Insuficiencia hepática aguda

• Trastorno clínico o poco frecuente que se caracteriza por un rápido

deterioro de la función hepática acompañada de encefalopatía y
coagulopatía en individuos previamente normales (Revista de
gastroenterología de México).

• Caracterizada por el deterioro agudo de la función hepática en un hígado

previamente normal que evolucionaba a la encefalopatía en un lapso de 8
semanas. (Fundación clínica Médica sur).

• Incapacidad severa del hígado para realizar sus funciones metabólicas

normales, según lo evidenciado por la ictericia grave y niveles anormales
de suero de amoniaco, bilirrubina, fosfatasa alcalina, aspartato
aminotransferasa, deshidrogenasa de lactato y la relación
albúmina/globulina.
 Medios diagnósticos
• Evaluación por un médico

• Análisis de sangre

• El médico generalmente diagnostica la insuficiencia hepática basándose en los

síntomas y en la exploración. Los análisis de sangre permiten evaluar el
funcionamiento del hígado, que suele estar gravemente alterado.

• Se realizan otras pruebas, como análisis de orina, otros análisis de sangre y a menudo
una radiografía de tórax, para comprobar si existen problemas que se pueden
desarrollar, como un deterioro de la función cerebral, una insuficiencia renal o una
infección.
Medios diagnósticos
 Tratamiento medico

• El tratamiento consiste generalmente en controlar el consumo de

proteínas, restringir el sodio en la dieta, evitar el alcohol por completo y
tratar la causa, pero a veces es necesario un trasplante hepático.

• Dieta baja en proteínas animales: aconseja comer más alimentos que

contengan proteínas vegetales (como la soja). También debe limitarse el
consumo de sodio (sal y muchos alimentos).

• En algunas ocasiones, trasplante de hígado

Algoritmo
 Encefalopatía hepática.
• Describe el espectro de anormalidades neuropsiquiátricas
potencialmente reversibles en pacientes con disfunción
hepática o crónica, después de haber excluido otras
anormalidades neurológicas y/o metabólicas.
(Guía de referencia rápida).

• Es la disfunción cerebral causadas por insuficiencia hepática

y/o derivación porto sistémica. (EASLD, AALSD, 2014).
• Síndrome neuropsiquiátrico en donde se altera el estado mental de
paciente con enfermedad hepática, como consecuencia del desarrollo de
una derivación portosistemica de la sangre asociado a la presencia de
hipertensión portal.
(Revista colombiana de gastroenterología).
Fisiopatología.
 Diagnósticos
• Los criterios de West Haven (CWH) evalúan la severidad y
clasifica en cinco grados la encefalopatía hepática
dependiendo del estado de conciencia y respaldo por la
evaluación de otras funciones cerebrales afectadas incluyendo
una evaluación subjetiva de las funciones intelectuales,
personalidad, cambios del comportamiento y manifestaciones
neuromusculares.
 Escala simplificada de West Haven
Grado Manifestaciones neurológicas

0 Sin alteraciones de la conciencia, función

intelectual o comportamiento.
1 Euforia, ansiedad, alteración en cálculo
(suma)
2 Letargo o apatía, desorientación mínima
en tiempo y lugar, cambios sutiles de
personalidad, alteración en calculo (resta)

3 Somnolencia a semi-estupor, pero con

respuesta al habla, confusión y gran
desorientación.

4 Coma; sin respuesta al habla o al dolor

• Estudio de coagulación
Ante una insuficiencia hepática aguda debe constatarse una disminución de la
actividad de protrombina, generalmente inferior al 40%, sin trombocitopenia. Si, por
el contrario, la afección hepática es crónica, la actividad de protrombina puede ser
normal o estar discretamente disminuida; en el caso de hiperesplenismo por
hipertensión portal, hay trombocitopenia.

• Gasometría arterial
La realización de esta exploración tiene como principal objetivo detectar alcalosis
metabólica, frecuente factor desencadenante de encefalopatía hepática, a menudo
producida por hipopotasemia o hipocloremia.
• Amoniemia
Se extrae sangre arterial para la determinación de amoníaco. Existe hiperamoniemia
(amoníaco sérico > 150 µg/dl) en el 90% de los pacientes con encefalopatía hepática;
sin embargo, las concentraciones séricas de amoníaco no se correlacionan
directamente con la gravedad del proceso, si bien puede utilizarse su determinación
seriada para valorar la evolución de la enfermedad.
• Electrocardiograma
Se realiza a todo paciente con alteración del estado de conciencia para
descartar causa cardíaca (mecánica o eléctrica)

• El encefalograma (EEG) es el método más objetivo para el diagnóstico

de encefalopatía hepática, tiene variaciones inter e intraobservador. Se
sugiere como herramienta de apoyo para el diagnóstico de encefalopatía
hepática, en caso de duda diagnostica.
 Tratamiento medico
• Mejorar el estado mental con tratamiento
farmacológico.
 La característica de Rifaximina en su forma polimorfa alfa (a) y su escasa
absorción en el tracto gastrointestinal (inferior al 1%), favorecen la
concentración del fármaco en la luz intestinal y, sobre todo, en las heces en
forma activa. La elevada concentración de la Rifaximina en el tracto
gastrointestinal da lugar a una eficaz actividad antibacteriana que erradica las
posibles especies patógenas presentes, con lo que se normaliza la función
intestinal y se eliminan los síntomas que aparecen cuando ésta se altera. Su
nula absorción a nivel gastrointestinal elimina el riesgo de aparición de
posibles efectos secundarios.
• Los disacáridos no absorbibles como la lactulosa son la terapia de
primera línea para el tratamiento y profilaxis secundaria de encefalopatía
hepática. Reducen la absorción de amonio a nivel del colon por efecto
catártico y disminuyen su producción al acidificar el contenido intraluminal,
disminuyendo la cantidad de bacterias productoras de ureas y generadores
de amonio.

• Existen dos preparados: lactulosa (ß-galactosido-fructosa) y lactitol (ß-

galactosido-sorbitol). Ambos tienen el mismo mecanismo de acción, que
consiste en aumentar la incorporación de productos nitrogenados
presentes en la luz intestinal a la flora bacteriana. Su acción se asocia a la
consecución de un pH ácido, que se consigue por la generación durante su
metabolismo bacteriano de ácidos grasos de cadena corta

• Los prebióticos alteran la flora bacteriana intestinal resultando en

disminución de la producción de amonio y su absorción.
• Recomendaciones nutricionales:
Se debe ofrecer una dieta normoproteica y evitar la restricción de proteínas.
Se recomienda un aporte calórico de 30-35 kcal/kg/día.
-carbohidratos 50-60%
-proteínas 20-30% (1-1.5 g/kg/día).
-grasas 10-20%
• Restricción de sodio a menos de 2g/día.
• Hacer 4-6 tomas al dia incluyendo una antes de dormir.
• Suplementar vitaminas (A,D,E,K Complejo B), Zinc y calcio si es necesario.
• Considerar aumentar las proteínas de origen vegetal, lácteas y los
aminoácidos de cadena ramificada
 Tratamiento de enfermería
• Asegurar una vía aérea permeable, aspirar secreciones y administrar
oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 24%,
modificando este porcentaje en función del resultado gasométrico.

• Medición de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca cada 4 Hrs.

• Sondaje vesical con medición de diuresis cada 4 h.
 Hemorragia digestiva aguda
• Es la pérdida sanguínea provocada por una lesión localizada en algún
punto del esófago, estómago o duodeno (Revista científica de la sociedad
española de enfermería de urgencias y emergencias).

• Es la pérdida de sangre causada por diversas enfermedades que afectan al

tubo digestivo desde la orofaringe al ligamento de Treitz (Dr. German
Cabrera Romero; Víctor Macedo Peña).

• ES la hemorragia o sangrado que se origina dentro del tracto

gastrointestinal próximas como hematemesis, melena o ambas y
ocasionalmente hematoquezia o la presencia de sangre en un paciente
con sonda nasogástrica (Guía practica clínica).
Desde el punto de vista fisiopatológico, el sangrado se produce por
lesiones que ocurren en las arterias, venas o capilares, lo que provocan
la salida de la sangre de los vasos en mayor o menor cantidad.

Las lesiones vasculares más comunes se producen por ruptura,

trombosis, embolia, exulceraciones, así como las lesiones propiamente
de las paredes de los vasos y las neoformaciones vasculares.

Otros mecanismos posibles son los cambios en la presión intravascular

y las alteraciones de los factores que intervienen en la coagulación de
la sangre, que favorecen el sangrado y retardan la formación del
coágulo, incluso frente a pequeños daños que habitualmente en una
persona sana no desencadenarían sangrado
Medios diagnósticos
Laparotomía exploradora
 Tratamiento médico
• ENDOSCOPIA TERAPEUTICA: sirve para diagnóstico, localización de la úlcera,
valoración pronostica

• ANGIOTERAPIA: Cuando la endoscopia resulta ineficaz y presentan un riesgo

elevado si son sometidos a intervención quirúrgica.
• TRATAMIENTO QUIRURGICO: El tratamiento quirúrgico está indicado para
aquellos pacientes cuya hemorragia no se controla con métodos
endoscópicos o arteriográficos o existe una hemorragia masiva que no
puede ser controlada con medidas médicas.

• TAPONAMIENTO ESOFÁGICO MEDIANTE LA SONDA BALÓN DE

SENGSTAKEN-BLAKEMORE. Este es un método transitorio de control de la
hemorragia por varices esofágicas que está indicada cuando fracasa la
administración la somatostatina y en las hemorragias exanguinantes
• La somatostatina. Produce una vasoconstricción esplácnica
selectiva con disminución de la presión del flujo portal. Tras una
dosis intravenosa de 250 µg se procederá a instaurar perfusión
continua de 3 mg en 500 ml de suero fisiológico cada 12 h, durante
48-72 h, reduciendo la dosis a la mitad en las siguientes 24 h y
suspendiéndola posteriormente.

• Octreótido. Este fármaco supone una alternativa a la

somatostatina. Se administran 50 µg en bolo intravenoso y
posteriormente perfusión continua de 50 µg/h durante 48 h.

• La vasopresina. Es una alternativa a los dos anteriores, aunque muy

poco utilizada en nuestro medio; debe administrarse con una buena
monitorización para evitar problemas cardiocirculatorios graves. Su
análogo sintético es la glipresina que tiene una actividad similar a la
somatostatina.
 Tratamiento de enfermería
• La instalación de una vía venosa gruesa, la cual nos permitirá tomar una muestra
de sangre para obtener el grupo y Rh del paciente, para el caso en que se necesite
una transfusión.

• Luego de estas medidas iníciales se deberá realizar una historia detallada para
evaluar la magnitud y duración del sangramiento, y junto con esto, evaluar además
si hubo dolor, fiebre, antecedentes de enfermedad ulcerosa, cirugía endoscópica
previa, medicamentos utilizados por el paciente.

• Solicitar hemograma, electrolitos plasmáticos, creatinina, nitrógeno ureico, estudio

de coagulación, ECG en pacientes mayores de 50 años o con antecedentes
cardíacos.

• Realizar un monitoreo continuo del paciente debido a que puede cursar por nuevos
episodios de sangramiento.