Universidad Nacional Mayor de San Marcos

FARMACIA Y BIOQUIMICA
Ctedra de Farmacologa

Enfermedades Isqumicas
Cardiacas

Mg. Luis Alberto Rojas Ros

Factores mecnicos que influyen en el flujo sanguneo coronario
A.Imagen microscpica del miocardio.
B. La contraccin y la relajacin cardacas
derivan de un cambio de la concentracin
de Ca2+ en el citosol miocrdico. Se
muestra un esquema de la entrada de los
iones Ca2+ a travs del canal del calcio,
que se abre en respuesta a la onda de
despolarizacin que atraviesa el
2+
sarcolema. Estos iones de Ca "disparan"
la liberacin de ms calcio del retculo
sarcoplsmico (SR), con lo que se inicia un
ciclo de contraccin-relajacin. En ltima
instancia, sale de la clula la pequea
cantidad de calcio que haba entrado
anteriormente, sobre todo debido a un
intercambiador de Na+-Ca2+, mientras que
la bomba de calcio del sarcolema apenas
opera.
C. Se muestra la superposicin variable de
actina-miosina durante la sstole y la
distole.
D. Las cabezas de miosina, unidas a los
filamentos gruesos, interaccionan con los
filamentos finos de actina.
OFERTA DE O2
DEMANDA DE O2
Nitric oxide (NO) signaling in the vascular wall
The monolayer of endothelial cells that forms the lining of the vascular wall is surrounded by
vascular smooth muscle cells. In response to increases in intracellular calcium induced by
stimulation by a variety of cell surface receptors or by hemodynamic shear stress, the endothelial
nitric oxide synthase becomes activated and produces NO, which then acts on smooth muscle cells
and blood platelets and leads to an increase of intracellular cyclic GMP in these target cells,
associated with vasorelaxation and inhibition of platelet aggregation, respectively. Organic nitrate
vasodilator drugs undergo reductive metabolism to form NO, in a process thought to involve both
enzymatic and nonenzymatic pathways, possibly localized in the particulate fraction of vascular
smooth cells.
 La aterosclerosis es una enfermedad multifactorial
con una gran carga para la sociedad occidental.
ideas recientes en la patognesis de la
aterosclerosis subrayan la importancia de la
inflamacin crnica, tanto en el inicio y la
progresin de la remodelacin vascular. Expresin
de molculas inmunorreguladoras por
componentes de la pared vascular dentro de las
lesiones aterosclerticas Por consiguiente, se cree
que contribuyen al proceso inflamatorio en curso.
Adems de las protenas reguladoras de genes
(factores de transcripcin), los mecanismos
epigenticos tambin juegan un papel esencial y
fundamental en el control transcripcional de la
expresin gnica.
 Estos mecanismos epigenticos cambian la
accesibilidad de la cromatina por la metilacin del
ADN y modificaciones de las histonas.
moduladores epigenticos estan as crticamente
involucradas en la regulacin de la expresin
gnica vascular, inmunolgica y especfica de
tejido dentro de la lesin aterosclertica. Es
importante destacar que los procesos epigenticos
son reversibles y pueden proporcionar una
excelente diana teraputica. El concepto de
regulacin epigentica est siendo gradualmente
reconocida como un factor importante en la
patognesis de la aterosclerosis. La investigacin
reciente proporciona un vnculo esencial entre la
inflamacin y la reprogramacin del epigenoma.
Epigenetics and atherosclerosis
Schematic representation of plaque development. OxLDL is thought to trigger endothelial dysfunction. OxLDL is
often associated with proteoglycans in the subendothelium. Activated ECs start to express various adhesion
molecules. Immune cells, mainly monocytes and T cells, are attracted by chemokines and migrate across the
endothelium, using adhesion molecules. Monocytes then differentiate into macrophages (M) and DCs. These
macrophages take op OxLDL and transform into foam cells. This process of foam cell formation is indicated with
the large grey arrow. T cells recruited to the plaque express several cytokines and chemokines. In response to
the stimuli, vSMCs start to proliferate and migrate, and start to produce ECM. Abbreviations: ECM: extra cellular
matrix; EEL: external elastic lamina; IEL: internal elastic lamina; LDL: low-density lipoprotein; OxLDL: oxidized
lowdensity lipoprotein. Illustration inspired on [192].
Determinantes de trombosis en las placas ateroesclerticas coronarias
 ANGINA DE PECHO
Dolor u opresin precordial de duracin e
intensidad variable que se produce por oxigenacin
inadecuada del corazn. Es la principal
manifestacin de la cardiopata isqumica. Otras
manifestaciones de cardiopata isqumica son
insuficiencia cardaca, infarto cardaco y muerte
sbita. Este desequilibrio generalmente se debe a
una obstruccin ateromatosa de una o ms de las
arterias coronarias principales. Por lo general se
acompaa de taquicardia y aumento PA sistlica que
puede llegar a valores crticos.
Esquema de los efectos de la isquemia cardiaca
 Fundacin Espaola del Corazn

4-. El Infarto de miocardio: el diagnstico precoz

salva vidas
What Happens Next When a Stress Test is
Abnormal?
Your Doctor May Order a HEART CATHETERIZATION
Where Dye is Injected into Your Hearts Arteries to Look
for Blockages

After the Procedure, Your Doctor Will Show You Any

Blockages in Your 3 Major Heart Arteries
 Tipos de angina
Angina de esfuerzo: se manifiesta luego de esfuerzo,
fro, emocin, comida pesada, estado de ansiedad o
estrs.
Angina de reposo, variante o de prinzmetal: en
reposo o mientras la persona duerme. Su causa no
obedece a obstruccin ateromatosa, sino a efecto
espasmognico en el msculo liso de las arterias.
Angina inestable: agravamiento en el curso de un
mes de las 2 anteriores, crisis ms prolongadas y/o
ms frecuente. Pronstico peor que las anteriores y
su evolucin es impredecible.
 Clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society:

Grado I. La actividad fsica no causa dolor; ste

aparece con los esfuerzos extenuantes, rpidos o
prolongados.
Grado II. Limitacin leve de la actividad fsica; el
dolor aparece al caminar con paso normal dos o
ms travesas o subir ms de un piso.
Grado III. Limitacin importante de la capacidad
funcional; el dolor se presenta al subir un piso o
caminar con paso normal una travesa.
Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier
actividad fsica sin la aparicin de angina; el dolor
puede aparecer en reposo.
Un enfoque individualizado para tratar al paciente con CAD. Paciente con un
diagnostico establecido de CAD debe tomar aspirina diaria, y la terapia debe
ser iniciada para atenuar la progresin de la enfermedad, y, como sea
necesario, tratar los sntomas de la angina.
Enfoque Teraputico De La Isqumica Cardiaca
THE END