CARCINOMA DE TIPO I Equipo: 02

(ENDOMETRIAL)
PRESENTACIÓN DEL CASO:

Mujer de 75 años

Sangrado uterinos anormales

Tumor exofítico que ocupa la pared del endometrio.

• Tiene relación con estrógeno, el cual se origina de una
lesión precursora (Hiperplasia atípica o Neoplasia
intraepitelial endometrial) en donde está implicado la
mutación como inactivación de PTEN (Una proteína
natural), gen supresor de tumores.
Es el tipo más frecuente y representa
el 80% de los casos.
Su incidencia es casi 6 veces mayor en países
desarrollados que en los no desarrollados.
• Estados Unidos
• Canadá
• Más bajas: China e India.
FACTORES DE RIESGO:
Terapia hormonal estrogénica sustitutiva sin oposición progestacional.
Tratamiento con tamoxifeno
Menopausia tardía
Nuliparidad
Infertilidad
Falla terapéutica a inductores de ovulación
Obesidad
Diabetes Mellitus
Hipertensión
CUADRO CLÍNICO:
Hematometra
• Acúmulo de
Piometra sangre del ciclo
• Pus en el útero menstrual en el
Dolor pélvico útero.

Sangrado Principal 1-5 %

Vaginal síntoma: Asintomático
anormal
• Sangrado
• 75% de los posmenopáusico
casos o sangrado
anormal.
DIAGNÓSTICO:
Se realiza a través del estudio
histopatológico de la biopsia
endometrial; puede realizarse
por:
Biopsia endometrial ambulatoria
Legrado uterino fraccionado
(Endometrial y Endocervical)
Histerectomía
PRONÓSTICO:

Etapas tempranas es Los pacientes en

favorables con tasas etapas avanzadas
de supervivencia de tienen una
>80%. supervivencia de
hasta 69%.
CARCINOMA ENDOMETRIAL (TIPO I)
La mayoría son bien diferenciados y recuerdan a las
gandulas endometriales proliferativas.

En las piezas de histerectomía que contienen hiperplasia

atípica y carcinoma (30-70%), PTEN mutado.

Señalización por PI3K/AKT, aumento del receptor de

estrógenos.
PIK3CA, oncogén, codifica la subunidad catalítica de PI3K. Mutado en el 40%. Sus
mutaciones raramente ocurren en las hiperplasias atípicas. Rol invasor.

Mutación de KRAS, estimulan PI3K/AKT. 25%.

Mutación de ARID1A, regulador de la estructura de la cromatina. 1/3. Carcinomas

endometrioides y de células claras, tumores que tienen su origen en la endometriosis.
Aumenta la señalización de PI3K/AKT.
Defectos en los genes de reparación de errores de replicación del DNA en el 20% de casos
esporádicos.
Frecuente en familias con Carcinoma Colorrectal Hereditario No Poliposo (HNPCC).

En los casos esporádicos, hipermetilacion del promotor por cambios epigeneticos.

Mutación de P53 en el 50%, evento que ocurre en estadios avanzados.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/478_GPC_Cx
ncerEndometrio/GER_Cxncer_de_Endometrio.pdf
https://www.ecured.cu/Carcinoma_epidermoide