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Ricardo Cisneros Parra

 Light R. Pleural diseases.Editorial LWW. 4ta edicion. 2001


 Stathopoulos G, Kalomenidis I. Malignant pleural effusion:
tumor-host interactions unleashed. Am J Respir Crit Care
Med 2012; 186: 6, pp 487-492
 Marom E. Malignant pleural effusions: treatment with
small-bore-catheter thoracostomy and talc pleurodesis.
Radiology 1999; 210: 277-281
 Mironov O. Pleural effusion detected at CT prior to
primary cytoreduction for stage III or IV ovarian
carcinoma: efect on survival. Radiology. 2011; 258: 776.784
“Tratamiento actual de derrames pleurales por
metástasis es subóptimo”

Light R. Pleural diseases.Editorial LWW. 4ta edicion. 2001


Derrame pleural derivado de la obstrucción del
drenaje linfático y de sustancias secretadas
que intervienen en la acumulación de liquido
en el espacio pleural por una enfermedad
neoplasica metastasica
 La segunda causa de derrames pleurales justo
después de los derrames paraneumónicos

 Carcinomas de pulmón, mama y linfomas


75%

 Ovario
 Sarcomas

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 15% en la primera evaluación ya cuentan con
un derrame pleural
 50% de los pacientes con diseminación
tendrán un derrame pleural

 Mas frecuente en adenocarcinoma


 Microcitico tiene una incidencia del 10%

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 Diseminación de ganglios linfáticos y de
pleura predispone a derrames pleurales

 8 meses después de la resección

 Después de 24 ya se debe a otra causa

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 Pacientes con diseminación de cáncer de mama
48% tenían derrame pleural
 Diseminación a ganglios linfáticos mas frecuente
el derrame
 58% ipsilateral
 26% contralateral
 16% ambos lados
 Si se dio radioterapia baja la incidencia
ipsilateral

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 7% de incidencia en la  6-13% de incidencia en
presentación de la la presentación de la
enfermedad enfermedad

 16% durante el curso  20-70% tienen


de la enfermedad evidencia de
enfermedad en
 Mas común en la mediastino
variedad de SN
 Quilotorax en 20%
 Quilotorax en 3%

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Light R. Pleural diseases.Editorial LWW. 4ta edicion. 2001
Light R. Pleural diseases.Editorial LWW. 4ta edicion. 2001
Obstrucción
de drenaje
linfático
Otros factores
tanto del
VEGF
huésped
como tumor

Derrame
pleural

Stathopoulos G, Kalomenidis I. Malignant pleural effusion: tumor-host interactions


unleashed. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186: 6, pp 487-492
Light R. Pleural diseases.Editorial LWW. 4ta edicion. 2001
 Metástasis a vasos linfáticos que obstruyen los
estomas
 Diseminación a nódulos linfáticos mediastinicos
 Obstrucción del conducto torácico = quilotorax
 Linfomas responsables del 75% de los quilotorax
secundarios a neoplasias
 Obstrucción bronquial  atelectasia 
aumento de la presión negativa pleural (-12 a -
48)

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 Producción de sustancias vasoactivas por el
tumor como el VEFG
 TNF
 CCL ligando de quimiocina
 Osteopontina
 Angiopoietina

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FACTOR Respuesta
OPN (fosfoproteína secretada 1) Tumor y huésped . Reclutamiento de
macrófagos, aumento de permeabilidad,
angiogenesis, inhibición de apoptosis
CCL2 Tumor y huésped. Reclutamiento de
macrófagos, mastocitos, aumento de
permeabilidad vascular y angiogenesis
VEGF Tumor y huésped.
TNF Producción baja por tumor.
Permeabilidad vascular, angiogenesis,
NFkB
Angiopoietina 1 y 2 Tumor mayormente
IL5 e IL6

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FACTOR DE ACTIVADOR
TRANSCRIPCION
Stat 3 Activado por IL6 
expresión de VEGF
NFkB Activado por TNF 
promueve la
supervivencia celular y
VEGF y CCL2
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 TGF B  VEGF por células mesoteliales
 IL-5
 OPN
 Reclutamiento de macrófagos
 Angiogenesis

 Curtailed cáncer cell apoptosis

 Endostatina: inhibe la diseminación del tumor


pleural y la angiogenesis
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 Macrófagos pleurales
 IL-6
 TGF B
 CCL2
 OPN

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 Células mesoteliales y linfocitos

 Células mononucleares
 CCl2 es su principal quimioatrayente

 Eosinofilos pleurales y células supresoras


derivadas de lineaje mieloide
 IL-5 devoid mice

 Células T reg reclutadas por CCL22


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Endostatina

Células
endoteliales

VEGF, OPN
TNF CCL2
NFkB IL-6
Stat 3 TNF

OPN
MPE
CCl2
VEGF
OPN
CCL2
Inflamación
Células
Angiogenesis
inflamatorias
Aumento de permeabilidad
 Liquido pleural de un derrame maligno es
exudado

 Presencia de sangre (100,000 eritrocitos/mm3)


 Presencia de células blancas
 Disminución del nivel de glucosa (60mg/dL)
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 Análisis citológico del liquido pleural
 Adenocarcinoma
 40-87%

 Menos en células escamosas (obstrucción)

 Linfoma no Hodgkin (50-60%)


 Linfoma de Hodgkin (25%)

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 Inmunohistoquimica
 Antígeno carcinoembrionico (CEA)
 MOC-31
 B72.3
 BG-8

 Al menos 2 de los marcadores

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 CEA
 Antígenos carbohidratos 15-3, 19-9 y 72-4
 Enolasa especifica de neurona
 Antígeno de cáncer de células escamosas
 Citoqueratina 19

 Mas comunes en malignos

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 Biopsia
 39-75% de sensibilidad
 50% de los pacientes la pleura parietal no
esta involucrada

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 El manejo actual es suboptimo,
 Obstrucción

 Ciclo de interacciones entre células tumorales


en la pleura y la vasculatura y sistema inmune
de la persona
 Aumento de la producción neta de liquido
pleural al espacio pleural

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 Pacientes en los cuales la quimioterapia o
radioterapia ha fallado
 Alivia la disnea del paciente

 Derrames en los cuales no existe una gran


presión negativa y mueve el mediastino al
lado contralateral

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 Derivados de tetraciclinas
 Quinacrina
 bleomicina
 Mitoxantrone
 Talco

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Pleurodesis química vs IPC
 Light R. Counterpoint: should thoracoscopic
talc pleurodesis be the first choice
management for malignant pleural effusion?
No. CHEST. 2012; 142(1):17-19
 Terra R. Quality of life in patients with
malignant pleural effusion undergoing
pleurodesis. CHEST. 2012; 142
 ysh E. ndwelling pleural catheters reduce
inpatient days over pleurodesis for malignant
pleural effusion. CHEST 2012;142: 394-400
 147 pacientes la media de supervivencia fue
de 4 meses
 3 meses 146 con cáncer de pulmón
 2.3 meses 18 con cáncer gastrointestinal
 5 meses 60 pacientes con cáncer de mama
 6 meses 29 pacientes con mesotelioma

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 100: Normal, sin quejas, sin indicios de
enfermedad.
 90: Actividades normales, pero con signos y
síntomas leves de enfermedad.
 80: Actividad normal con esfuerzo, con algunos
signos y síntomas de enfermedad.
 70: Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a
término actividades normales o trabajo activo.
 60: Requiere atención ocasional, pero puede
cuidarse a sí mismo.

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 50: Requiere gran atención, incluso de tipo
médico. Encamado menos del 50% del día.
 40: Inválido, incapacitado, necesita cuidados y
atenciones especiales. Encamado más del 50%
del día.
 30: Inválido grave, severamente incapacitado,
tratamiento de soporte activo.
 20: Encamado por completo, paciente muy
grave, necesita hospitalización y tratamiento
activo.
 10: Moribundo.
 0: Fallecido.
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 KPS menos de 30 = 34 días
 KPS mas de 70 = 395 días

 pH del liquido pleural = <7.28


 Nivel de glucosa <60 mg/dL
 LDH

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