INFECCIONES

DE
TRANSMISION
SEXUAL
(ITS)
I.T.S.
Frecuencia

Hombres Mujeres
■ Sifilis ■ Condilomas
■ Gonorrea ■ Sifilis
■ Condilomas ■ Candidiasis
■ Gonorrea ■ Vaginosis bacteriana
■ U.N.G
Importancia de las I.T.S.

■ Mayoria asintomáticas
■ Asociacion de 2 o mas
■ Infertilidad
■ Cancer
■ Genital
■ Periatal
■ Violacion
■ Abuso sexual
■ Resistencia teprapeutica
VIH
■ El VIH es un virus ARN
monocatenario, de la familia
retroviridae, género lentivirus.
■ El virión del VIH contiene en su
interior la cadena de ARN, junto
con las enzimas transcriptasa
inversa e integrasa.
■ Alrededor del ARN se encuentra una
estructura proteica denominada core
donde se sitúa la proteína p24.
■ Más externamente se sitúa la
membrana interna con la proteína
p18 y, por último, la membrana
externa, donde se sitúan
■ las proteínas de superficie del virus,
gp41 y gp120, que son las que
■ facilitan la infección de nuevas
células (sintetizadas por el gen env).
Clasificacion
Pruebas de deteccion
■ ELISA y Westernblot no sirven para ■ Periodo ventana
el diagnóstico de la infección del
■ Es un período entre la ínfección
recién nacido, ya que la IgG ha
primaria y las 4-8 semanas en que
podido pasar la barrera placentaria
todavía no se han generado Ac que
sin que lo haya hecho el virus.
permitan su diagnóstico por ELISA
■ PCR puede detectar el HIV en el o Westenblot
50% de los pacientes con infección
ligeramente menor a 1 mes y el 75-
90% de los neonatos entre 1 y 3
meses.
Primera manifestación

■ Se produce un descenso inicial del

número de linfocitos T-CD4 que
coincide con la clínica de la
primoinfección, después se
produce una recuperación parcial,
que desciende lentamente durante
la fase asintomática (duración
mediana de 10 años) y de modo
más rápido en la fase final.
Alteraciones inmunológicas

■ Aumento de los niveles de inmunoglobulinas

en suero.
■ Disminución de la respuesta proliferativa de
los linfocitos.
■ Descenso del cociente linfocitario T4/T8 (por
disminución de los linfocitos T4)
■ Descenso de interleukina-2.
■ Disminución de la actividad “natural-killer”.
■ Disminución de la reacción cutánea a
antígenos de recuerdo.
■ Inicialmente se produce una gran replicación
del virus con un pico de carga viral (muchas
veces mayor de 106 copias ARN/ml).
■ En este momento, se produce la
activación del sistema
inmunológico del sujeto infectado
(entre otras cosas por
hipergammaglobulinemia) que
actúa principalmente reteniendo al
virus en los ganglios linfáticos
(especialmente mediante las
llamadas células dendríticas
foliculares), de modo que disminuye
la carga viral.
■ Durante la fase asintomática, la carga viral se mantiene más o menos estable, para
volver a aumentar de forma logarítmica en la fase avanzada de la enfermedad.

■ Cuando el sistema inmunológico no es capaz de contener al virus en los ganglios

linfáticos, este comienza a replicarse a mayor velocidad y pasa de nuevo a la
sangre
■ Existe un punto importante en la
curva de la carga viral, que es el
denominado “set point”. Este punto,
es la carga viral con la cual inicia el
individuo la fase asintomática,
después del gran pico inicial de
viremia. De tal manera que se conoce
que cuanto más bajo es el “set
point”, más tiempo se tarda en llegar
a la fase final de infección avanzada.
■ Este concepto ha perdido
importancia con la introducción de
los tratamientos antirretrovirales de
alta eficacia.
Cuadro clínico

■ El cuadro más característico es el que remeda un síndrome mononucleósico que

cursa con fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias y linfadenopatías,
desapareciendo espontáneamente, como otros síndromes mononucleósicos.
Linfadenopatía generalizada
persistente.
■ Incluido en la categoría A se define
como la presencia de ganglios
linfáticos mayores de 1 cm o 1.5 su
tamaño original en 2 o más
localizaciones extrainguinales,
durante más de 3 meses, sin causa
aparente. Es la expresión clínica de
esa hiperactivación del sistema
inmunológico que intenta contener
al VIH en los ganglios linfáticos.
■ La disminución del tamaño de las adenopatías es un signo de mal pronóstico, ya
que implica que el sistema inmunológico del paciente no es capaz de contener al
virus en los ganglios linfáticos, que el virus se está replicando más activamente y
que, por tanto, se está acercando a la fase avanzada de la enfermedad.
Clasificación clínica de etapa
Clasificación inmunológica
■ Los pacientes incluidos en las categorías C1, C2, C3, A3 y B3 se consideran afectos
de SIDA. Las dos últimas categorías, basadas en el recuento de CD4, no se
aceptan por la OMS para Europa.
VPH
■ Virus papiloma
■ Causa verrugas genitales o
Condilomas
■ Neoplasia intraepitelial y cáncer
anogenital.
■ Lesiones aparecen hasta 2 años
post inoculación.
■ Virus papiloma
■ Causa verrugas genitales o
Condilomas
■ Neoplasia intraepitelial y cáncer
anogenital.
■ Lesiones aparecen hasta 2 años
post inoculación.
■ Puede afectar todo el tejido genital, incluso el meato urinario (20-25% hombres y 4-
8% mujeres).

■ La colposcopía con ácido acético ayuda a identificar las zonas de mucosa

infectadas por VPH.
Condilemas acuminados

■ Presentación frecuente:
■ forma de "coliflor“
■ proyecciones digitiformes, muy
■ vascularizadas y con distinto grado
de queratinización, indoloras.
Epidemiologia

■ Infección de transmisión sexual más frecuente.

■ Aproximadamente 630 millones de personas infectadas en el mundo.
■ El papel del varón es fundamentalmente de transmisor.
Vacunas

■ Son vacunas inactivadas (“muertas”) que

■ buscan la prevención de la infección por los
■ serotipos de VPH incluidos en el preparado.
■ Las vacunas no producen infección por el virus.
■ Contienen proteína L1 de la cápside (es una
■ proteína inmunógena, no carcinógena) de varios
■ tipos de VPH, obtenida por tecnología del ADN
■ recombinante a la que se añaden adyuvantes.
HSUV
GONORREA
■ Neisseria gonorrhoeae
■ Diplococos Gram (-)
■ Parásito intra y extracelular
■ Anaerobio facultativo
■ Bacteria cuyo reservorio es el hombre
■ Incubación: 2-8 días
■ Frecuente asintomático (♀)
■ Localización: epitelios
■ cilíndricos, uretra, endocervix, recto y faringe
Gonorrea clínica

■ Hombres
■ 10% asintomática
■ 90% de uretritis con secreción
purulenta.
■ Disuria.
■ Mujeres
■ 80% asintomática
■ 20% cervicitis leucorrea inespecífica

■ Diseminada
■ 2%
■ Petequias y pústulas acrales de base eritematosa Fiebre, malestar
■ Artralgias/ artritis
■ Infección orofaríngea (faringitis y/o
estomatitis)
■ Infección rectal (proctitis
mucopurulenta)
Complicaciones
SIFILIS
■ Enfermedad infecciosa crónica (traída de
■ América por los marinos de Colón).
■ Treponema pallidum, espiroqueta.
■ Alternan episodios de actividad con períodos
■ de latencia
■ Clínica variada y compleja
Epidemiologia

■ Tasa:
■ – 1990: 53.8/100.000 USA
■ – 2000: 17.4/100.000 USA
■ Muerte: 3.500 casos anuales
Clasificación
Primaria: clínica

■ Incubación: 10-90 días (promedio

3 semanas).
■ Lesión única: (chancro)
■ erosión o úlcera, bordes netos,
indolora, 1-2 cm., redondo-oval,
superficie limpia, lisa, húmeda e
indurada.
■ En surco balano prepucial o vulva
■ Chancro puede estar en otras
ubicaciones
■ (glande, prepucio, cérvix o ano.
■ Se acompaña de adenopatías
indoloras (pléyade).
■ Localización:
■ 90% genitales
■ 10% extra genital (ano, boca)
■ Desaparece a las
■ 3-6 semanas.
Secundaria: clínica

■ Manifestaciones: 2-8 sem. post

chancro
■ Diseminación de treponemas.
■ Presentación: brotes, alternados
con períodos sin manifestaciones.
■ Roseola sifilítica : Lesiones máculo
papulares palmo plantares, en
tronco y raíces de las
extremidades.
■ Malestar general, cefalea, fiebre,
adenopatías generalizadas, Rash
(tronco, superficies flexoras,
palmas y plantas)
Artralgia
Alopecia
Terciaria (tardia): 3-20 años

■ Sífilis tardía benigna (16%)

■ Piel, mucosas, huesos y
articulaciones (progresivamente
destructivas)
■ Gomas cutáneos (nódulos indoloros
que se ulceran en extremidades,
cabeza, mucosa o cualquier
órgano).
■ Sífilis cardiovascular (9,6%)
■ Aneurisma Torácico
■ Insuficiencia valvular
■ Miocarditis
■ Estenosis coronaria
■ Aortitis
■ Neurosífilis (6,5%)
■ Meningo vascular
■ Parálisis,hemiplejia
■ Tabes dorsal
■ Trastornos psiquiátricos
■ Demencia
■ Convulsiones
Diagnostico

■ 1. Ultramicroscopía: chancro y sifilides húmedas.

■ 2. Exs. Serológicos no treponémicos (>14días infección)
■ RPR cualitativo: pesquisa de grupos de alto
■ riesgo.
■ VDRL cuantitativo: es el más útil (>sensib
■ <especif)
■ 3. Exs. Serológicos treponémicos
■ - FTA-ABS o MHA-Tp: confirmación del
■ diagnóstico frente a test no treponémico de bajo título (dudoso). Positivos toda la vida
 CLAMIDIA
https://medlineplus.gov/spanish/chlamydiainfections
.html
 CANDIDIASIS
http://www.cuidateplus.com/enfermedades/dermato
logicas/candidiasis.html
¿Qué es?
■ La candidiasis (candidosis, moniliasis) es una infección causada por diversas
variedades de candida ('hongos'), especialmente candida albicans(levadura
■ Estas afecciones son más frecuentes o persistentes en personas con diabetes o
enfermos de sida y en las mujeres embarazadas.
Causas
Eventualmente la Candida albicans puede ser transmitida de una persona a otra. Como la boca
y el tracto gastrointestinal son los hábitats más comunes de la Candida en el cuerpo, el sexo
oral y el sexo anal son posibles fuentes de transmisión. El sexo vaginal también puede ser una
forma de transmisión si el pene del hombre o la vagina de la mujer están colonizados.
 Factores de riesgo
■ Diabetes mellitus – mujeres diabéticas, especialmente las que presentan glucemia
mal controlada, son particularmente propensas a desarrollar la vulvovaginitis por
Candida (lee: PRIMEROS SÍNTOMAS DE LA DIABETES).
■ Uso reciente de antibióticos – alrededor de un 25-30% de las mujeres que son
sometidas a tratamiento con antibióticos de amplio espectro acaban desarrollando
un episodio de candidiasis vaginal. Esto suele ocurrir porque los antibióticos
actúan contra las bacterias naturales de la flora vaginal, pero son inertes frente a
los hongos.
■ Cambios hormonales – niveles demasiado altos o demasiado bajos de estrógenos
interfieren en el medio ambiente vaginal y aumentan el riesgo de candidiasis. Esto
explica por qué situaciones como embarazo, reposición hormonal, menopausia,
uso de anticonceptivos hormonales e inclusive el periodo ovulatorio pueden facilitar
la aparición de vulvovaginitis por Candida.
■ Inmunosupresión – mujeres inmunosuprimidas , ya sea por enfermedades, como
el VIH, o por el uso de fármacos inmunosupresores, tienen un mayor riesgo de
desarrollar candidiasis.
Síntomas
■ Ardor o dolor en el área vaginal también son comunes y pueden estar acompañados
de disuria (dolor al orinar) y dispareunia (dolor durante el acto sexual) – lee:
DISPAREUNIA Y VAGINISMO – Sexo con Dolor
■ Otros signos comunes son enrojecimiento en la zona de la vulva y flujo vaginal. El
flujo de la candidiasis vaginal es generalmente lechoso, o tipo queso cottage, y sin
olor (Tipos de Flujo Vaginal: Blanco, Amarillo, Marrón…).
■ Los síntomas de la candidiasis pueden empeorar en los días antes de la
menstruación.
Bibliografía

■ Harrison Medicina Interna Ed. 16, Cap enfermedades transmión sexual

■ Manuales CTO 7ma ed, Microbiología e infecciones
■ Microbiología Médica Jawetz 18ava edición
■ Microbiología Murray 5ta edición