Trastornos ácido-base

César Henríquez
R4 Medicina Interna I
Hospital Clinico San Carlos
Madrid, España
 Equilibrio Acido-base

• pH arterial = 7.35 – 7.45

• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.
• pH< 6.8 o > 8.0: mortales
 Regulación del equilibrio ácido-base
• Tampón o buffer en sangre
– Reacciona muy rápidamente (<1 seg)
• Regulación respiratoria
– Reacciona rápidamente (seg a min)
• Recambio de iones entre los compartimentos intra y
extracelular
– Reacciona lentamente (2 ～ 4 horas)
• Regulación renal
– Reacciona muy lentamente (12 ～ 24 horas)
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
[HCO3-]
pH = pKα+ lg
[H2CO3] dCO2 = α× PaCO2

[HCO3-]
= pKα + lg disolubilidad
α· PaCO2
24 pKα= 6.1
= 6.1 + lg
0.03 × 40 α = 0.03
[HCO3-]=24mmol/L
20
= 6.1 + lg PaCO2=40mmHg
1
= 7.4
 1. Tampón sanguineo
• Sistema tampón: A-/HA
– H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)
– OH- + HA → A- + H2O
• Principales sistemas tampón:
– Tampón Bicarbonato (HCO3-/H2CO3)
– Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)
– Tampón Fosfato (HPO42-/H2PO4-)
– Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina
(HbO2-/HHbO2)
 Sistema de tampón Bicarbonato
(HCO3-/H2CO3)
• Tampona todos los ácidos fijos pero no los
ácidos volátiles
• Sistema fuerte (53% del sistema totalde
tampón)
• Un sistema abierto
– Regulado por via respiratoria y renal

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H+ secreción
ventilación
HCO3- reabsorción
pulmón riñón
 2. Regulación respiratoria
• El pulmón regula la relación de [HCO3-]/[H2CO3] para
alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolar y
eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.

[HCO3-]
pH = pKα+ lg
[H2CO3]

[HCO3-]
= pKα + lg
α· PaCO2
 Regulación de ventilación alveolar
• Control por centro respiratorio
• Estímulos:
– Centrales (medulla oblongata)
• [H+] en el LCR
– ↑[H+] → → ↑VA
• PaCO2
– > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces
– > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido
– Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)
• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]
– ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA
– ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido
 3. Regulación renal
• El riñón regula el [HCO3-] : excreción de ácidos y la
conservación de bicarbonato, para alcanzar una
relación de [HCO3-]/[H2CO3] :20/1

[HCO3-]
pH = pKα+ lg
[H2CO3]

[HCO3-]
= pKα + lg
α· PaCO2
 Conservación del Bicarbonato
• Bicarbonato es reclamado por el túbulo proximal
• Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y
túbulo colector
HCO3- y H+ en el túbulo proximal

(filtered
)

Na+
CA
(CA)
Regeneración del HCO3- o secreción de H+ en el
túbulo distal y colector

ATPase

+ HPO42- (filtered)
Cl-

Urine pH:

H2PO4- 4.5-4.8 ～ 8.0

Urine acidification
 Pruebas de laboratorio
• Parámetros esenciales:
– pH
– PaCO2
– [HCO3-] (calculado)

[HCO3-]
pH = pKα+ lg
[H2CO3]

[HCO3-]
= pKα + lg
α· PaCO2
 1. pH

• pH=- log [H+]

• pH normal: 7.35-7.45
• pH﹤7.35 → acidosis o acidemia
pH﹥7.45 → alcalosis o alcalemia
• Un valor normal del pH puede representar un
trastorno acido-base
 2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial)
PARAMETRO RESPIRATORIO
• PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3
[CO2]dissolved+H2O H2CO3

• PaCO2 es controlado por la respiración

– hipoventilatión→↑ PaCO2
– hiperventilatión→↓ PaCO2
• PaCO2 : 33 ～ 46mmHg, promedio: 40mmHg.

[HCO3-] [HCO3-]
pH = pKα+ lg = pKα + lg
[H2CO3] α· PaCO2
 3. [HCO3-]
PARAMETRO METABOLICO
• [HCO3-]: refleja la carga ácido-base:
– ↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+
– ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3-+H2O

• [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o

reclamo del HCO3- ). Reabsorción renal del HCO3- es
controlada por el pH

• [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

 4. Hiato Aniónico (HA)
• HA= aniones no medibles – cationes no medibles
• HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
• Normal AG es 12±2 mmol/L
• ↑HA
– ↑anions
• Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones
de proteinas Cl-
– Sugiere acidosis metabólica Na+
• ↓HA ured ured
as a s
– ↓anions e
M tion Me on
i
ca an
• Hipoalbuminemia
– ↑cationes
HCO3-
• Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc
AN
CN
Trastornos simples del equilibrio
ácido-base
 Parámetro metabólico

[HCO3-] [HCO3-] 20
pH = pKα+ lg = 6.1 + lg = 6.1+ lg
[H2CO3] α· PaCO2 1
=7.4
Parámetro respiratorio

[HCO3-] primariamente↓, de 20 a 10
• Cambio primario
Si [H2CO3] secundariamente↓, de 1 a 0.5→ pH norm
• Cambio secundario
Si [H2CO3] secundariamente ↓, de 1 a 0.8→ pH↓
Clasificación del trastornos simples acido-base
• Si [HCO3-] prim ↓, pH tiende a ↓—acidosis metabólica
• Si [HCO3-] prim ↑, pH tiende a ↑—alcalosis metabólica
• Si PaCO2 prim ↑, pH tiende a ↓—acidosis respiratoria
• Si PaCO2 prim ↓, pH tiende a ↑—alcalosis respiratoria
 (Ⅰ). Acidosis Metabólica
1. Disminución primaria del HCO3- en plasma,
el pH tiende a bajar.

-
H2CO3 CO 3-
HHCO 3

H 2CO 3

== 7.4
7.4
1 : 10
20
2. Causas primarias
• Cambio central: ↓ [HCO3-]
– Pérdida directa excesiva del HCO3-
– Pérdida indirecta de HCO3- para servir de
tampón para ácidos no volátiles
• Exceso de ingesta de ácidos no volatiles
• Exceso de producción de ácidos no volátiles
• Disminución de la excreción renal de ácidos
 Exceso de pérdidas de HCO3-
• Diarrea, fistula intestinal o biliar
• Acidosis tubular renal proximal
– Pobre reabsorción de HCO3- en el tubulo proximal
• Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa
carbónica
 Exceso de producción de ácidos no
volátiles
• Acidosis láctica
– Hipoxia
• Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema
pulmonar, envenenamiento por CO
– Disfunción hepática severa
• Cetoacidosis
Cetonas:
– Diabetes Acetona
– Alcoholismo Acido Acetoacetico
Acido β-hydroxybutyrico
– Ayuno y desnutrición
 Exceso de ingesta de ácidos no
volátiles
• Acido acetilsalicilico
• Metanol
• Cloruro de Amonio
 Alteración en la excreción renal de
ácidos
• Fracaso renal
• Acidosis tubular renal distal
– causado por disminución en la secreción de H+ en
el nefrón distal

filter

+HPO42-

Cl-

H2PO4-
3. Clasificación de la acidosis metabólica
• Hiato Aniónico alto (>13)
– AAS, alcoholes, Acidosis láctica, Cetoacidosis, Insuficiencia
Renal).
• Hiato Aniónico normal (8-12)
– Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas)
– Ingesta de HCl
– Acidosis tubular I
• Hiato Aniónico bajo (<7)
– Mieloma
– Alcalosis
 4. Compensación
• Compensación máxima en 24 horas
• Descenso de 1mm Hg de pCO2 (desde 40 mm
Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3
(desde 25 mEq/L)
• pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2)
• pCO2= 2 ultimos digitos de pH
• pCO2+ 2 ultimos digitos de pH= HCO3 +15
• Regulación respiratoria
– ↑[H+] → estimula los quimoreceptores → excita
centro respiratorio → polipnea →↑eliminación de
CO2 y ↓PaCO2 → [HCO3-] /[H2CO3] cerca a 20/1
– Ejemplo: pH 7.4→7.0,
Ventilación alveolar 4L/min→30L/min
• Tampón intracelular:
↑ [H+] en el extracelular→ mueve H+ dentro de
las células a través del intercambio con K+ →
hiperpotasemia
• Regulación renal
– ↑ [H+] en el LEC→ ↑actividad de anhidrasa
carbonica, H+-ATPase y glutaminasa
• ↑Secreción tubular renal de H+
• ↑Reabsorción tubular renal de HCO3-
• ↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)

↑[HCO3-] y [HCO3-] /[H2CO3] cerca de 20/1

pH cerca a lo normal
 (Ⅱ). Acidosis Respiratoria
1. Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH
tiende a disminuir.

-
HCO 3
H2CO3 HCO3-
H 2CO 3

12 : 20
 2. Causas primarias
• Disminución de la ventilación alveolar→
retención del CO2 (hipercapnia)
• Incremento en la inhalación del CO2
(1). Disminución en ventilación alveolar
• Depresión del centro respiratorio
– Trauma craneal, encefalitis, ACV
– Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)
• Parálisis de músculos respiratorios
– Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos
orgánicos intoxication
• Problemas de la caja torácica
– Hidrotorax, neumotorax
• Trastornos del pulmón
– Fibrosis pulmonar, edema pulmonar
• Obstrucción de la vía aérea
– EPOC, asma, cuerpo extraño.
 (2). Incremento en la inhalación de CO2

• Inhalando aire rico en CO2

• Inadecuado ajuste del ventilador artificial
 3. Clasificación
• Aguda
– Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea
• Crónica
– Retención del CO2 > 24 horas
– EPOC, atelectasia pulmonar
 4. Compensación
• Aguda
– Escasa compensación metabólica
– HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de
aumento de pCO2
• Crónica
– Tarda dias y puede compensar completamente
– HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de
aumento de pCO2
• Tampón intracelular
– Principal método compensatorio
– [HCO3-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de
PaCO2
– Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada

LEC ICF
K+
H+ Buffered by intracellular
H+ + HCO3- buffer system
↑[H2CO3] Carbonic
anhydrase
H2O + CO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

HCO3-
Cl-
• Regulación renal
– Principal método compensatorio de acidosis respiratoria
crónica
– Proceso
• ↑ PaCO2 y [H+] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y
glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+
y amonio y reabsorción de HCO3-
– [HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada
10mmHg de incremento de PaCO2.
– Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada
 (Ⅲ). Alcalosis Metabólica
1. Incremento primario en el HCO3- en plasma
por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2 CO HCO -
H2CO3 3 HCO3- 3

= 7.4
11 : 40
20
 (1). Ganancia excesiva de HCO3-

• Ingesta excesiva de NaHCO3

• Transfusión de grandes cantidades de sangre
almacenada (llenas de citrato)
2. Causas primarias
• Cambio central: ↑ [HCO3-]
– Ganancia excesiva de HCO3-
– Pérdida excesiva de H+
– Contracción volumetrica
 (2). Pérdida excesiva de H+
• Pérdida excesiva de H+ via estomago
– Vómitos, sondaje
• Pérdida excesiva de H+ via renal
– Aldosteronismo, sindrome de Cushing
(↑glucocorticoid)
– Tiazidas y diuréticos de asa
• Hipopotasemia
chyme
 3. Compensación
• Compensación limitada por hipoxia
(pO2<60) se completa en 36 horas
• pCO2 aumenta 6 mm Hg por cada 10
mEq/L de ascenso de HCO3
• pCO2 + 2 últimos dígitos de pH=HCO3 +
15
• Regulación respiratoria
– ↓[H+] →inhibe centro respiratorio →↓ventilación
alveolar→ ↑PaCO2 o [H2CO3] → [HCO3-]/ [H2CO3]
alcance: 20/1
– es limitada
• ↓Ventilación alveolar → ↑ PaCO2 →pero cuando la
PaCO2 >60mmHg, el centro respiratorio es
estimulado→respiración profunda y rápida→↑CO2
espirado
• Límite compensatorio del incremento secundario de la
PaCO2 es 55mmHg
• Regulación renal
– ↓[H+] → ↓actividad de la anhidrasa carbónica y
glutaminasa en células tubulares renales → ↓
secreción renal de H+ y amonio, ↓reabsorción
renal de HCO3- →↓ [HCO3- ] en plasma→ [HCO3-]/
[H2CO3] alcance 20/1
– El pico en la excreción renal incrementada de
HCO3- es de 3-5 días (no es útil en procesos
agudos).
Curva de disociación de Hgb-O2 desviada a la
izquierda
• Disminuye la liberación
de O2 unido a Hgb en los
tejidos → hipoxia tisular
 Hipocalcemia
• Manifestación: tetania, espasmo carpopedal,
convulsiones
• Mecanismos:
OH -

– Ca2+libre + abumina Ca 2+ combinado

H
+

Carpopedal Spasm
 (Ⅳ). Alcalosis Respiratoria
1. Disminución primaria del H2CO3 en plasma
por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2H2 C3O
CO HCO3-
3 HCO -

== 7.4
3

0.51 : 20
 2. Causas Primarias
• Hiperventilacíón alveolar
– Hiperventilación psicógena
• Anxiedad, fiebre, dolor, histeria
– Estímulo del centro respiratorio
• Salicilatos, amonio
• Injuria cerebral, encefalitis
• Fiebre, hipertiroidismo
– Estímulo reflejo de ventilación
• Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la ventilación-
perfusion
– Ventilación mecánica
• Programa inapropriado de ventilación
 3. Clasificación

• Aguda
– PaCO2 disminuye en 24 horas.
– Fiebre, hipoxemia
• Crónica
– PaCO2 disminuido > 24 horas
– Enfermedad crónica del SNC o pulmonar
 4. Compensación
• Aguda
– Cambios metabólicos no corrigen el fenómeno
primario
– HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de
caida de la pCO2
• Crónica
– Después de varios dias puede compensarse
completamente
– HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de
caida de la pCO2
 • Recambio de iones intra-extracelular y tampón intracelular
– [HCO3-] disminuye 2mmol/L por disminución de 10mmHg de PaCO2

LEC LIC

H2CO3 H2O + CO2

disminución HCO3- HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O
primaria de [H2CO3]
Cl-
[HCO3-] relativo
incemento
H2CO3 HCO3- + H+ H+
K+
• Regulación renal
– Principal método compensatorio de alcalosis respiratorio
– Proceso detallado
• Disminución de la actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa
en las células tubulares renales→secreción de H+ y amonio y
reabsorción de HCO3- →↑excreción renal de HCO3-
– [HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de
disminución de PaCO2.
– Procesos crónicos son usualmente compensados
Trastornos mixtos acido-base
• Trastorno doble Acidosis
Metabolica
Alcalosis
Metabolica
– Dos trastornos simples simultáneos
• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica Acidosis Alkalosis
• Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria Respiratoria Respiratoria
• Acidosis metabólica + acidosis respiratoria
• Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria
• Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
Acidosis Alcalosis
• Trastorno triple Metabolica Metabolica

– Tres trastornos simples simultáneos

Acidosis Alkalosis
Respiratoria Respiratoria

• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis

respiratoria
• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis
respiratoria
1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica

• Causas
– Diarrea y vómitos
– Acidosis Láctica y vómitos
– Cetoacidosis e hipopotasemia
• Caracteristicas:
– [HCO3-]: ↑/normal/↓
– pH: ↑/normal/↓
2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria

• Causas:
– Intoxicación con Salicilatos
– Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad
cardiopulmonar y fiebre
– Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados
de fracaso renal
• Caracteristicas:
– [HCO3-]: ↓
– PaCO2: ↓
– pH: ↑/normal/↓
3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria

• Causas:
– Reanimación cardiopulmonar
– EAP
– EPOC
• Caracteristicas:
– [HCO3-]: ↓
– PaCO2: ↑
– pH: ↓
4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria

• Causas:
– Fiebre y vómitos
– Insuficiencia hepática (con altos niveles de
amonio) acompañada con uso inapropiado de
diureticos
• Caracteristicas:
– [HCO3-]: ↑
– PaCO2: ↓
– pH: ↑
5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

• Causas:
– EPOC y uso de diureticos o corticoides
• Caracteristicas:
– [HCO3-]: ↑
– PaCO2: ↑
– pH: ↑/normal/↓
Sistemática de estudio de los
trastornos acido-base
• Analizar la situación clínica
• Verificar la congruencia de los datos de
laboratorio
• Analizar el pH, pCO2, HCO3
• Analizar la compensación
• Analizar el Hiato aniónico
• Diagnóstico
 BAJO pH ALTO

ACIDOSIS ALCALOSIS

METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA

HCO3 pCO2 HCO3 pCO2

pCO2 HCO3 pCO2 HCO3

NORMAL
TRASTORNO
TRASTORNO COMPENSADO
MIXTO
 Casos clínicos
• Varón de 52 años con poliquistosis renal e IRC
• Refiere astenia intensa y prurito
• Desde hace 6 meses presenta vómitos
• pH: 7.398 Na: 136
• HCO3: 23.8 Cl: 99
• pCO2: 39.5 K: 5.4
• pO2: 99 HA: 13.2
• Cr: 11.7 Urea: 287
• Glucosa: 101
 Dx
• Acidosis metabólica
• Alcalosis metabólica
 Casos clinicos
• Mujer de 72 años con fistula colo rectal operada,
reintervenida hace 1 mes por eventración y disnea
progresiva post cirugia. Diagnostico de TEP bilateral
• pH:7.386 Na:136
• HCO3: 12.6 Cl: 104
• pCO2: 20.8 K: 4.1
• pO2: 54 HA: 19.4
• Cr: 2.02 Urea: 85
• Glucosa: 202
 Dx
• Alcalosis respiratoria (hiperventila por
embolia)
• Acidosis metabólica con HA elevado
(probablemente Acidosis Láctica por
hipoxemia)
• Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis
respiratoria cronica
 Casos clinicos
• Varón de 63 años, fumador, EPOC, IRC avanzada.
Presenta fiebre de 40 ºC, tos, disnea progresiva,
ortopnea. Rx con edema pulmonar
• pH: 7.15 Na: 137
• HCO3: 14 Cl: 105
• pCO2: 40 K: 5.1
• pO2: 58 HA:
• Cr: 9.02 Urea: 246
• Glucosa: 100
 Dx
• Ac Metabolica (Insuficiencia renal)
• Acidosis Respiratoria (EPOC reagudizado)
• Mala compensación respiratoria de Ac
Metabolica
 Casos clínicos
• Mujer de 48 años agitada, gritos y llantos. Dice haber
ingerido 2 tubos de aspirina. Exploración física
normal.
• pH: 7.55 Na: 146
• HCO3: 20 Cl: 106
• pCO2: 25 K: 3.5
• pO2: 96 HA:
• Cr: 0.82 Urea: 23
• Glucosa: 91
 Dx
• Intoxicación por AAS
• Alcalosis respiratoria
• Acidosis metabólica
• Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis
respiratoria aguda
 Referencias
• Guía para el diagnóstico y tratamiento de los
trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base. Dr
Carlos Quereda. Servicio de Nefrología.
Hospital Ramón y Cajal.
• Acid-base balance and disturbance. Yu-Hong
Jia.http://www.slideshare.net/mvraveendram
bbs/acid-base-balance-and-disturbance.