecanismos de reducción de FG

• Disminuición del flujo

sanguineo renal
• Disminuición de FG
(Reducción de presión
hidrostatica o de superficie de
filtración)
• Retrodifusión del filtrado
• Obstrución mecánica tubular
( restos, precipitaciones,
edema)
Fisiopatologia
Alteraciónes estructurales en la NTA
• Daño en las celulas tubulares
– Porciones distales del tubulo proxmal y porción ascendente
del asa Henle
– Áreas con tubulos sin recubrimiento
– Disrupción de la membrana tubular basal
– Restos celulares y cilindros intratubulares en partes distales
del nefrona
– Edema intersticial
• Lesiones son similares independientemente de la noxa
desencadenante
• Discrepancia anatomoclinica llamativa
 Fisiopatologia
Mecanismos de reducción de FG por hipoperfusión
Vasoconstrición de arteriola eferente
Mantiene el filtrado glomerular
Compensación pierde eficacia
Vasoconstrición renal generalizada
Disminuición del filtrado glomerular
Muerte de celulas tubulares hipoperfundidas
Retrodifusion del ultrafiltrado y anulación del flujo
Activación de otros sistemas vasoconstrictivas
Vasoconstricción perpetua
 Fisiopatologia de la IRA
Mecanismos de reducción de FG por nefrotóxicos
Sustancias endógenas o exógenas

Lesión directa de celulas

Retrodifusión urinaria Sintesis local de metabolitos

vasoconstrictores
Obstrucción tubular
Reducción de flujo plasmatico
Activación macular Y/o del coeficiente de UFG

Reducción de FG
 Fisiopatologia de la IRA
Mecanismos de reducción de FG por obstrucción

Oclusión de la luz tubular

Restos de celulas, cadenas ligeras, cristales fármacos
Uropatía obstructiva

Aumento de presión hidrostatica

en capsula de Bowman

Reducción de FG
 Fisiopatologia de la IRA
Mecanismos neurohumorales
• Sistema renina-angiotensina
– Papel clave,
– resistencia vascular
– flujo sanguíneo, FG, excreción de sodio y diuresis
• Prostaglandinas
– PGI y PGA contrarestan los efectos del sistema renina angiotensina
– TxA vasoconstrictor potente, contrae celulas mesangiales, agregación
plaquetaria y immunomodulador
• Endotelina
– Vasoconstrictor, FG
• NO (Oxido nitrico)
– Segun concentración vasodilatador o nefrotóxico
• Peptido natriurético atrial
– Vasodilatador, inhibidor del sistema renina-amgiotensina
 Fisiopatologia
Daño celular
• Muerte celular
– Apoptosis
– Necrosis (estimulo muy intenso)

• Causas de muerte celular

– Deficit energetico
– Calcio, H+, metabolitos de O², mediadores
inflamtores
– Lipasas, proteasas, alteración genetica y proteinas
estructurales
Clinica y Complicaciones
 Clinica
1. Fase de instauración (horas a dias)
– Inicio de la Oliguria o no (40%)
– Elevación de productos nitrogenados
2. Fase de mantenimiento
– Perpetuación del daño
– Productos nitrogenados en niveles constantes
3. Fase de resolución
– Reanudación de la Diuresis
– Descenso de los niveles de productos nitrogenados
 IRA
Complicaciones

Pulmón ( Edema, derrame, ARDS)

Cardiovascular (Pericarditis, aritmias,hipertonia)
Gastrointestinal (Gastritis hemorragica, ulcera,
sangramiento)
SNC (Encefalopatia, convulsiones, coma)
Sistema hematológico (anemia, sangramiento por uremia)
Infecciones (nosocomiales, sepsis)
Diagnostico y Diagnostico
diferencial
 Consideraciones generales
1. Facil de hacer el diagnóstico de IRA
2. Difícil de hacer el diagnostico de la
etiologia
3. Causas son muy diversas y IRA es muchas
veces multifactoriale
4. Proceso dinámico
 DD de la Oliguria/Anuria
1. Oliguria:
– Falta de ingesta???
2. IRA prerrenal
– Choque? Anestesia? Substitución ineficiente de agua en cuadros con fiebre,
diarrea, sudoración?
3. IRA intrìnseca:
– Enf. Renales preexistentes? Medicamentos? Medios de contraste? Infectos?
Transfusión? Hemo- o Miolisis?
– Sd. De Goodpasture o Virus de Hanta
4. IRA postrenal:
– Enf. Urologicas o ginecologicas? Qx cercas de la vejiga?
5. IRC:
– Enf. renal? Anemia renal? Hipertonia crónica? En ECO: IRA rinones grandes, IRC
pequenas! Fx renal previa!!! Tinte urocromo?
 IRA
Diagnosis
1. Anamnesis + Clinica + Diuresis
2. Laboratorio:
• Orina: Sedimento, acantocitos
• Sangre: Crea, Urea, Na, K, Ca, gases, hemograma, CK, LDH,
Cultivo
• Diagnostico de AC en caso de Enf. Microvasculares
• Excreción fracionado de Na / Coeficiente de BUN/Crea
3. Imagenes
• ECO ( IRC:chico, IRA:grande, IRA postrenal: Calices dilatados)
• ECO-Doppler (Perfusión arterial o venosa, trombosis, embolia)
• Angio-MRT( en sospecha de trombosis)
• Biopsia renal (en sospecha de GN rapida-progresiva)
 IRA
Diagnosis
Excreción fraccional de Na (EFNa)

Na-Orina x Crea-Sangre
EFNa = x 100
Na-Sangre x Crea-Orina

EFNa < 1% IRA prerenal

EFNa > 2% IRA intrínseco

 IRA
Relación BUN/Creatinina

En el caso de una IRA prerrenal se reabsorbe mucho de la Urea,

porque el tubulo todavia esta funcional.
La Creatinina nunca se puede reabsorber en el tubulo.

Dissociación de las concentraciones de la Urea

y de la Creatinina

BUN/Crea > 20 = prerrenal

Terapia y Profilactica
 Terapia
1. TTM de la enfermedad de base
– Terapia de Choque
– Suspender farmacos sospechosos
– Revascualarisación en caso de trombosis
– TTM urológico de IRA postrenal
 Terapia
2. Terapia sintomatica de IRA renal/prerenal
• Control de liquidos y electrolitos/peso diario
• Nutrición: 40kcal/kg
• Reducir dosis de medicamentos que se
elimiman por el riñon
• Diuréticos en caso de Oliguria (Furosemida,
Manitol)
arriba vemos el EKG de un
enfermo con IRC en el que observamos
T tipica de hiperpotasemia y
QT alargado tipico de la hipocalcemia
que acompaña al cuadro
 Terapia
3. Hemodiálisis o hemofiltración
• EPA, Acidosis severa, hiperkalemia > 7,
Sd. uremico severo
• Crea > 4-6 mg/dl o Urea 120-140mg/dl
• Intermitente o continuo
• Para corregir acotemia, acidosis, electrolitos y
liquidos
 Conducta profilactica
• Pacientes en peligro de sufrir una IRA
– Optimar balance hidrolitico
– Evitar flujo insuficiente hacia rinones
– Indicación estricta de medios de contraste y
medicamentos nefrotóxicos
– Acetilcisteina en caso de nefropatia por medio de
contraste
– Manit en caso de rabdomiolisis
– Selena y glutamina en caso de causa séptica
 Prognosis
• Mortalidad:
– 8% en IRA de causa unica
– 70% si estan afectados multiples organos
1. Por etiologia.
– Prerrenal 7%
– Obstrética 15%
– NTA tóxica 12-33%
– Posttraumática o postquirurgica 50-80%
2. Por factores de riesgo
– Deficit nutricional, Oliguria, Diálisis
GRACIAS