SISTEMA DIGESTIVO

MALFORMACIONES CONGENITAS
FISTULA TRAQUEO-ESOFAGICA
• Esófago y árbol traqueo esofágico se originan del intestino anterior
del embrión, se separa por un tabique que se cierra a la 4ta semana
DIVERTICULO DE MECKEL
• Es un divertículo verdadero, fracaso de involución del conducto vitelino.
• Se presenta en borde anti mesentérico del íleon, a 60-100cm de válvula ileocecal.
• Puede presentar tejido gástrico, pancreático.
ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
• 1-1500 nacidos vivos. 10% sind. de Down. Ausencia de eliminación de meconio
• Alteración en la migración de cel. Ganglionares de la cresta neural al intestino
• Segmento intestinal afectado sin plexos de meissner y auerbach, se encuentra generalmente
contraído o normal, segmento sano distendido.
ESOFAGO
ESOFAGITIS QUIMICA E INFECCIOSA
• La mucosa esofágica puede dañarse por varios agentes, como: alcohol,acidos,alcalis,etc
• Las infecciones esofágicas son raras , se puede dar por herpes virus, CMV, hongos (candida) - en
pacientes inmunodeprimidos.
• Infiltrados densos de neutrófilos, áreas de ulceración.
• Necrosis franca en caso de químicos
• Pseudomembras gris blanquecinas en caso de cándida, ulceras en sacabocado por herpes virus
ESOFAGITIS POR REFLUJO
• Esófago es sensible al acido estomacal
• Reflujo de contenido gástrico en el esófago distal es la causa mas común. ERGE
• Disfagia, pirosis, regurgitación de contenido gástrico amargo
• Complicaciones: ulceras, hemorragias, estenosis, esófago de barret.
ESOFAGITIS EOSINOFILICA
• Gran numero de eosinofilos intraepiteliales superficiales.
• El reflujo acido no es predominante
• Asociado a atopias: dermatitis atópicas, rinitis alérgica, asma, etc.
ESOFAGO DE BARRET
• Complicación del ERGE crónico. Mayor riesgo de adenocarc esofágico
• Metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago
• Común en raza blanca, 40-60 años
• Macro: uno o varios parches de mucosa rojiza aterciopelada, se extienden desde la union
gastroesofagica hacia arriba.
• Micro: áreas de metaplasia intestinal con cel. Caliciformes. Displasia puede ser de bajo o alto
grado. Ambos grados: mitosis atípicas, hipercromasia nuclear, mayor índice nucelo-
citoplasma,pseudoestratificacion.
• Micro: áreas de metaplasia intestinal con cel. Caliciformes. Displasia puede ser de bajo o alto
grado. Ambos grados: mitosis atípicas, hipercromasia nuclear, mayor índice nucelo-
citoplasma,pseudoestratificacion.
ESTOMAGO
GASTROPATIA Y GASTRITIS AGUDA
• Proceso inflamatorio de la mucosa estomacal, si hay neutrófilos : gastritis aguda . Pocos
neutrófilos : gastropatía.
• Por alcohol, aines, lesiones inducidas por estrés.
• Micro: infiltrado de neutrófilos, edema, congestión. Puede haber erosiones y áreas de hemorragia
GASTRITIS CRONICA
• La causa mas comun es el H.pylori. 90% en antro. Producción de acido normal o aumentada
• La gastritis auto inmunitaria es la causa no infecciosa mas común
• Ambos pueden provocar gastritis crónica atrófica
• H. Pylori se aloja generalmente en las superficie epitelial, tiene flagelos, ureasa para generar
amoniaco a partir de urea endogena (mayor ph), adhesinas.
Gastritis por H.pylori
• Se localizan en el moco superficial de mucosa y cuello. En ANGTRO y cardias. DAÑO MULTIFOCAL
• Neutrófilos en lamina propia, algunos de localización intraepitelial. Pueden acumularse en las
criptas, formando abscesos intracripticos.
• Lamina propia con macrófagos, linfocitos, cel plasmáticas. Se pueden encontrar agregados
linfoides con centros germinales. (riesgo de linfoma)
• Puede haber atrofia de mucosa, con perdida de cel parietales y principales. Es común la
metaplasia intestinal.
Gastritis auto inmunitaria
• 10% de gastritis crónicas. DAÑO DIFUSO.
• Afecta el cuerpo, asociado a hipergastrinemia
• Anticuerpos frente a cel parietales y factor intrínseco (linfocitos TCD4), hiperplasia de células
endocrinas (hipergastrinemia), deficiencia de vitamina b12 (anemia perniciosa), aclorhidria.
• Mucosa puede aparecer adelgazada con perdida de pliegues
• Micro: infiltrado de linfocitos , macrófagos y células plasmáticas. Reacción inflamatoria
generalmente profunda. Común metaplasma intestinal. Hipergastrinemia estimula la hiperplasia
de células endocrinas
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
ENFERMEDADES MALABSORTIVAS
• Las mas comunes con la enfermedad celiaca, sprue tropical, enfermedad de whipple.
• Se presentan clínicamente como diarrea crónica, por una absorción defectuosa de grasas,
vitaminas, proteínas, hidratos de carbono, agua electrolitos .
Enfermedad celiaca
• Enteropatía de mecanismo inmunitario, desencadenada por ingesta de alimentos con gluten
(trigo,centeno,cebada)
• Clínicamente se presenta entre los 30 a 60 años, pediátrico entre los 6 y 24 meses.
• Mayor daño en segunda porción de duodeno y yeyuno proximal.
• Micro: aumento de linfocitos intraepiteliales, atrofia vellositaria, mucosa de grosor normal,
lamina propia superficial con linfocitos, cel plasmáticas y eosinofilos.
• Mayor riesgo de linfoma de linfocitos t
Esprue tropical
• En zonas con malas condiciones higiénico sanitarias
• Hay mala absorción, desnutrición, falta de crecimiento
• No hay criterios clínicos, histopatológicos o laboratoriales
• Histológicamente se parece a una enfermedad celiaca grave
Enfermedad de Whipple
• Producida por el actinomiceto G positivo Tropheryma whippelii
• Macrófagos en lamina propia cargados de estos microrganismos que producen obstrucción
linfática. Contienen gránulos pas positivos.
• Estos macrófagos se pueden localizar en ganglios linfáticos de mesenterio, articulaciones, válvulas
cardiacas, cerebro.
ENFERMEDAD DE CROHN
• Frecuente en íleon terminal, válvula ileocecal y ciego
• Las lesiones son SALTEADAS
• MACRO: Se caracteriza por presentar ulceras aftosas, que colesen hasta formar ulceras elongadas
que siguen el eje largo del intestino, que junto al edema da a la mucosa un aspecto de
EMPEDRADO.
• Pared engrosada, puede haber fistulas y perforaciones, estenosis.
• Micro: abundante infiltrado de neutrófilos, forman abscesos crípticos.
• Áreas de ulceración, los ciclos repetidos de destrucción y reparación producen alteración de la
arquitectura mucosa : criptas adoptan un aspecto ramificado.
• Pueden haber metaplasia pilórica, GRANULOMAS NO CASEOSOS (35%) que se pueden encontrar
también en ganglios linfáticos mesentéricos.
COLITIS ULCEROSA
• Limitada al colon y recto
• Proceso afecta inicialmente al recto, y se extiende al resto del colon. NO SE VEN LESIONES
SALTADAS.
• Macro: mucosa rojiza y granular, con ulceras de base ancha. Transición brusca del colon sano al
afectado. Pseudopolipos formados por mucosa regenerativa, pueden formar puentes de mucosa.
• No hay engrosamiento de pared, sin estenosis
• Micro: similar a enfermedad de crohn
• Proceso DIFUSO, afecta mucosa y submucosa. SIN GRANULOMAS
POLIPOS
• Pueden aparecer en esófago, estomago, intestinos. Frecuente en unión color rectal
• Se pueden clasificar en : no neoplásicos…….. Hiperplasico, inflamatorios, hamartomatosos
• neoplásicos…………. Adenomas
• POLIPOS HIPERPLASICOS
• Común en la sexta y séptima década de vida
• Por un retraso de la descamación de células superficiales…amontonamiento
• Micro: frecuente múltiples, menos de 5 mm. Compuesto por células caliciformes y abortivas
maduras. Superficie de aspecto serrado por la acumulación ( restringida al tercio sup) de la cripta
• POLIPO INFLAMATORIO
• Se forman en procesos inflamatorios, y por ciclos crónicos de de lesión y cicatrización.
• Micro: infiltrado inflamatorio mixto, erosión, hiperplasia epitelial

• POLIPOS HAMARTOMATOSOS
• Aparecen esporádicamente y como parte de diversos síndromes genéticamente determinados o
adquiridos : poliposis juvenil, sind de peutz-jeghers, sind de cowden, PAF.
ADENOMAS
• Los adenomas de colon son precursores de la mayoria de los adenocarcinomas colorrectales
• Son neoplasias intrepiteliales que van de pequeños polipos pediculados a grandes polipos sesiles
• Presentan DISPLASIA
• Clinicamente la mayoria es silente, los grandes producen hemorragia oculta y anemia
• El riesgo de proceso maligno depende principalmente del tamaño y el grado de displasia
• Macro: entre 0,3 a 10 cm, pueden pediculados o sésiles, superficie externa aterciopelada
• Micro: la caracteristica principal es la displasia: hipercromasia, alargamiento y estratificacion del
nucleo. Grandes nucleolos, citoplasma eosinofilo, reduccion de celulas caliciformes.
• Pueden ser: tubulares, tubulo vellosos , vellosos
ADENOCARCINOMA DE COLON
• Es el proceso maligno mas frecuente del tubo digestivo
• Pico máximo en la séptima década de vida
• Factores de riesgo asociados: baja ingesta de fibras vegetales no absorbibles y alta ingesta de
grasas saturadas
• Los canceres de ciego y colon derecho: debilidad y cansancio por anemia ferropénica
• Canceres de colon izquierdo: hemorragia oculta, cambios de los hábitos intestinales
• Los factores pronósticos mas importantes son la profundidad de invasión y la presencia o
ausencia de metástasis ganglionar.
• Macro: pueden presentarse como masas exofiticas polipoideas, lesiones anulares, etc.
• Micro: células cilíndricas altas, parecidas al epitelio displasico del adenoma, puede haber
respuesta desmoplástica importante en el estroma.
• Tipos histológicos: mucinosos, cel en anillo de sello, carcinoma epidermoide, adenoescamoso,
indiferenciado
GRACIAS