UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL
DR. BYRON NUÑEZ

Integrantes:
• Espinosa Ochoa Katherine Marcela
• Espinosa Sánchez María José
 ASPERGILOSIS
ENTORNO Distribución global Cosmopolita
FACTORES DE • Inmunodeprimido clásico
RIESGO (leucemia y cualquier tipo de
cáncer)
• Pacientes que toman
corticoides (aumentan la
velocidad de replicación del
aspergillus por lo que
pueden tener infecciones de
tipo diseminadas)
HISTOPLASMOSIS PARACOCCIDIOMICOSIS
Tropical y subtropical Tropical
• Ocupacional(Trabajadores de • VIH-SIDA
campo, minería, espereólogo) • Trabajadores de
• Pacientes campo
inmunocomprometidos VIH-
SIDA
HISTOPLASMOSIS

Infección micótica endémica producida por el

hongo dimórfico térmico Histoplasma
capsulatum variedad capsulatum.
La infección resulta por exposición al hongo,
que se encuentra presente en suelos con
excretas de aves y guano de murciélagos.
HISTOPLASMOSIS

Micosis endémica más frecuente en Estados Unidos. (Ohio y

Mississippi).

Enfermedad endémica en América del Norte, Centroamérica,

Sudamérica, África y Asia.

VIH/SIDA: incidencia global de coinfección del 0,9%

En zonas endémicas 27%.

Prevalencia más alta en hombres.

 HISTOPLASMOSIS

“FRECUENCIA DE INFECCIÓN POR HISTOPLASMA

CAPSULATUM
Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS EN PERSONAS
QUE VIVEN CON EL VIRUS DEL VIH/SIDA DE LAS
UNIDADES DE ATENCIÓN INTEGRAL DEL HOSPITAL
GENERAL ENRIQUE GARCÉS Y DEL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES EUGENIO ESPEJO DEL AÑO 2003 AL
2012”

De los 675 pacientes

incluidos, 75 (11,1%)
tuvieron un diagnóstico
conformado de
histoplasmosis.
HISTOPLASMOSIS

Género femenino: 22,7%

Género masculino: 77,3%

• Agricultura y trabajo
con aves: 33,3%
• QD: 18,6%
• Construcción: 17,3%
 HISTOPLASMOSIS

Histoplasma capsulatum

H. capsulatum var. Duboisii en África .

Saprófito dimórfico
Prolifera en la tierra sobre excremento de aves y
sustratos nitrogenados alcalinos del guano.

Levaduras de Histoplasma capsulatum, en forma compacta

dentro de macrófagos. Tinción de Giemsa. 1000×.
 HISTOPLASMOSIS

• Inhalación de Los micelios (forma

infectante).
• Tienen formas de microconidios y
macroconidios.
• Microconidios: ovales, pequeños (2 a 4
μm) por lo que llegan a los bronquiolos
terminales y los alveolos.
• Después se transforman en las
levaduras dentro de macrófagos.
HISTOPLASMOSIS

• Ingreso de los microconidios.

• En el alveolo engullidos por macrófagos.
• Levaduras: Calcio, hierro, 37 °C
• Levaduras en los fagosomas se dispersan por
la sangre.
• 2 semanas después aparece la inmunidad
celular. Los linfocitos colaboradores que
reconocen los antígenos de la pared celular
de los hongos, segregando interferon γ que
activan a los macrófagos para destruir el
microorganismo.
• Interleucina 12 y TNF-α, producidos por
macrófagos
HISTOPLASMOSIS

Histoplasmosis pulmonar aguda 4-5 semanas

Autolimitada Síndrome gripal después de la
exposición

SIGNOS SÍNTOMAS
Tos seca
Fiebre Fiebre
Rx: Adenopatía hiliar / mediastínica Escalofríos
Lesiones mucocutáneas Dolor torácico
Astenia
Artralgias
HISTOPLASMOSIS

Histoplasmosis pulmonar crónica Enfermedad

SIGNOS SÍNTOMAS pulmonar de base
Enfisema
Febrícula Tos productiva
Engrosamiento pleural Sudoración nocturna
Rx: cavernas y fibrosis en lóbulos Pérdida de peso
superiores.

Disnea
Hemomptisis
HISTOPLASMOSIS

Histoplasmosis diseminada progresiva

SIGNOS SÍNTOMAS
Taquipnea Astenia
Taquicardia Fiebre
Cianosis Sudoración nocturna
Hepatoesplenomegalia Pérdida de peso
Meningitis Disnea
Úlceras orales y en aparato digestivo Tos productiva / hemoptisis
Rx: Infiltrado pulmonar difuso
Falla multiorgánica
Coagulación intravascular diseminada
 HISTOPLASMOSIS

Ante la sospecha diagnóstica, más factores • Examen microscópico

de riesgo:
• Inmunodeficiencia (recuento
• Cultivo
linfocitario TCD4 menor de 200 • Detección Inmunoenzimática
cel/microlitro). • Serología
• Exposición Laboral.
• Zonas endémicas.
• Exámenes de Imagen
• Uso de fármacos inmunosupresores.
• Niños o ancianos.
 HISTOPLASMOSIS

Examen microscópico
Observar en el interior de macrófagos células ovoides pequeñas en cortes
histológicos teñidos con tinción para hongos como la metenamina argéntica de
Gomori, el ácido periódico de Schiff o el calcoflúor blanco, o en extensiones
teñidas con Giemsa, de médula ósea o de sangre.
 Levaduras de Histoplasma capsulatum,
Levaduras de Histoplasma capsulatum, dentro de macrófagos.
dentro de macrófagos. Tinción con ácido
Tinción de Giemsa. 1000×.
periódico de Schiff
 HISTOPLASMOSIS

Cultivo
• Medios con abundantes nutrientes: Agar sangre con glucosa y cisteína a 37°C y en
agar de Sabouraud a 25 o 37°C. (Crecimiento dimórfico).

• Las muestras para cultivo incluyen esputo, orina, raspaduras de lesiones superficiales,
material de aspiración de médula ósea.

• Deben incubarse por lo menos durante cuatro semanas.

Cultivo a temperatura ambiente, Histoplasma Agar Sabouraud con cicloheximida y dextrosa, a 25°C.
capsulatum produce hifas hialinas tabicadas que Colonias blancas de apariencia algodonosa. Cultivo
llevan microconidios y grandes macroconidios positivo para Histoplasma Histoplasma capsulatum.
esféricos. 400×.
 HISTOPLASMOSIS

Pruebas inmunoenzimáticas
Detección de antígenos: forma diseminada progresiva (sensibilidad del 90%), en formas crónicas (sensibilidad
del 75%), formas leves (10-20%).
Serología
Los métodos de fijación de complemento para identificar anticuerpos contra histoplasmina o las levaduras se
tornan positivos de 2 a 6 semanas después de la infección.
HISTOPLASMOSIS

Infiltración pulmonar difusa en histoplasmosis, Infiltración pulmonar difusa y cavitaciones en el pulmón

debida a H. capsulatum. derecho en histoplasmosis crónica.
 HISTOPLASMOSIS

TAC de tórax en un corte subcarinal mostrando múltiples Tomografía computarizada de tórax que muestra un patrón alveolar
nódulos de tamaño variable en ambos campos con cavitaciones que afectan a los 3 lóbulos del pulmón derecho y a la
pulmonares. língula.
 HISTOPLASMOSIS

• HISTOPLASMOSIS AGUDA
Anfotericina B desoxicolato 0,5-1mg/kg/día intravenosa hasta mejoría clínica.
Itraconazol 200mg BID VO por 6-12 semanas.

• HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRÓNICA

Itraconazol, 200mg BID por 12 meses.

• HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA

Anfotericina B desoxicolato 0.5-1mg/kg/día intravenosa hasta mejoría clínica (1-2
semanas).
Itraconazol 200mg BID por 12 meses.
 ASPERGILOSIS
Infección micótica
oportunista producida por
una de las 35 especies
patógenas y alergénicas de
Aspergillus spp.

Fue descrito en 1729 por el

biólogo P. A. Micheli quien
comprobó que la cabeza
de este hongo se parecía a
un “aspergillum”
EPIDEMIOLOGÍA
Etiología enfermedades fúngicas
invasivas

6%
7%
Candida
Aspergillus
26% Cryptococcus
61%
Otros
 Aspergillus
Aire

Vegetales en
descomposición

Agua de reservorios
superficiales

Ambiente hospitalario:
1-6 u/m3 del aire

P. De Incubación: 2 a 90
días
 Etiología
Forma como ingresa al
cuerpo por V. Inhalatoria
Infección en el ser
humano

A. fumigatus
A. flavus (5-10%) A. niger (2-3%) A. terreus (2-3%)
(85%)

Hospitales,
Aspergilosis Coloniza V. Enfermedad
sinusitis, I.
invasora , crónica respiratorias y invasora (mal
cutáneas y
y S. alérgicos otitis externa pronóstico)
queratitis
 Patogenia

Producen gliotoxina disminuyen la

función de macrófagos y neutrófilos
Aspergilosis pulmonar invasiva
Aspergilosis crónica
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

Inflamación
Obstrucción bronquial → Bronquiectasias, Fibrosis
Manifestaciones Clínicas
 Huésped normal
•Sin enfermedad

E. Pulmonar
cavitaria
•Aspergiloma

Colonización E. Pulmonar crónica

• Aspergilosis
necrosante

Inmunodeprimido
• A. Pulmonar invasiva

Asma
•ABPA
Aspergilosis pulmonar invasiva (API)
API
Signos/Síntomas
Ausencia absoluta
Fiebre (glucocorticoides)

Aguda (≤ 1 Tos (a veces con producción de esputo)

mes)
Dolor torácico inespecíficas (dolor pleurítico)
Hemoptisis trivial (esputo hemoptoico)
Subaguda (1 a
3 meses) Disnea
• Tos y hemoptisis
Neutropenia (< 500)
 Aspergiloma
Signos/Síntomas

Asintomático

Tos productiva
Características

• Conj. hifas, fibrina, moco y

detritus que anidan una Hemoptisis
cavidad previa (>2,5 cm D)
Sibilancias
• Síntomas/signos duran > 3 Signo de Media luna
meses Fatiga leve
• Afectan
inmunocompetentes o Senos maxilares(cefalea, rinorrea y
inmunodeprimidos secreción postnasal)

• Predomina en ápices y se
asocia a neumopatías
ABPA
Síntomas Signos
Tos productiva (tapones Sibilancias
pardo o claro)

Hemoptisis Espiración prolongada

Fiebre Eosinofilia
Malestar general ↓ FEV1 e ↑ volumen
residual

Pérdida de peso
Episodios recurrentes
de obstrucción
bronquial (asma)
 DIAGNÓSTICO
Laboratorio

Métodos directos Métodos Indirectos

Estudio microscópico
esputo o lavado AC y Ag fúngico
Cultivo
alveolar (↓ sensibilidad circulante
y especificidad)

Galactomanano (ELISA
Coloración KOH, Gram, Agar Sabouraud-
doble AC) S: 29-100%
Giemsa Dextrosa (37° C)
E:90%

1-3 β-D glucano

Imágenes
 TRATAMIENTO
Diagnóstico Tratamiento primera línea
Adultos: Voriconazol 6 mg/kg c/12 horas IV por 3 meses
Aspergilosis invasiva Voriconazol 200 mg c/12 horas VO
Niños > 12 años: 4mg/kg c/12 horas IV
Aspergiloma Ni tratamiento ni intervención quirúrgica
Adultos: Intraconazol 100-400 mg c/24 horas Vo
ABPA
Niños: Intraconazol 3-5 mg/kg c/24 horas VO
PARACOCCIDIOMICOSIS

Enfermedad crónica, sistémica

granulomatosa producida por un hongo
dimorfo denominado Paracoccidioides
brasiliensis. Esta enfermedad está
circunscrita a regiones endémicas de
Centroamérica y América del Sur.
PARACOCCIDIOMICOSIS

• Casos autóctonos solo en América Latina.

• Distribución es heterogénea en cada país.

• El 80% de los casos reportados ocurrieron

en Brasil, la mayoría de los restantes en
Venezuela, Colombia y Argentina.

• Paracoccidioidomicosis autóctona NO se ha
informado en Chile, Guyana, Surinam,
Guayana Francesa, Belice y Nicaragua.
 PARACOCCIDIOMICOSIS

• En Ecuador existe
endemicidad de la
enfermedad en el
valle de Río
Cuenca.
PARACOCCIDIOMICOSIS

Enfermedad crónica, sistémica

granulomatosa producida por un
hongo dimorfo denominado
Paracoccidioides brasiliensis. Esta
enfermedad está circunscrita a
regiones endémicas de
Centroamérica y América del Sur.
Paracoccidioidomicosis. Grandes levaduras multigemantes
(15 a 30 μm) se observan en una lesión cutánea.
Preparación con hidróxido de potasio. 400×.
PARACOCCIDIOMICOSIS
1. Penetra en 2. Respuesta inmune:IL2,
el cuerpo por IL12, interferón gamma, para
inhalación de activar a macrófagos y
microconidios linfocitos B y forman
. granulomas .

3. Lapso de
inactividad:
años

4. activación 5. CRÓNICA: Pulmón, piel

de los mucosas, ganglios linfáticos,
granulomas
pulmonares bazo, hígado, suprarrenales.
 Manifestaciones Clínicas
Aguda o Juvenil
• Es rara
• Afecta a personas < 30 años
• Manifiesta como infección
diseminada del S. Reticuloendotelial
• Fiebre, anemia y pérdida de peso
• Adenopatías
Crónica o del adulto
• Genera 90 % de los casos
• Afecta a > 30 años
• Manifiesta 1ria neumopatía progesiva
(lóbulos inferiores, con fibrosis)
• Pulmones:
 Asintomática
 Tos
 Estertores
 Disnea
 Dolor torácico
 Pérdida de peso
 Insuf. Respiratoria → MUERTE
 DIAGNÓSTICO
Laboratorio

Métodos directos Métodos Indirectos

Estudio
Histopatología (90-
microscópico (80- Cultivo P. Inmunológicas
95%)
90% confiable)

HE, Plata de
Coloración KOH al Agar Sabouraud-
metenamina, PAS, Intradermoreacción
10% Dextrosa (37° C)
Grocott

Precipitación en
F. Miscelar: 24°
tubo

Inmunodifusión –
F. Levaduriforme:
Fij. Del
37°
complemento
A) Histopatología con imagen típica del hongo, plata de metenamina. B) Histopatología con
imagen típica del hongo, tinción HE.
Imágenes
Tomografía computada (TC) de tórax que mostró áreas
geográficas de atenuación en vidrio esmerilado y en la
periferia las lesiones de menor tamaño adoptaban un
aspecto nodular
TC de tórax que evidenció una notable progresión de las
lesiones, con infiltrados periféricos y basales,
particularmente en el pulmón derecho. Los nódulos en
vidrio esmerilado presentan una morfología inusual, con
lesiones circunscriptas y limitadas por una cápsula
 TRATAMIENTO
Tipo Tratamiento

Crónica (variante del adulto) Intraconazol 100 a 200 mg/24 horas durante 6 a 12 meses

Aguda (variante juvenil) Anfotericina B 0,3-1,5 mg/kg c/24 horas IV en dextrosa al 5% por tres días

Las sulfonamidas, como la sulfadiazina han sido los tratamientos originales de a PCM y se
administra 1g c/24 horas por 6 semanas